Модуль упругости сосуда артерий

Модуль упругости сосуда артерий thumbnail

3. Свойства кровеносных сосудов.

Кровеносные сосуды по своим свойствам и функциям подразделяются на четыре типа: артерии эластичного типа, артерии мышечного типа, капилляры и вены.

l Артерии эластичного типа можно назвать аккумуляторами давления крови: благодаря им поддерживается непрерывный ток крови во время диастолы, когда сердце отдыхает. Стенки таких сосудов содержат значительное количество эластических волокон, благодаря чему в ходе функционирования артерий этого типа их радиус способен при упругих деформациях увеличиваться в 1,1 раза (на 10%), что соответствует увеличению площади сечения на 20%.

В ходе нарастания давления крови в процессе сокращения желудочков, информация об этом передается вдоль системы сосудов со скоростью звука (это порядка 1000 м/с). Вследствие этого все артерии эластического типа слегка увеличиваются в диаметре; их стенки слегка напрягаются (закон Гука); создается некоторый запас крови повышенного давления.

Помимо этого, начиная с аорты, вдоль всей системы артерий начинает распространяться пульсовая волна, расходясь по разветвлениям и постепенно затухая. В возникновении и распространении этой волны, помимо эластичности сосудов, играет роль инерционность жидкости. Благодаря инерционности, для жидкости легче образовать вздутие сосуда (благо он это позволяет), чем устремляться вдоль сосуда. Вздутие развивается до той поры, пока возрастающие силы упругости не уравновесят внутренние силы статического давления. Далее – кровь выдавливается из зоны вздутия упругими силами стенок, с тем, чтобы образовать вздутие в соседних сечениях; и т.д.

Упругие и инерционные свойства системы «кровь – аорта» определяют скорость распространения пульсовой волны:

(8)

Здесь Е – модуль упругости стенки; r – плотность крови; r – внутренний радиус сосуда; b – толщина его стенки.

С возрастом, по мере уменьшения эластичности сосудов, растет модуль упругости Е, что отслеживается ростом скорости распространения пульсовой волны.

Измерить скорость пульсовой волны можно следующим образом. Можно установить два датчика пульсовых колебаний на некотором расстоянии Dl друг от друга, и записать две кривые артериального пульса. Такие записи называются санмограммами. По двум таким записям легко определяется временной сдвиг Dt одной из них по отношению к другой. Скорость пульсовой волны:

Зная Vп, можно с помощью формулы (8) вычислить модуль упругости Е как показатель состояния сосудистой стенки. А можно обойтись и без вычислений, сравнивая измеренные значения Vп со значениями, характерными для нормы.

Наряду с эластичными волокнами, стенки сосудов данного типа имеют значительное количество коллагеновых волокон, природное предназначение которых – обеспечение прочности тканей. Однако прочностные способности этих волокон способны проявиться лишь при значительных деформациях стенок сосудов. Это объясняется рыхлой укладкой коллагеновых волокон. Они как бы спутаны, и начинают проявлять прочность только когда распрямляются при больших деформациях стенок.

Наличие прочных нитей коллагеновых волокон обеспечивает возможность работы сосудов в условиях очень больших нагрузок на систему кровообращения, вплоть до десятикратного роста артериального давления.

l Артерии мышечного типа, меняя тонус, меняют распределение давления крови по органам и тканям. В системе кровообращения нет кранов и задвижек, но есть артерии мышечного типа – артериолы. Их численность – несколько сот тысяч; суммарная площадь сосудистого русла получается весьма внушительной, а потому перепад давлений на системе артериол достаточно велик, несмотря на параллельную работу их ветвей. Так, если давление в аорте во время систолы достигает 115-130 мм рт.ст., то у начала артериол оно составляет 70-80 мм, а у начала капилляров – 20-40 мм рт.ст. Природная логика здесь примерно такова: артериола должна иметь заметное гидравлическое сопротивление, и тогда она может своим мышечным тонусом менять его в обе стороны: как в сторону понижения, так и в сторону повышения. Будь у нее очень малое сопротивление, она могла бы работать, регулируя систему только на повышение давления, что было бы гораздо менее эффективно.

Изменения тонуса в отдельных звеньях системы артериол обеспечивают повышенный кровоток в тех органах, которые в данный момент в этом нуждаются, как в связи с физическими нагрузками, так и в ходе регулирования теплообмена организма с окружающей средой.

Помимо изложенного, система артериол передает пульсовую волну, которая окончательно затухает лишь на входе в капилляры.

Примеры системных нарушений в работе этого участка кровеносной системы – гипертония и гипотония.

l Капилляры – та часть системы кровообращения, ради которой эта система существует.

Гидравлическое сопротивление всей системы капилляров невелико: если на входе в капилляры давление крови 20-40 мм рт.ст., то на выходе – 8-15 мм рт.ст., и это несмотря на впечатляющую суммарную их протяженность. Объяснение тому – очень малая скорость движения крови в этих сосудах: порядка 0,5 мм/с.

Система капилляров – та часть кровеносной системы, которая выходит из строя при декомпрессии. Имеется в виду ситуация, когда резко уменьшается давление воздуха, который окружает человека (и которым он дышит). Например, если водолаз, в нарушение инструкций, будет быстро всплывать с больших глубин на поверхность, то давление воздуха в его скафандре будет автоматически уменьшаться вслед за уменьшением внешнего гидростатического давления, и при этом воздух, растворившийся в его крови при больших давлениях в скафандре, начинает выделяться в виде микроскопических пузырьков как в самих капиллярах, так и в потоке крови, поступающей к ним. Эти пузырьки способны закупорить капилляры.

Дело в том, что в связи с явлением поверхностного натяжения под изогнутой поверхностью жидкости возникает избыточное давление (давление Лапласа), величина которого, где s – коэффициент поверхностного натяжения; r – радиус пузырька или капилляра, в котором он обосновался.

При радиусе капилляра r = 5 мкм = 5×10-6м и при s = 0,05 Н/м давление в пузырьке: p = 20 кПа = 150 мм рт.ст., т.е. превосходит «рабочее» давление крови в капиллярах и вполне годится в качестве пробки для них. Такой пузырек, вместе с его внутренним давлением, будет постепенно вытолкнут из капилляра, но навредить он успеет, поскольку ток в капилляре будет существенно замедлен. А дальше что? Спустя небольшое время значительная часть этих пузырьков вернется, пройдя сердце, в систему капилляров на повторное вредительство.

Радикальным выходом из подобных ситуаций, приводящих к кессонной болезни, является помещение пострадавших в барокамеры с повышенным давлением воздуха, выдерживание их в камерах в течение долгих часов, пока воздух из пузырьков опять растворится в крови, затем – медленное поэтапное снижение давления в барокамере до нормального атмосферного давления. Чем раньше начинается такая восстановительная процедура, тем меньше остаточные явления.

Читайте также:  Мелкий кровеносный сосуд 8 букв сканворд

Чтобы оказаться в обозначенном круге проблем, не обязательно быть водолазом или космонавтом. В медицинской практике – камеры гипербарической оксигенации: пациента помещают в герметичную камеру, в которой воздух заменен кислородом высокого давления. Это предпринимается для эффективного насыщения крови кислородом в случаях, когда обычное легочное дыхание плохо справляется с этой задачей.

Вывод пациента из барокамеры должен быть растянут во времени, с медленным снижением избыточного давления, во избежание кессонной болезни.

l Вены – сложная разветвленная сеть сосудов, замыкающая выход капилляров с предсердиями. Эта система работает в условиях низкого давления; оно достигает нулевой отметки, и даже, как уже говорилось, может быть отрицательным. В этих условиях, в правом предсердии возникает еще более низкое давление, чтобы всасывать кровь, если она поступает слабо.

Если же организм работает в режиме повышенных физических нагрузок, то давление на входе в предсердия – повышенное, и имеет место хорошая заполняемость предсердий и желудочков. Это означает, что мышечные волокна миокарда растянуты значительно. Для сердца это является указанием на то, что от него требуется сократительная деятельность повышенной мощности. В этом проявляется закон Старлинга: сила сердечного сокращения прямо пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон перед началом систолы. Таким путем, не дожидаясь команд из «центра» – ЦНС, сердце автоматически регулирует свою деятельность. Способность сердца автономно выполнять сократительную деятельность, даже находясь вне организма, поражала еще древних медиков.

Разумеется, сказанное не означает, что сердце работает совершенно независимо от центральной нервной системы. Хорошо известно, что эмоциональные перегрузки способны оказывать сильнейшее влияние, как положительное, так и отрицательное, на работу сердца и всей сердечно-сосудистой системы.

l Автоматическое регулирование собственных параметров системой кровообращения просто обязано быть под контролем центральной нервной системы. Без этого система может «далеко зайти».

В самом деле, легко представима такая ситуация: работая по закону Старлинга, сердце начинает, в ответ на хорошую заполненность предсердий, совершать более энергичные сокращения; это приводит к еще более хорошему заполнению предсердий, сердце начинает работать еще энергичнее, и т.д., – сердце «пошло в разнос».

Нечто подобное можно представить себе и в работе системы артериол: давление крови повысилось – артериолы зажались – сердце вынуждено повысить давление еще больше – артериолы зажались еще сильнее, и т.д.

Следовательно, центральная нервная система по отношению к системе кровообращения должна тонко проводить принцип: «ты саморегулируйся, но знай меру». Это очень деликатная и тонкая работа ведется нервной системой непрерывно, в том числе и тогда, когда мы спим. Одно из двух: либо ЦНС справляется с этой работой, либо – нет, и тогда встают задачи, самые сложные для медика – устранение неполадок в работе ЦНС.

l Памятник – пародия на дурную систему автоматического регулирования установлен в Стокгольме перед музеем техники: на столбе висит фонарь; его включение и выключение осуществляет фотоэлемент. А дальше так: стемнело – фотоэлемент включил фонарь – стало светло – фотоэлемент выключил фонарь – стало темно – и т.д.

l В отношении венозной части системы кровообращения, работающей в условиях низкого давления, а что гораздо важнее – низких перепадов давления (см. закон Пуазейля), природа распорядилась не полагаться полностью на эти перепады. Кровоток в этой части системы кровообращения поддерживается также через механику легочных сокращений, движений диафрагмы; движение крови в венах рук и ног стимулируется сократительной деятельностью мышц. Чтобы такие «подкачивающие насосы» работали эффективно, вены имеют систему клапанов, пропускающих кровь только в сторону предсердий.

Следовательно, лежание на диване не является оптимальной жизненной стратегией в деле поддержания работы сердечно-сосудистой системы на должном уровне. Двигательная активность организма предусмотрена природой как необходимое условие четкой работы этой системы.

l Венозные сосуды имеют тонкие стенки и сравнительно слабые мышечные волокна. Тем не менее, в венах возникает и по ним распространяется своя пульсовая волна. Ее предназначение – сгладить колебания давления крови, погасить эти колебания. Возникновение этих пульсаций давления связано с гидравлическим ударом, а точнее –с его предотвращением. Дело в том, что перед каждым очередным срабатыванием сердца вход в предсердие резко закрывается, и кровотоку в сторону предсердий становится некуда девать свою кинетическую энергию. Вместо опасных пиков давления возникают упругие растяжения стенок вен на входе в предсердия, а дальше все идет, как в артериальной пульсовой волне, только в обратном направлении – против тока крови.

Таким образом, в сторону капилляров идут две пульсовые волны, затухая окончательно на подступах к ним: кровеносная система бережно создает «режим наибольшего благоприятствования» в работе своего основного участка.

В соответствии с формулой (8), скорость венозной пульсовой волны меньше, чем артериальной. Она может быть измерена по записям венного пульса. Такие записи называются флебограммами.

Источник

Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов

Гемодинамические проявления изменения сосудистой резистентности. С этим связана различная форма кривой измерения скорости в сосудистых регионах с различным сопротивлением. Так, тонус резистивных сосудов мозга минимальный по сравнению с другими регионами, сосудистое сопротивление низкое и диастолическая скорость кровотока высокая. Напротив, тонус резистивных сосудов конечностей максимальный по сравнению с другими регионами, сосудистое сопротивление высокое, диастолическая скорость минимальная.

В сосудистых регионах конечностей, характеризующихся высоким сосудистым сопротивлением, в норме регистрируется эпизод обратного кровотока в начале диастолы.

Эластичность – это свойство артерий упруго деформироваться под действием нагрузки и полностью восстанавливать свои размеры после прекращения действия сил с течением времени. Эластические свойства артериальной стенки могут быть описаны в таких терминах как податливость, растяжимость и жесткость (O’Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O’Rourke, 1998).

Упругость – способность тела возвращаться к исходному состоянию после деформирующего воздействия. Очевидно, что понятия упругости и эластичности сходны, и между ними нет принципиальных различий. В практическом аспекте для оценки упруго-эластических свойств артерий используют модуль упругости и модуль Юнга. Под модулем упругости понимается обратная величина коэффициента линейного растяжения под действием растягивающего груза.

Существует несколько групп методов неинвазивной оценки эластичности.

сосуды

Сфигмограммы можно получить, накладывая датчики пульса непосредственно на место, где прощупывается пульсирующий сосуд. В зависимости от того, какие артерии исследуются, различают сфигмограммы центрального и периферического пульса. Первые можно получить на артериях эластического типа – аорте и ее крупных ветвях (например, общей сонной артерии), вторые – на артериях мышечного типа (например, лучевой артерии).

Синхронное исследование сосудов разных уровней позволяет вычислить скорость распространения пульсовой волны. Для этого измеряется время запаздывания начала систолического подъема периферического пульса (At,) от центрального и расстояние между точками исследования.

СРПВ можно определить с помощью синхронно снятых реограмм (Москаленко Ю.Е., Хилько В.А., 1984) или любых других гемодинамических кривых. Известны методики измерения СРПВ, основанные на синхронной регистрации периферической сфигмограммы и ЭКГ, как эквивалента центрального пульса (Айзен Г.С., 1961). Современным, но малодоступным, является метод измерения СРПВ при допплеровском исследовании на двухканальном допплерографе (Nichols, O’Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

При наличии ЭКГ-блока на ультразвуковом сканере возможно измерение СРПВ путем определения запаздывания начала систолического подъема допплерограммы, снятой с периферической артерии (периферический пульс), от вершины зубца S ЭКГ (центральный пульс). При этом становятся доступны для исследования недоступные для датчика пульса интракраниальные артерии (Засорин СВ., Куликов В.П., 2004).

Полученные таким образом, значения СРПВ у здоровых лиц (средний возраст 19,5 ± 0,3 года) на участке “дуга аорты – М1 сегмент СМА” составляют 350 ± 1 см/с, а на участке “дуга аорты – ОБА” – 387 ± 0,3 см/с. Знамения СРПВ для мозговых артерий закономерно ниже, чем в артериях других регионов, так как в этих артериях самое низкое региональное сосудистое сопротивление и, следовательно, напряжение стенки. А чем менее жесткая стенка артерии, тем меньше СРПВ. При увеличении жесткости артерий, которое закономерно происходит с возрастом, скорость пульсовой волны увеличивается от 4 м/с у новорожденного до 8 м/с в пятидесятилетнем возрасте.

– Также рекомендуем “Пульсативность артерий. Винтовое движение крови”

Оглавление темы “Норма и патология сосудов”:

1. Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов

2. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов

3. Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов

4. Пульсативность артерий. Винтовое движение крови

5. Доказательство винтового движения крови. Импульсно-волновая допплерография кровотока

6. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия

7. Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения

8. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока

9. Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука

10. Физические параметры ультразвука. Диагностический ультразвук

Источник

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова

Минзатова А.Р., Ховаева Я.Б., Берг М.Д.

В статье охарактеризовано состояние средней оболочки плечевой артерии у лиц разного пола с артериальной гипертонией (АГ), проведена оценка вклада гладкомышечных компонентов в формирование упруго-эластических свойств плечевой артерии по величине модуля Юнга. Выявлено изменение соединительнотканного компонента сосудистой стенки у лиц с АГ при сохранении тонуса гладкомышечного компонента. Выявлены более выраженные изменения соединительнотканного компонента стенки плечевой артерии у мужчин с АГ и отсутствие различий с женщинами в тонусе гладкомышечного компонента.

упруго-эластические свойства сосудов

модуль Юнга

Введение

Проблема артериальной гипертонии (АГ) является одной из наиболее актуальных в современной кардиологии, а заболеваемость АГ во всем мире сравнивают с пандемией. Прогноз при АГ определяется не только степенью повышения артериального давления (АД), но и выраженностью поражения органов-мишеней, в том числе сосудистой стенки, непосредственно подвергающейся гемодинамической травме [2, 4]. Изменения в основном происходят в средней оболочке сосуда, однако характер изменений гладкомышечных и соединительнотканных компонентов сосудистой стенки у лиц с АГ, гендерные особенности изучены недостаточно.

Цель исследования

Оценить вклад соединительнотканных и гладкомышечных компонентов в формирование упруго-эластических свойств плечевой артерии по величине модуля Юнга у лиц с АГ I-II ст., используя пробу с миогенной вазодилатацией.

Материалы и методы

Исследовано 82 человека: 62 больных АГ с артериальной гипертензией I-II стадии (14 мужчин и 47 женщин), средний возраст 48,2 ± 1,0 лет. Группа контроля состояла из 20 практически здоровых лиц (13 мужчин и 7 женщин), средний возраст 35,8 ± 2,2 лет (р = 0,05).

Для определения величины комплекса интима-медиа (КИМ) плечевой артерии и диаметра артерии в систолу и диастолу проводили ультразвуковое исследование по общепринятой методике на ультразвуковом аппарате ALOCA 5000 (Япония).

Для оценки эластичности артерии определяли статический эластический модуль Юнга (мм рт.ст. на единицу относительной деформации) по формуле

Еs = АДп×(DD2)/(SD – DD)×(2×КИМ),

где DD и SD – диаметры плечевой артерии в диастолу и систолу соответственно, КИМ – толщина комплекса интима-медиа [1].

Расчет модуля Юнга плечевой артерии проводили в ее исходном состоянии, в покое и после функциональной пробы с нитроглицерином (через 5 минут после сублингвального приема 0,5 мг препарата).

Статистическую обработку результатов осуществляли с помощью пакета статистических программ Microsoft Exel 2002, ISTICA 6,0 с применением параметрических и непараметрических методов. Данные представлены в виде M ± m, где M – среднее, m – стандартная ошибка.

Результаты исследования

Изучение КИМ плечевой артерии выявило достоверно большие показатели у лиц с АГ по сравнению с группой контроля (0,4 ± 0,01 и 0,32 ± 0,01 мм соответственно, р = 0,0005), что говорит о выраженном ремоделировании сосудов у пациентов с АГ.

При изучении половых различий получены меньшие цифры КИМ лиц женского пола (0,3 ± 0,01 и 0,36 ± 0,02 мм, р = 0,000) группы контроля и лиц с АГ в сравнении с лицами мужского пола (0,38 ± 0,01 и 0,41 ± 0,01 мм, р = 0,5) соответственно. Гендерные различия в группе контроля и у больных АГ достоверны (р = 0,000 и р = 0,05 соответственно), что, возможно, связано с протективными свойствами женских половых гормонов.

Диастолический диаметр плечевой артерии в покое в изучаемых группах здоровых и больных АГ идентичный и составляет 3,5 ± 0,1мм. Одинаковый диаметр артерии в исследованных группах позволяет исключить влияние геометрических параметров сосуда на расчетный модуль Юн-

га [3]. При проведении пробы с нитроглицерином процент изменения диастолического диаметра у лиц с АГ достоверно меньше (18,2 ± 1,0 %), чем у лиц контрольной группы (23,3 ± 0,6 %, р = 0,005). Половые различия: у лиц с АГ диаметр изучаемой артерии одинаков у мужчин и женщин ‒ 3,5 ± 0,07 и

3,5 ± 0,06 мм (р = 0,9); у лиц контрольной группы диастолический диаметр плечевой артерии достоверно больше у лиц женского пола – 4,0 ± 0,3 и 3,4 ± 0,1 мм (р = 0,03).

В ответ на пробу с нитроглицерином диаметр плечевой артерии у лиц разного пола увеличивается одинаково, достоверных различий получено не было как в группе здоровых мужчин и женщин (18,1 ± 2,7 и 18,2 ± 0,9 %, р = 0,9), так и больных с АГ (22,7 ± 0,7 и 24,3 ± 0,9 %, р = 0,1).

Модуль Юнга плечевой артерии при проведении пробы с нитроглицерином составил у здоровых лиц 1346,9 ± 132,5 Н⋅м-2, у лиц с АГ – 2862,8 ± 184,0 Н⋅м-2 (р = 0,000). В 2 раза более высокий модуль у лиц с АГ свидетельствует о снижении у них эластичности артерии. Поскольку исследование проведено в условиях релаксации гладких мышц сосуда, можно говорить о повышении жесткости соединительнотканного компонента оболочки сосуда, вероятно, связанном с увеличением доли коллагена и уменьшением эластина у лиц с АГ. Выявлены достоверные гендерные различия в обеих группах: у лиц с АГ – в группе мужчин модуль Юнга в пробе составил 4825,8 ± 268,6 Н⋅м-2,

женщин ‒ 2278,1 ± 137,2 Н⋅м-2 (р = 0,000); группа контроля – мужчины – 1686,5 ± 115,1 Н⋅м-2,

женщины – 716,2 ± 87,4 Н⋅м-2 (р = 0,000). Таким образом, модуль Юнга в пробе практически в два раза больше у лиц мужского пола, как здоровых, так и больных АГ, т.е. жесткость артерий у мужчин больше, и при формировании АГ она повышается у мужчин в 2,9 ± 0,4, у женщин – в 3,2 ± 0,2 раза (р = 0,05). Одинаковая степень повышения жесткости артерий у мужчин и женщин указывает на отсутствие гендерных различий в патофизиологии формирования изменений соединительнотканной структуры артериальной стенки при АГ.

В покое, т.е. в интактном состоянии, модуль Юнга плечевой артерии равнялся у здоровых и больных соответственно 7682,6 ± 1033,6 и 8373,2 ± 466,8 Н⋅м-2 (р = 0,5), что говорит о большом влиянии тонуса гладких мышц на величину модуля Юнга плечевой артерии. У лиц разного пола с АГ модуль Юнга в покое не имеет гендерных различий (9585,7 ± 1349,5 и 8012,1 ± 450,8 Н⋅м-2, соответственно мужчины и женщины, р = 0,1). У лиц контрольной группы выявлены достоверно большие цифры у лиц мужского пола (10099,9 ± 1069,7 и 3193,1 ± 497,7 Н⋅м-2, р = 0,000).

Степень снижения модуля при релаксации артерии у здоровых и больных АГ (6335,7 ± 984,4 и 5510,2 ± 423,1) оказалась статистически недостоверной. Одинаковый вклад гладкомышечного компонента в величину модуля Юнга плечевой артерии свидетельствует об отсутствии различий в тонусе гладких мышц плечевой артерии у здоровых и больных АГ I-II ст. По-видимому, на этой стадии артериальной гипертонии гладкие мышцы сохраняют свои функции в сосудах распределения. Степень тонических влияний гладких мышц на величину модуля Юнга у мужчин с АГ составила 4759,9 ± 1409,6 Н⋅м-2,

у женщин – 5733,9 ± 411,1 Н⋅м-2 (р = 0,4), т.е. гладкомышечный компонент одинаково влияет на упругость плечевой артерии у мужчин и женщин. В контрольной группе он больше у мужчин (8413,4 ± 969,2), чем у женщин (2476,9 ± 422,2 Н⋅м-2, р = 0,000), т.е. имеющиеся в норме гендерные различия мышечного тонуса плечевой артерии нивелируются при формировании АГ.

Заключение

Таким образом, сочетание ультразвукового исследования плечевой артерии в покое и после пробы с нитроглицерином с расчетом модуля Юнга позволяет оценивать состояние соединительнотканного и гладкомышечного компонентов сосудистой стенки. Выявлено изменение соединительнотканного компонента плечевой артерии у лиц с АГ, проявляющееся в повышенном модуле Юнга после пробы с нитроглицерином по сравнению с нормой, у мужчин эти изменения больше, чем у женщин. Вклад в величину модуля Юнга гладкомышечного компонента сосудистой стенки у больных АГ сохраняется таким же, как у здоровых лиц, половых различий нет. Обнаруженные закономерности показывают необходимость дальнейшего углубленного изучения структуры сосудистой стенки при гипертонической болезни. Выявленные гендерные особенности необходимо учитывать при планировании кратности диспансерных и профилактических мероприятий среди пациентов

с АГ I-II ст.

Список литературы

  1. Агафонов А.В. Клинические и структурно-функциональные особенности состояния сердца и сосудов эластического и мышечного типов, их прогностическое значение у больных артериальной гипертонией старшего возраста: Автореф. дис. докт. мед. наук. – Пермь, 2007. -10 с.
  2. Олейников В.Э., Матросова И.Б., Борисочева Н.В. Клиническое значение исследования ригидности артериальной стенки. – Ч. 1. Кардиология. – 2009. – №1. – С. 59‒65.
  3. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. – М.: Мир, 1981. – 624 с.
  4. Pavlopoulos H., Nihoyannopoulos P. Pulse pressure / stroke volume: a surrogate index of arterial stiffness and the relation to segmental relaxation and longitudinal systolic deformation in hypertensive disease // Eur. J. Echocardiography. – 2009. – Vol. 10, №4. – P. 519- 526.

Библиографическая ссылка

Минзатова А.Р., Ховаева Я.Б., Берг М.Д. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПЛЕЧЕВОЙ АРТЕРИИ У ЛИЦ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПО МОДУЛЮ ЮНГА // Фундаментальные исследования. – 2010. – № 11. – С. 92-94;

URL: https://fundamental-re.ru/ru/article/view?id=14025 (дата обращения: 16.04.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Читайте также:  Как почистить венозные сосуды