Миогенная регуляция тонуса сосудов

Миогенная регуляция тонуса сосудов thumbnail

А. Миогенная регуляция сосудистого тонуса осуществляет­ся благодаря спонтанной сократительной активности гладкомышеч-ных клеток сосудистой стенки. Как известно, гладкомышечные клет­ки могут спонтанно, без действия нервной системы и гуморальных факторов периодически возбуждаться. Этим свойством обладают клетки-пейсмекеры. Возбуждение передается другим клеткам, ко­торые, в свою очередь, сокращаются, что и обеспечивает наличие постоянного тонического сокращения гладкомышечных клеток и наличие тонуса даже полностью денервированного сосуда (миоген-ный тонус).

Тонус сосуда определяется также растянутыми эластиновыми и коллагеновыми волокнами – эластический тонус. Совокуп­ность миогенного и эластического тонусов – это базальный (ос­новной) тонуссосудов. Он составляет 50-60% от общего тонуса сосудов в физиологических (естественных) условиях.

Кроме того, в органах (особенно в почке и головном мозге) имеется миогенный ауторегуляторный механизм стабилизации

объемной скорости кровотока при колебаниях АД – он заключает­ся в том, что при повышении системного АД тонус приносящих со­судов органа также возрастает, а при падении системного АД то­нус этих сосудов снижается (эффект Остроумова – Бейлисса). Это обеспечивает сравнительно постоянный кровоток через орган. По­добный механизм в меньшей степени выражен в сердце, печени, кишечнике и скелетных мышцах (органы расположены по убыва­нию степени выраженности описанного эффекта).

Б. Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными веществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кровеносные сосуды, некоторые оказывают двоякое действие.

1. Сосудосуживающие вещества вырабатываются в различ­
ных клетках организма, но чаще – в клетках-трансдукторах (подоб­
ных хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников).

Наиболее сильным веществом, суживающим артерии, артерио-лы и в меньшей степени вены, является ангиотензин, выраба­тывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активируется он ренином (ренин-ангиотен-зиновая система).

Вазопрессин (АДГ — антидиуретический гормон) хорошо про­являет себя только при значительном падении АД. В нормальных физиологических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.

Норадреналин действует, главным образом, на а-адренорецеп-торы и суживает сосуды, в результате увеличивается перифериче­ское сопротивление, но эффекты невелики, поскольку эндогенная концентрация норадреналина мала.

2. Вещества, расширяющие сосуды. К ним относятся био­
логически активные вещества (брадикинин, гистамин, ацетилхо-
лин, простагландины, окись азота), продукты обмена веществ –
метаболиты (молочная кислота, АТФ, АДФ, АМФ, угольная
кислота), недостаток кислорода. Продукты метаболизма (уве­
личение напряжения С02, накопление угольной и молочной кис­
лот – снижение рН), уменьшение напряжения 02, другие метабо­
литы (см. ниже) вызывают расширение сосудов в работающем
органе – рабочая гиперемия. Она наблюдается в скелетных
мышцах, в железах, в гладкомышечных стенках желудочно-кишеч­
ного тракта, в сердце, в головном мозге. Во время физической
нагрузки в мышечной ткани кровоток может возрастать в 100 раз
– до 80% минутного объема крови может проходить через ске­
летные мышцы, в органах брюшной полости при этом наблюдает­
ся сужение сосудов. В покоящейся мышце функционирует около

30 капилляров на 1 мм2 поперечного сечения мышцы (дежурные капилляры), при максимальной работе мышцы число функциони­рующих (открытых) капилляров достигает 3000 на 1 мм2.

Метаболическая вазодилатация превосходит симпатическую вазоконстрикцию. Главным метаболитом, расширяющим коронар­ные сосуды, считают аденозин.

3. Вещества двоякого действия на сосуды.

Адреналин активирует а- и р-адренорецепторы. Поскольку при активации а-адренорецепторов сосуды суживаются, а при актива­ции (3-адренорецепторов сосуды расширяются, можно было ожи­дать, что в случае преобладания а-рецепторов в сосудах они будут суживаться под влиянием адреналина, а в случае преобладания р-адренорецепторов расширяться. Вместе с тем реакция сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости зависит от концентрации адреналина. В низких концентрациях адреналин вызывает рас­ширение сосудов этих органов, в высоких – сужение сосудов (рис. 8.14). Это объясняется тем, что чувствительность р-рецепто-ров выше, чем а-рецепторов, поэтому физиологические концентра­ции адреналина активируют только р-рецепторы, что и ведет к рас­ширению сосудов. По-видимому, эндогенный адреналин всегда или в подавляющем большинстве случаев вызывает расширение всех

сосудов организма (покраснение лица при эмоциях). Только при сильном эмоциональном напряжении (побледнение лица), крово-потере концентрация адреналина в крови может повыситься на­столько, что преобладающим эффектом станет сужение сосудов вследствие одновременной активация |3- и ос-рецепторов. Преобла­дающий вазоконстрикторныи эффект в этом случае, как и при экзогенном введении больших доз адреналина, объясняется тем, что а-адренорецепторов в различных сосудах организма больше, нежели (3-рецепторов.

Читайте также:  Отечность ног из за сосудов

Серотонин (5-гидрокситриптамин), выделяющийся преимуще­ственно из энтерохромаффинных клеток, в стволе мозга, при раз­рушении кровяных пластинок, также обладает двояким действием. Вазоконстрикция особенно важна для прекращения кровотечения при повреждении сосудов. Двоякое влияние серотонина на сосуды заключается в том, что при высоком тонусе сосудов серотонин вы­зывает расширение их, а при низком – сужение. Механизм двояко­го влияния серотонина изучен недостаточно.

Биологически активные вещества эндотелия сосудов игра­ют важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Всю массу эндо-телиоцитов (около 500 г в организме человека) рассматривают как эндокринную железу. Эндотелий вырабатывает сосудосуживаю­щие и сосудорасширяющие вещества, они очень быстро разру-* шаются (период полураспада – 10-20 с). Одним из веществ, вы­зывающих расширение кровеносных сосудов, в том числе и коронарных, является оксид азота (N0). N0 синтезируется из 1-аргинина, обеспечивает уменьшение тонуса сосудов примерно на 30%, при гипоксии активность его увеличивается, сосуды расши­ряются. При этом N0 отделяется и от НЬ. При гипероксии актив­ность N0 падает, сосуды суживаются. Сосудорасширяющее дей­ствие С02 также реализуется с помощью N0: блокада ЫО-синтетазы устраняет сосудорасширяющий эффект С02. Выде­ляемые эндотелием вещества участвуют в стабилизации систем­ного АД. Примером веществ, обладающих сосудосуживающим дей­ствием, может быть эндотелии вазоконстрикторныи пептид, выделенный из эндотелиоцитов свиньи и состоящий из 21 амино­кислотного остатка. Полагают, что нарушение функций эндотели­оцитов может быть одним из факторов развития гипертоничес­кой болезни и облитерирующего эндартериита.

Следует отметить, что венулы и вены в 20-30 раз более чув­ствительны к медиаторам и биологически активным веществам -адреналину, кальцитонину, кортизолу. Это объясняется тем, что такие сосуды обладают большим диаметром и слабой фоновой ак­тивностью миоцитов (Б. И. Ткаченко).

Источник

Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов

Сосудистый тонус – напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса – главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, сфинктеры).

Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающихся механизмами его регуляции.

Центральный (нейрогенный) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие.

Периферический (базальный) тонус – напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция.

сосудистый тонус

Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД, растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях.

Метаболическая регуляция сосудистого тонуса направлена на поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большинство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазодилатирующей активностью. Это аденозин, С02, молочная кислота, Н+ и другие. В интенсивно работающем органе продукты метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфузия органа увеличивается. Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапливаются из-за ухудшения притока крови к органу.

Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ с сосудодвигательной активностью. Эндотелий вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилататором является оксид азота.

– Также рекомендуем “Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов”

Оглавление темы “Норма и патология сосудов”:

1. Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов

2. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов

3. Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов

4. Пульсативность артерий. Винтовое движение крови

5. Доказательство винтового движения крови. Импульсно-волновая допплерография кровотока

6. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия

7. Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения

8. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока

9. Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука

10. Физические параметры ультразвука. Диагностический ультразвук

Читайте также:  Что поможет очистить сосуды организма

Источник

Оглавление по разделу: «Лекции по нормальной физиологии»

Навигация

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки (ГМК), благодаря которым меняется просвет сосуда, следовательно сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока меняется в данном регионе.

Местные механизмы регуляции:

  • всем сосудам, имеющим ГМК, свойственен исходный — базальный тонус, создаваемый автоматией гладких мышц;
  • под влиянием различных факторов базальный тонус может усиливаться, при этом сосуды суживаются и в регион поступает меньше крови;
  • когда тонус сосудов уменьшается, они расширяются и кровоток в регион возрастает.

Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов, повышение — у сужению сосудов.

Тонус сосудов

Тонус — напряжение, создаваемое асинхронным сокращением ГМК среднего слоя стенки сосудов, обладающих автоматией.

Компоненты тонуса:

  • базальный тонус,
  • гуморальный,
  • центральный (нейрогенный).

Механизмы регуляции тонуса сосудов:

  1. Местные механизмы, обеспечивающие кровоток через отдельные органы и ткани, то есть контролирующие величину кровотока в отдельных регионах.
  2. Центральные механизмы, регулирующие системное кровообращение, — это постоянство АД, МОК, ОЦК и др.

Местные механизмы регуляции

Принцип местной регуляции — обеспечение независимости кровотока в органах от изменений системной гемодинамики, то есть обеспечение кровью данного региона в его интересах.

К местным механизмам регуляции тонуса кровеносных сосудов относятся:

  • миогенный,
  • метаболический.

Миогенный механизм:

  • миогенная ауторегуляция характерна для сосудов мозга, почек, сердца, печени, чревной области, то есть регионов, где необходимо поддержание постоянного кровотока;
  • адекватным раздражителем ГМК является их растяжение;
  • при увеличении артериального давления (АД) -> растяжение стенок сосудов -> сокращение ГМК сосудов -> увеличение тонуса сосудов и сохранение прежнего просвета -> кровоток в сосудах при этом не меняется;
  • уменьшение АД вызывает снижение тонуса сосудов вследствие расслабления ГМК:
    • при этом, несмотря на уменьшение АД, сохраняется поступление в сосуды того же объема крови,
    • таким образом, на величину базального тонуса влияет уровень АД.

Метаболический механизм:

  • продукты метаболизма, расширяя сосуды, усиливают кровоток в работающих органах;
  • в результате недостаточного снабжения региона кислородом и питательными веществами, в тканях накапливаются метаболиты и кровоток усиливается вследствие расширения прекапилляров.

Тонус сосудов уменьшается при снижении давления кислорода и углекислого газа, увеличении ионов H, C3H6O3 и температуры — вследствие этого увеличивается кровоток в работающих органах пропорционально их активности.

Центральные механизмы регуляции

  • нервные (рефлекторные),
  • гуморальные.

Нервные механизмы

Вазомоторные — сосудодвигательные нервы:

  • вазоконстрикторы — сосудосуживающие нервы,
  • вазодилататоры — сосудорасширяющие нервы.

Вазоконстрикторы

  1. Все вазоконстрикторы — это нервы симпатические адренергические.
  2. Сосудосуживающий эффект наступает при воздействии норадреналина (НА) на α-адренорецепторы.
  3. Импульсы по симпатическим вазоконстрикторам постоянно поступают к сосудам от нейронов боковых рогов тораколюмбальных сегментов СМ с частотой 1-3 имп/с, поддерживая тонус покоя.
  4. При частоте больше 3 имп/с (от 3 до 15) — повышенный тонус.

Вазодилататоры

  1. Парасимпатические холинэргические нервы:
    • chorda tympani — барабанная струна — расширяет сосуды подчелюстной слюнной железы;
    • n. lingualis — язычный нерв — расширяет сосуды языка;
    • n. glossopharingeus — языкоглоточный — расширяет сосуды миндалин, задней трети языка, околоушной слюнной железы;
    • n. pelvicus — тазовый — расширяет сосуды одноименной области.
  2. Симпатические нервы:
    • холинэргические, иннервирующие сосуды скелетных мышц;
    • адренергические — сосудосуживающий эффект наступает при воздействии НА на β-адренорецепторы сосудов сердца, мозга и легких.
  3. Заднекорешковые чувствительные нервы — расширяют сосуды кожи по механизму аксон-рефлекса (медиатор — АХ).

Аксон-рефлекс:

  • расширение сосудов кожи наблюдается при укусе насекомых, под действием горчичников, потирании, почесывании кожи;
  • кровеносные сосуды, которые не имеют специальных вазодилататоров, расширяются за счет снижении тонуса вазоконстрикторов (напр.: в органах брюшной полости).

Импульсы по вазомоторным нервам к сосудам постоянно идут от сосудодвигательного центра (СДЦ).

Читайте также:  Сосуды на ладони фото

Основная локализация сосудодвигательного центра — в продолговатом мозге (Овсянников, 1871).

Рекомендуем

Онлайн-курсы английского языка с сильными учителями от «Инглекс». Для посетителей нашего сайта дарим 3 урока по промокоду WELCOME при оплате от 5 занятий с русскоязычными преподавателями

Сосудодвигательный центр (СДЦ)

Центры СМ (боковые рога серого вещества) -> бульбарные центры: сосудосуживающий, сосудорасширяющие -> центры гипоталамуса (передний (депрессорная зона) и задний (прессорная зона) отделы гипоталамуса) -> корковое представительство СДЦ.

После перерезки ствола мозга выше четверохолмия АД не снижается, а при перерезке мозга между продолговатым и спинным оно падает со 120 мм рт. ст. до 70-80.

СДЦ состоит из 2-х отделов:

  • прессорный отдел,
  • депрессорный отдел.

Оба эти отдела не имеют четких границ. Они располагаются на дне 4-го желудочка среди нейронных структур ретикулярной формации и взаимно перекрывают друг друга.

Прессорные и депрессорные нейроны СДЦ находятся в реципрокных отношениях.

Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. О состоянии СДЦ судят по прессорным нейронам.

К СДЦ относят также и другие отделы ЦНС.

В покое гипоталамус не принимает активного участия в регуляции АД.

Влияние коры на регуляцию АД — условнорефлекторное — повышение АД перед стартом, при волнении.

Вывод: многоэтажная система регуляции функций сердечно-сосудистой системы обеспечивает адекватное приспособление к условиям внешней и внутренней среды.

Тонус СДЦ зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон.

Сосудистые рефлексы

Сосудистые рефлексы подразделяются на:

  • собственные и
  • сопряженные.

Собственные рефлексы

Осуществляются с механорецепторов, расположенных в сердце и в кровеносных сосудах (барорецепторов).

Данные рецепторы стабилизируют АД.

Различают собственные рефлексы:

  • прессорные — повышающие пониженное АД,
  • депрессорные — понижающие повышенное АД.

Рефлексогенные зоны (зоны максимального скопления рецепторов):

  • дуга аорты,
  • каротидный синус (бифуркация общей сонной артерии на наружную и внутреннюю).

Депрессорный рефлекс: при увеличении АД -> раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса -> возбуждение по чувствительным нервам — аортальный (депрессорный) и синусный (нерв Геринга) -> продолговатый мозг -> возбуждается центр вагуса и тормозится сосудодвигательный центр -> ЧСС уменьшается -> сосуды расширяются -> АД снижается (нормализуется).

При падении АД — все наоборот, то есть осуществляется прессорный рефлекс.

Собственные рефлексы:

  • осуществляются также с хеморецепторов, находящихся в аортальном и каротидном тельцах;
  • они возбуждаются при увеличении в крови CO2, ионов H и при уменьшении O2;
  • импульсы, поступающие от хеморецепторов в продолговатый мозг, увеличивают тонус СДЦ, что приводит к увеличению давления.

Хеморецепторы находятся не в стенке сосуда, а в аортальном и каротидном тельцах или клубочках под адвентицией сосуда и пронизан сетью капилляров.

От хеморецепторов -> СДЦ продолговатого мозга -> СДЦ возбуждается -> сужение сосудов -> увеличение АД -> быстрое обновление крови.

Сопряженные рефлексы

Осуществляются с рецепторов, расположенных вне сердца и сосудов:

  • они нарушают стабильность АД, вызывая прессорные реакции;
  • различают сопряженные рефлексы:
    • экстероцептивные — с рецепторов кожи,
    • интероцептивные — с внутренних органов.

Гуморальная регуляция

  1. Гормоны, образованные в железах внутренней секреции: адреналин, норадреналин, вазопрессин и др. — суживают сосуды.
  2. Вазоактивные агенты (местные гормоны), образующиеся в тканях, — ацетилхолин, брадикинин, гистамин, простагландины и др. — расширяют сосуды.
  3. Вещества двоякого действия — катехоламины:
    • альфа — сужение
    • бетта — расширение.

Гормоны адреналин, норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. Коронарные сосуды, сосуды мозга, легких при этом расширяются, так как все это зависит от того, какие адренорецепторы воспринимают гормон. При взаимодействии НА с α-адренорецепторами сосуды суживаются, при взаимодействии с β-адренорецепторами — расширяются. В сосудах сердца, легких, мозга преобладают β-адренорецепторы.

Вазопрессин суживает в основном артериолы и вены.

Ангиотензин II образуется из α-глобулинов плазмы под действием ренина (клетки ЮГА коркового слоя почек) и также суживают сосуды.

Тонус сосудов:

  • базальный тонус — тонус ГМК и влияние симпатических вазоконстрикторов;
  • тонус покоя — тонус ГМК и влияние симпатических нервов с частотой 1-3 имп/с;
  • повышенный тонус — импульсы по симпатическим вазоконстрикторам с частотой 3-15 имп/с.

Источник