Мальформация сосудов головного мозга при беременности

Арустамян Р.Р.1, Адамян Л.В.1, Шифман Е.М.2, Сарибекян А.С.3, Куликов А.В.4, Ляшко Е.С.1

1-ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова МЗ РФ, Москва,
2-ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, г. Москва;
3-ГКБ №15 им. О.М. Филатова, г. Москва

Актуальность. Артериовенозная мальформация (АВМ) сосудов головного мозга редкая патология, которая с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин в возрасте от 20 до 40 лет. Существенные изменения в сердечно-сосудистой системе, происходящие во время беременности, могут повлиять на структурную целостность АВМ, став причиной внутричерепного кровоизлияния. Разрыв АВМ во время беременности, представляет угрозу для матери и плода.
Материал и методы. Проведен анализ течения беременности, родов и послеродового периода у 26 женщин с АВМ. Для диагностики цереброваскулярной патологии были применены магнитно-резонансная томография с ангиографией, мультиспиральная компьютерная томография, селективная церебральная ангиография, электроэнцефалография. Оценка состояния плода проводилась с помощью ультразвуковой фетометрии, допплерографии, кардиотокографии.
Результаты. Разрыв АВМ во время беременности, родов и в послеродовом периоде представляет угрозу для матери и плода. Из 18 случаев ВЧК 3 женщины (16,7%) погибли, произошла одна антенатальная и одна неонатальная гибель плодов. Риск внутричерепного кровоизлияния возрастает при сочетании АВМ с преэклампсией и/или эклампсией. Из 4 случаев тяжелой преэклампсии, эклампсии в группе с манифестом АВМ во время беременности (n=21) в 3 (14,3%) произошло внутричерепное кровоизлияние из-за разрыва АВМ, причем 2 женщины погибли. Во II и III триместрах беременности отмечается увеличение частоты клинического манифеста АВМ (17 случаев из 21).
Заключение. Оптимальным методом родоразрешения при неразорвавшихся, оперированных и разорвавшихся АВМ сосудов головного мозга является кесарево сечение. Во время беременности возможно нейрохирургическое лечение АВМ сосудов головного мозга c последующим пролонгированием беременности.

Ключевые слова: Артериовенозная мальформация, внутричерепное кровоизлияние, беременность, преэклампсия.

Введение

Артериовенозные мальформации (АВМ) сосудов головного мозга – врожденный сложный сосудистый порок развития. Частота АВМ церебральных сосудов в популяции составляет 0,01% и не имеет генетической предрасположенности [1]. В большинстве случаев это одиночное патологическое (минуя капилляры) соединение артерий и вен в виде клубочков. Лишь в 2% случаев АВМ могут быть множественными. Распространенность этой патологии у обоих полов одинаковая. В международной классификации болезней 10-ого пересмотра (МКБ-10) они представлены в XVII классе в рубрике Q28.2.

АВМ являются главной причиной нетравматического внутричерепного кровоизлияния (ВЧК) до 35 лет (активный репродуктивный возраст). Согласно данным патологоанатомических исследований, только 12% АВМ проявляются клинически. Клинические проявления АВМ могут быть разнообразны: ВЧК (24%), судорожный синдром (18-40%), головные боли (5-14%), неврологическая симптоматика (1-40%) [2].
АВМ сосудов головного мозга могут стать причиной ВЧК, у беременных, рожениц и родильниц. Существенные изменения состояния сердечно-сосудистой системы во время беременности могут вызвать структурное повреждение АВМ, повышая риск кровоизлияния. По данным литературы, частота ВЧК во время беременности из-за разрыва АВМ возрастает в 8 раз [3,4], что настораживает не только нейрохирургов и неврологов, но и акушеров-гинекологов.

Цель исследования – зучить влияние беременности на течение АВМ сосудов головного мозга, оценить акушерские и перинатальные риски у беременных с АВМ, разработать тактику лечения беременных, родильниц, рожениц при различных клинических проявлениях АВМ церебральных сосудов.

Материалы и методы
Нами проведен анализ течения беременности, родов и послеродового периода у 26 пациенток с АВМ сосудов головного мозга, находившихся на стационарном лечении с 2010 по 2015г.г. в ГБУЗ «ГКБ № 15 ДЗМ». Клиническое исследование одобрено Межвузовским комитетом по этике согласно протоколу № 03-15 от 13.03.2015г.

Для диагностики беременных с ОНМК были применены современные клинико-лабораторные методы исследования, рекомендованные специалистами смежных дисциплин (неврологами, нейрохирургами).

Во всех случаях диагноз АВМ был верифицирован данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) с ангиографией (МРТ-АГ), мультиспиральной компьютерной томографией (МСКТ) в сосудистом режиме (МСКТ-АГ). В случаях, когда планировалось нейрохирургическое лечение цереброваскулярной патологии (ЦВП) проводилась селективная церебральная ангиография. Также применялись электроэнцефалография (ЭЭГ), ультразвуковое цветное дуплексное сканирование экстра- интракраниальных сосудов, суточное мониторирование артериального давления, электрокардиограммы, эхо-КГ. Состояние плода оценивалось по результатам ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, кардиотокографии. Пациентки параллельно наблюдались акушерами гинекологами, анестезиологами реаниматологами, неврологами, нейрохирургами, кардиологами, офтальмологами, реабилитологами.

Результаты и обсуждение
Клиническая характеристика. Из 26 пациенток у 5 диагноз АВМ сосудов головного мозга был выставлен до беременности. У 4 из них в анамнезе было внутричерепное кровоизлияние из-за разрыва АВМ, в одном клиническом наблюдении проявлениям цереброваскулярной патологии была головная боль.

Из 21 пациентки с АВМ, выявленными во время беременности у 18 было внутричерепное кровоизлияние. У 1 беременной клиническим проявлением АВМ был судорожный синдром, у 1 – головная боль.
В одном клиническом случае АВМ сосудов головного мозга была диагностической находкой. Формы клинического проявления АВМ представлены в таблице 1.

Клиническая характеристика беременных представлена в таблице 2. Возраст пациенток колебался от 17 до 41 года и в среднем составил 28,7+12 лет. Первородящих было 73% (19 против 7). Продолжительность пребывания в стационаре варьировала от 1 до 73 дней и в среднем составила 22,7+ 36 койко-дня. Соматическая патология была представлена в виде пороков сердца, артериальной гипертензии, врожденной гемофилии.

Мальформация сосудов головного мозга при беременности

Гинекологический анамнез был отягощен у 9 пациенток (инфекции, передаваемые половым путем, бесплодие I и II, эктопия шейки матки, искусственный аборт). Среди значимых для клинического манифеста АВМ сосудов головного мозга следует отметить артериальную гипертензию (n=3), врожденную гемофилию (n=2), преэклампсию/эклампсию (n=4).

Частота клинического проявления АВМ в I триместре, в родах и в послеродовом периоде (рисунок 1) была одинакова (по одному случаю). Нами отмечено значительное увеличение частоты дестабилизации АВМ церебральных сосудов во II и III триместрах (8 и 9 случая соответственно).
Степень тяжести внутричерепного кровоизлияния оценивалась по шкале Ханта и Хесса (HH). Данные представлены на рисунке 2.
В 50% (n=13) пациенткам с АВМ были проведены различные нейрохирургические операции.

Мальформация сосудов головного мозга при беременности

Из 5 женщин с манифестом АВМ в анамнезе у 2 проводилась эндоваскулярная эмболизация патологического сосудистого пучка. 3 женщинам из этой группы нейрохирургическое лечение не проводилось. Из 18 женщин с ВЧК (группа с клиническим манифестом АВМ сосудов головного мозга во время беременности n=21) у 7 было иссечение патологического пучка, у 4 удаление гематомы. В этой группе беременных 10 женщинам нейрохирургические вмешательства не проводились. В 3 случаях не было ВЧК (судорожный синдром, головная боль, клиническая находка), в 6 случаях пациентки отказывались от предложенного нейрохирургического лечения на фоне пролонгирующей беременности. В 1 случае (беременность 24 недели, разрыв АВМ, САК 5 баллов НН, наркомания) состояние женщины было критиче ским.

Среди оперированных женщин в 2 случаях нейрохирургическое лечение цереброваскулярной патологии было проведено на фоне пролонгирующей беременности в 18 (костнопластическая трепанация в левой теменной области, удаление внутримозговой гематомы, иссечение патологического сосудистого пучка, пластика твердой мозговой оболочки) и 19 (костнопластическая трепанация в правой височнотеменной области, удаление внутримозговой гематомы, коагуляция сосудистой мальформации рацимозного типа правой теменной доли, пластика твердой мозговой оболочки) недель соответственно. В обоих случаях беременность была благополучно доведена до доношенного срока. Пациентки были родоразрешены путем операции кесарева сечения в плановом порядке (материнские и перинатальные показатели были удовлетворительными) в условиях общей анестезии. В одном случае иссечение АВМ было проведено после искусственного прерывания беременности в 16 недель (по состоянию пациентки). Пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии на реабилитацию. Еще в 4 случаях иссечение АВМ проводилось после экстренного кесарева сечения (в 2 случаях после 33 недель, в 1 – после 35, в 1 – после 37 недели гестации). Состояние родильниц и новорожденных было удовлетворительным. В группе с ВЧК у 4 женщин нейрохирургическое лечение было проведено в объеме удаление гематомы из-за тяжести состояния пациенток.

Из 26 пациенток 3 выписались беременными.
В одном случае беременность была прервана в сроке 16 недель (по состоянию женщины) и проведено иссечение АВМ. Одна пациентка погибла после антенатальной гибели плода, причиной смерти было субарахноидальное кровоизлияние в результате разрыва АВМ. 21 беременная были родоразрешены. 2 женщины были родоразрешены через естественные родовые пути (новорожденные были оценены по шкале Апгар на 7-8 и 8-9 баллов). У одной из них ВЧК случилось в конце второго периода родов, у другой в послеродовом периоде. Обе пациентки умерли. В обоих случаях беременность протекала на фоне тяжелой преэклампсии. 19 беременных были родоразрешены путем операции кесарева сечения, причем в 8 случаях в плановом и в 11 – в экстренном порядке. Показаниями для кесарева сечения были неврологическими в 18 случаях, акушерскими в 8, а в 7 случаях показания были сочетанными.

Все пациентки с клиническим проявлением АВМ в анамнезе были родоразрешены путем операции кесарева сечения в плановом порядке после 37-ой недели гестации. Материнские и перинатальные показатели были удовлетворительными.
Из 26 клинических случаев 3 пациентки выписались с пролонгирующей беременностью, 1 погибла после антенатальной гибели плода в 24 недели, у 1–ой было искусственное прерывание беременности в 16 недель. У 21-ой беременной родились 22 детей (одна бихориальная, биамниотическая двойня), из них 1 новорожденный умер на 3 сутки. Пациентка с разрывом АВМ в 18 недель наблюдалась у нейрохирургов и планировалась на радиохирургическое лечение после родоразрешения. Из-за декомпенсации фето-плацентарной недостаточности (острое многоводие 4,5л) в 29 недель ей было проведено экстренное кесарево сечение. Оценка новорожденного по шкале Апгар составила 1-1-3 балла, рост-41см, масса плода1770гр., выявлена неиммунная водянка плода, асцит, гидроторакс, анасарка. Плод погиб, как уже было сказано выше, на 3 сутки. Из 21 новорожденных 3 были рождены в сроке 28-32 недели гестации, 6 – в 33-36 недель и 12 – в 37-41 недели. Исходы беременности представлены в таблице 3.

По данным литературы, частота АВМ сосудов головного мозга колеблется от 0,001% до 0,5% и встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин [1,5,6].
Среди клинических проявлений АВМ сосудов головного мозга самым грозным является внутричерепное кровоизлияние. Из всех видов инсультов во время беременности, родов и в послеродовом периоде чаще всех ВЧК приводит к материнской и перинатальной заболеваемости и смертности и становится причиной внутрибольничной смертности в 20%. [7,8].
В исследуемой группе женщин (n=26) в 22 (84,6%) случаях (4 в анамне зе и 18 в о время беременности) произошло ВЧК из-за разрыва АВМ, в 6 случаях (23%) наблюдался судорожный синдром, в 2 (7,7%) – головная боль. В одном случае (3,9%) АВМ сосудов головного мозга была диагно стической находкой.

Влияние беременности на течение АВМ сосудов головного мозга по данным литературы неоднозначно. С одной стороны, приводятся данные, что беременность не повышает частоту клинического манифеста АВМ [9]. Также есть данные, свидетельствующие о повышении частоты разрыва АВМ во время беременности [3,4]. Согласно результатам нашего исследования, частота разрыва АВМ во время беременности была в 4,5 раза выше по сравнению с таковыми данными в анамнезе (18 случая против 4).

Мальформация сосудов головного мозга при беременности

Также следует отметить, что пик частоты клинического манифеста АВМ в нашем исследовании пришелся на II и III триместры беременности (8 и 9 случая соответственно). При этом, в I триместре, в родах и в послеродовом периоде мы имели по одному клиническому проявлению АВМ. Согласно данным литературы, наблюдается повышение частоты разрыва АВМ в III триместре и в послеродовом периоде [10].

Особенно хочется отметить, что при сочетании цереброваскулярной патологии и тяжелой преэклампсии, эклампсии, риск развития ВЧК в результате разрыва АВМ возрастает. Из 4 случаев тяжелой преэклампсии, эклампсии у беременных с АВМ в 3 произошло ВЧК.
При этом 2 пациентки погибли. Литературные данные свидетельствуют о повышении частоты ВЧК во время беременности [4].

Клинические проявления АВМ сходны с таковыми при тяжелой преэклампсии, особенно эклампсии [11]. Перед нами стояла задача с определением акушерской тактики. Выбор времени и метода родоразрешения зависел от конкретной клинической ситуации.
Прерывание беременности в нашем исследовании было проведено у одной пациентки с разрывом АВМ в 16 недель беременности. Целесообразность прерывания беременности остается дискутабельной [12]. С одной стороны, нейрохирургическая ситуация может потребовать безотлагательного вмешательства, а для прерывания беременности или малого кесарева сечения необходимо время. Кроме того, наши вмешательства сопряжены с определенными рисками и могут привести к ухудшению соматического состояния пациентки. Не подвергается сомнению необходимость досрочного родоразрешения путем операции кесарева сечения в случаях, если беременность осложнилась преэклампсией, эклампсией. Также, экстренное кесарево сечение целесообразно перед или параллельно с нейрохирургическим вмешательством в тех случаях, когда срок гестации благоприятен для перинатальных исходов (после 27-ой недели у плодов с массой тела >700 граммов). Если позволяла клиническая ситуация, то при родоразрешении до 34 недель и 5 дней гестации, нами проводилась профилактика респираторного дистресса плода.

Выбор времени и метода нейрохирургического лечения определяется нейрохирургом, зависит от степени тяжести кровоизлияния, места локализации АВМ и т.д. В нашем исследовании были пациентки, которым нейрохирургическое вмешательство было проведено после кесарева сечения (n=4), в двух случаях нейрохирургическое лечение проводилось на фоне пролонгирующей беременности в 18 и 19 недель. А одно иссечение АВМ было проведено после прерывания беременности. Двум пациенткам из когорты с ВЧК в анамнезе проводилась эндоваскулярная эмболизация патологического сосудистого пучка. По данным одних авторов, эндоваскулярное лечение АВМ во время беременности является менее инвазивным и более предпочтительным [13]. В последнее время об успешном применении эндоваскулярных методов лечения появляется все больше сообщений [14,15,16].

В случаях, когда степень тяжести ВЧК была 4-5 баллов по шкале НН (n=4), нейрохирургическое лечение проведено было в объеме удаления внутримозговой гематомы.
В литературе также обсуждаются различные нейрохирургические методы лечения разорвавшихся и неразорвавшихся АВМ во время беременности.
Иссечение патологических сосудов головного мозга во время беременности описано многими авторами [17,18]. В нашем исследовании было 2 случая эндоваскулярного лечение разорвавшейся АВМ в анамнезе, в 7 случаях проводилось иссечение патологического пучка (в двух случаях из них нейрохирургическое лечение проводилось на фоне пролонгирующей беременности).

Заключение
Разрыв АВМ не частое, но грозное осложнение во беременности, родов и в послеродовом периоде.
Из 18 случаев ВЧК во время беременности, родов и послеродового периода 3 женщины (16,7%) погибли, была одна антенатальная и одна неонатальная гибель плодов. Риск ВЧК возрастает при сочетании АВМ и преэклампсии, эклампсии. Из 4 случаев тяжелой преэклампсии, эклампсии в группе с манифестом АВМ во время беременности (n=21) в 3 (14,3%) произошло внутричерепное кровоизлияние из-за разрыва АВМ, причем 2 женщины погибли. Во II и III триместрах беременности отмечается увеличение частоты клинического манифеста АВМ (17 случаев из 21). Оптимальным методом родоразрешения при неразорвавшихся, оперированных и разорвавшихся АВМ сосудов головного мозга является кесарево сечение. Время родоразрешения зависит от клинической ситуации в каждом конкретном случае. Метод и время нейрохирургического лечение определяется нейрохирургом. Во время беременности возможно нейрохирургическое лечение АВМ сосудов головного мозга c последующим пролонгированием беременности. При лечении беременных с АВМ сосудов головного мозга необходим мультидисциплинарный подход в условиях многопрофильной клиники.

ЛИТЕРАТУРА

Источник

В настоящее время в структуре материнской смертности экстрагенитальная патология занимает ведущее место, чем и объясняется актуальность изучения данной проблемы [1]. Среди соматических заболеваний, осложняющих течение беременности, родов и послеродового периода, следует отметить острые цереброваскулярные нарушения.

Внутримозговые, внутрижелудочковые и субарахноидальные кровоизлияния (САК) — третья по распространенности неакушерская причина материнской смертности [2]. Геморрагический инсульт во время беременности имеет различную этиологию: осложнения эклампсии, HELLP-синдрома, разрыв аневризмы, артериовенозной мальформации (АВМ), каверном, дуральных артериовенозных фистул [3—5]. Кровотечения из АВМ сосудов головного мозга являются причиной внутричерепных кровоизлияний у беременных в 23% случаев, а материнской смертности — в 5—12% случаев [6].

АВМ — врожденная аномалия развития сосудистой системы головного мозга, которая представляет собой различной формы и величины клубки, образованные беспорядочным переплетением патологических сосудов. Функционально АВМ представляет собой прямое артериовенозное шунтирование без промежуточных капилляров [7].

АВМ располагаются во всех отделах полушарий мозга и несколько реже в задней черепной ямке или подкорковых структурах мозга [7]. У мужчин встречаются в 2 раза чаще, чем у женщин. Она не является генетически передающимся заболеванием, однако, по данным литературы [7], в некоторых случаях отмечена наследственная предрасположенность.

Внутримозговые, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния — это наиболее частое проявление АВМ, встречается в 50—70% случаев. Возрастной пик 20—40 лет. В среднем ежегодный риск кровоизлияния составляет около 3%. В течение 1-го года после кровоизлияния риск повторного достигает 6%, затем снижается снова до 3% [7].

Некоторые авторы считают, что беременность повышает риск разрыва артериовенозной мальформации [3, 8], однако единого мнения по этому вопросу пока нет [4]. По данным некоторых источников, частота САК во время беременности выше, чем у небеременных женщин (44,5% против 12,7%; p < 0,001) [3]. С другой стороны, наблюдение 540 беременностей у 451 женщины с АВМ показало [9], что риск внутримозгового кровоизлияния среди них составляет 3,5%, что почти не отличается от риска этой патологии среди населения в целом (3,1%). Внутримозговое кровоизлияние вследствие разрыва АВМ чаще возникает во второй половине беременности и в раннем послеродовом периоде [5].

Клинические проявления САК включают внезапную сильную головную боль, которая не поддается лечению анальгетиками (больные обычно отмечают, что такой сильной головной боли у них никогда не было), тошноту, рвоту, ригидность затылочных мышц, эпилептические припадки. Очаговых неврологических симптомов может не быть. Их наличие свидетельствовует о внутримозговой гематоме (чаще при разрыве АВМ) или присоединении артериального вазоспазма (при разрыве артериальной аневризмы). Оглушенность и кома — неблагоприятные прогностические признаки, которые требуют немедленной консультации нейрохирурга.

Под нашим наблюдением находились 3 пациентки, поступившие в ГКБ № 15 им. О.М. Филатова в 2012 г. с разрывом АВМ во время беременности и в раннем послеродовом периоде.

П а ц и е н т к а Ф., 23 года, была переведена 30.10.12 г. в ГКБ № 15 в анестезиолого-реанимационное отделение (АРО) № 6 в 1-е сутки после кесарева сечения. Диагноз при поступлении: разрыв АВМ в левой теменной области с прорывом в левый боковой желудочек после кесарева сечения в 40 нед беременности по поводу острой гипоксии плода.

Состояние при поступлении: сознание несколько заторможено, дизартрия, дезориентация, эпизоды беспричинного крика, плача. Зрачки D=S. Кома Глазго 14 баллов. Легкая девиация языка.

Анамнез болезни: в родах в сроке гестации 40 нед была произведена экстренная операция кесарева сечения по поводу острой гипоксии плода. В первые часы после операции развился описанный выше неврологический статус, по поводу чего была переведена в ГКБ № 15.

Анамнез жизни: болеет с 2002 г. (эписиндром неясной этиологии). Была обследована в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, где была выявлена АВМ левой теменной области. Получала противосудорожную терапию: карбамазепин — без эффекта; депакин с 3000мг до 600 мг — стойкая ремиссия. На ЭЭГ в сентябре 2012 г. патологической активности нет. Из хронических заболеваний — оксалурическая нефропатия, хронический пиелонефрит, анемия смешанного генеза.

Гинекологический анамнез не отягощен. Особенности течения данной беременности не отмечаются.

Данные клинико-лабораторных исследований: компьютерная томография (КТ) — картина внутримозговой гематомы (V 36 см3) в левом полушарии головного мозга, с прорывом в левый боковой желудочек. Срединные структуры смещены вправо до 0,55 см; мультиспиральная КТ (МСКТ) с контрастированием — АВМ левой теменной области головного мозга; эхокардиография (ЭхоКГ) — патологии нет; ультразвуковая ангиография (УЗАС) нижних конечностей — патологии нет; ультразвуковое исследование (УЗИ) послеродовой матки — без особенностей.

Осмотр офтальмолога — явления застоя в диске зрительного нерва (ДЗН).

Лабораторные показатели — группа крови I, резус-положительная, анемия — гемоглобин 75 г/л, гематокрит 19, эритроциты 2,58 ∙ 109/л, гипопротеинемия — общий белок 49 г/л, в общем анализе мочи — следы белка, бессимптомная бактериурия.

Пациентке проводилась консервативная терапия в условиях АРО № 6 и 19-го неврологического отделения, откуда на 11-е сутки была переведена в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко для дальнейшего лечения АВМ.

П а ц и е н т к а Н., 33 лет, была доставлена бригадой скорой помощи в ГКБ № 15 из дома. Диагноз при поступлении: разрывАВМ правой лобно-парасагиттальной области в 28 нед.

Состояние при поступлении: APACHE II — 22 балла, SAPS — 3 балла, SOFA — 6 баллов, MODS — 5 баллов, кома — 1 балл. Движения глазных яблок — плавающие. Тризм жевательной мускулатуры.

Анамнез заболевания: со слов мужа, внезапное начало заболевания среди полного благополучия — потеря сознания, судороги, по поводу чего была доставлена в ГКБ № 15.

Анамнез жизни: хронических заболеваний нет. Гинекологический анамнез не отягощен. Данная беременность первая, протекала без особенностей. На учете нигде не состояла.

Данные клинико-лабораторных исследований: КТ — картина паренхиматозного субарахноидального внутрижелудочкового кровоизлияния в правом полушарии головного мозга с гемотампонадой (V 75 см3) и КТ — признаками отека головного мозга, смещение срединных структур до 0,9 см; МСКТ — картина АВМ (ангиоэктатический тип) правой лобной доли; УЗИ малого таза — без патологии; осмотр офтальмолога — OD — начальные проявления застойного ДЗН. OS — ангиопатия сетчатки.

Лабораторные показатели: анемия — гемоглобин 85 г/л, гипопротеинемия — общий белок 54,5 г/л; в общем анализе мочи — белок до 0,2 г/л.

У больной удалена внутримозговая гематома. Проведено малое кесарево сечение на сроке гестации 29 нед после профилактики респираторного дистресс-синдрома (дексаметазон 24 мг). Операция проводилась под общей анестезией, протекала без технических осложнений. Масса новорожденного 1170 г, длина 36 см. Кровопотеря во время операции составила 450 мл.

В послеоперационном периоде проводилась антибактериальная терапия. Осложнений не наблюдалось. Пациентке было предложено хирургическое лечение АВМ, от которого она отказалась.

Была выписана на 10-е сутки после кесарева сечения и 17-е сутки после разрыва АВМ с рекомендациями.

П а ц и е н т к а Ф., 17 лет, поступила в АРО № 6 ГКБ № 15. Диагноз при поступлении: внутримозговое кровоизлияние в результате разрыва АВМ правого полушария мозжечка в 25 нед беременности.

Состояние при поступлении: APACHE II — 4 балла, сонлива.

Отмечается ригидность мышц затылка 3 пальца, АД при поступлении 92/55 мм рт. ст.

Анамнез заболевания: началось с острой боли в затылочной области, тошноты, рвоты, головокружения в 25 нед беременности.

Анамнез жизни: хронических заболеваний нет. Гинекологический анамнез не отягощен. Данная беременность первая, наступила самостоятельно.

Данные клинико-лабораторных исследований: МСКТ — картина внутримозговой гематомы в правой геми сфере мозжечка (V 11,3 см3); МРТ — картина разрыва АВМ правого полушария мозжечка. Срединные структуры не смещены; ЭхоКГ — сердечной патологии нет; УЗАС сосудов нижних конечностей — патоло гии нет; УЗИ малого таза — умеренное маловодие, фетоплацентарная недостаточность; осмотр офтальмолога — застойные явления ДЗН.

Лабораторные показатели: группа крови III, резус-положительная, умеренная анемия гемоглобин 95 г/л, гематокрит 25,5, общий белок 57,7 г/л. Общий анализ мочи при поступлении в пределах нормы. Далее отмечается протеинурия 0,2—1,0 г/л, бактериурия, гематурия 50—60 эритроцитов в поле зрения. После проведенной антибактериальной терапии показатели в пределах нормы.

Больной был установлен вентрикулярный дренаж. В срок гестации 29—30 нед по показаниям со стороны плода (фетоплацентарная недостаточность, маловодие) произведено кесарево сечение под спинномозговой анестезией. Операция прошла без технических трудностей. Кровопотеря 500 мл. В послеоперационном периоде проводилась антибактериальная терапия.

Больная была переведена в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко на 47-е сутки после разрыва АВМ и 21-е сутки после кесарева сечения для лечения АВМ.

При анализе результатов наблюдения за пациентками с разрывом АВМ во время беременности и в раннем послеродовом периоде хотелось остановиться на следующих моментах.

Во-первых, срок гестации, при котором остро возникла сосудистая катастрофа. У двух беременных из трех разрывартериовенозных мальформаций возник во второй половине беременности (25 и 28 нед). У одной в раннем послеродовом периоде после кесарева сечения в 40 нед по поводу острой гипоксии плода, что согласуется с данными литературы [9].

Во-вторых, возникновение острой сосудистой патологии среди полного благополучия у беременных женщин, которые и не предполагают, что у них есть серьезная патология. В нашем наблюдении из трех женщин лишь одна с 2002 г. знала о существовании АВМ (так как был эпизод генерализованного судорожного синдрома, по поводу чего женщина была обследована). Ситуация осложнена тем, что клинические проявления разрыва АВМ сходны с таковыми при тяжелой преэклампсии и эклампсии (сильная головная боль, тошнота, рвота, судорожный синдром). Задача акушера-гинеколога правильно выбрать тактику лечения. При отсутствии клинических и лабораторных изменений, которые наблюдаются при тяжелой преэклампсии (артериальная гипертензия, протеинуриия, гипопротеинемия, тромбоцитопения, повышение активности печеночных ферментов, мочевой кислоты, гипербилирубинемия, характерные изменения на глазном дне, патологическая прибавка массы тела и т. д.), акушер-гинеколог должен подумать о возможной острой сосудистой патологии. Дальнейшее лечение таких пациенток продолжается при активном участии анестезиолога-реаниматолога, невролога, нейрохирурга, офтальмолога и специалистов лучевой диагностики. Внезапно возникшая острая ситуация требует быстрого реагирования в виде четких пошаговых организационных и лечебных мероприятий, которые должны быть отражены в алгоритме оказания медицинской помощи беременным с различными видами острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК):

если катастрофа случилась вне медицинского учреждения, то задача бригады скорой медицинской помощи доставить беременную в многопрофильную больницу с родильным домом, отделениями нейрохирургии с рентгеноперационной, нейрореанимации, лучевой диагностики, оснащенной КТ, МРТ, МСКТ;
если осложнилось течение беременности, родов и послеродового периода у женщины в стационаре, где нет вышеперечисленных условий, то необходимо обеспечить перевод пациентки в многопрофильную клинику.

В-третьих, тяжесть состояния женщин с разрывом АВМ усугубляется наличием беременности. Необходимо решить вопросы о целесообразности ее пролонгирования, выборе времени и метода родоразрешения. В нашем случае все 3 пациентки были родоразрешены путем операции кесарева сечения. У одной пациентки проводилась экстренная операция кесарева сечения по поводу острой гипоксии плода в родах в срок гестации 40 нед, у двух других — экстренное кесарево сечение в срок гестации 29—30 нед.

Показаниями к операции в одном случае явилась тяжесть состояния матери, в другом — декомпенсация фетоплацентарной недостаточности. Все пациентки были первородящие. По данным литературы рекомендуемым методом родоразрешения является кесарево сечение [8] в плановом или экстренном порядке, исходя из акушерских показаний. Время и метод лечения сосудистой патологии определяются нейрохирургами в зависимости от клинической ситуации. В литературе есть данные как об успешном хирургическом лечении сосудистой патологии во время беременности и ее пролонгировании до 38 нед, так и в тщательном наблюдении за беременной до планового кесарева сечения и дальнейшего лечения АВМ [8]. Особое место занимает разъяснительная работа с пациентками и их родственниками по поводу безопасности различных форм лучевой диагностики, необходимости дальнейшего лечения и наблюдения при АВМ головного мозга.

В заключение отметим, что артериовенозная мальформация головного мозга может иметь бессимптомное клиническое течение, манифестировать во время беременности, родов, в послеродовом периоде в виде головной боли, генерализованных или парциальных эпилептических припадков, очагового неврологического дефицита или потери сознания вследствие внутричерепного кровоизлияния. Однако перечисленные симптомы могут иметь различную этиологию, что подчеркивает чрезвычайную сложность диагностики АВМ во время беременности. Необходимо раннее рентгенологическое обследование для верификации диагноза и выбора метода лечения.

Таким образом, своевременная диагностика ОНМК во время беременности, родов и послеродового периода, разработка алгоритма оказания медицинской помощи этим пациенткам позволят снизить материнскую смертность, заболеваемость и улучшить перинатальные результаты.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адамян Л.В., Серов В.Н. Пути снижения материнской смертности в Российской Федерации. Журнал Российского общества акушеров и гинекологов. 2008; 3: 1—5.

2. Visscher H.C., Visscher R.D. Indirect obstetric deaths in the state of Michigan 1960—1968. Am. J. Obstet. Gynecol. 1971; 109: 1187—96.

3. Bateman B.T., Olbrecht V.A., Berman M.F., Minehart R.D., Schwamm L.H., Leffert L.R. Anesthesiology. 2012; 116 (2): 324—33.

4. Астапенко А.В., Гончар И.А. Этиологические факторы инсульта при беременности. https://itlab.anitex.by/msmi/bmm/01.2006/40.htm.

5. Skidmore F.M., Williams L.S., Fradkin K.D., Alonso R.J., Biller J. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2001; 10 (1): 1—10.

6. Чакина Н.В., Емельянова Е.А., Ботвинников А.Ю., Арсентьева С.В., Левченко А.В., Вилков А.Н., Князева Е.В. Современный подход к лечению геморрагических инсультов у беременных. Медицина неотложных состояний. 2007; 6 (13); https://www.mifua.com/archive/article/3709.

7. Филатов Ю.М, Элиава Ш.Ш, Яковлев С.Б. и др. АВМ головного мозга. В кн.: Многотомное руководство “Современные технологии и клинические исследования в нейрохирургии”. М.; 2012: 309—25.

8. Gross B.A., Rose D. High risk of bleeding from brain blood vessel abnormalities during pregnancy. JNS. 2012; https://www.sciencedaily.com/releases/2012/08/120807104732.htm 9. Нисвандер К., Эванс А. Акушерство. М.: Практика; 1999.

Р.Р. Арустамян, Е.С. Ляшко, Е.М. Шифман, О.В. Конышева, А.В. Ворыхаев Российский медицинский журнал. 2014. № 1.

Мальформация сосудов головного мозга при беременности

Похожие статьи: