Морфологические изменения сосудов плаценты

  На примере гестоза как одного из наиболее распространенных и типичных этиологических факторов ФПН целесообразно рассмотреть патоморфологические изменения, происходящие в плаценте при данном осложнении.

Патоморфологическая картина плаценты, которая выявляется при гестозе и характеризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями, нарушением МПК и ФПК, изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и др., отмечается также и при многих других соматических заболеваниях и акушерских осложнениях, сопровождающихся развитием ФПН. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.

Как правило, развитие гестоза сопровождается снижением органометрических параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловливает прежде всего нарушение белковооб-разовательной функции.

Плацента при гестозе часто приобретает неправильную форму. Возможно появление дополнительных долей различного размера. Отмечается неравномерная величина и толщина котиледонов. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или обол очечное прикрепление пуповины.

При нарастании степени тяжести гестоза пуповина часто бывает уплощена. Количество вартонова студня уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки сосу,дов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно расширенные вены.

Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при гестозе, отмечены инфаркты, массивные отложения фибриноида в области базальной мембраны и в плодной части плаценты, коллагенизация стромы, бедность кровеносными сосудами стволовых и терминальных ворсин, сужение межворсинчатого пространства, увеличение симпластиче-ских почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов.

Типичными патоморфологическими признаками при гестозе являются повышенное отложение фибриноида со стороны межворсинчатрго пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов.

Фибриноид представляет собой сложное вещество, образующееся из элементов дезорганизации соединительной ткани и крови. В его состав входят также остатки некротизированных клеток, иммуноглобулины, плазминоген, гликопротеиды. Повышенное содержание фибриноида объясняется значительной проницаемостью сосудистых стенок, уменьшением антикоагу-лянтной активности синцития и замедлением кровотока в межворсинчатом пространстве.

Происхождение инфарктов в плаценте при гестозе обусловлено тромбозом спиральных артерий, сосудов ворсин, хори-альной пластинки и сосудов пуповины с последующей ишемией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности гестоза снижается количество терминальных ворсин, уменьшаются площадь просвета капилляров, их объем и количество.

Данные о морфометрии плаценты при гестозе свидетельствуют о снижении суммарной площади ворсин и площади каждой ворсины в отдельности. Уменьшаются также площадь сечения трофобласта и его объемная плотность. Выявляются гипоплазия терминальных ворсин, уменьшение их формы и размеров, неправильное расположение в межворсинчатом пространстве, конгломерация, окутывание фибриноидом [Желез-нов Б. И. и др., 1988].

При гестозе может наблюдаться неравномерное отхождение стволовых ворсин. Нередко гипертрофия отдельных стволовых ворсин сочетается с гиперплазией соседних стволов. В гипертрофированных стволовых ворсинах выявляется утолщение стенок сосудов со значительным сужением их просветов вплоть до полной облитерации.

В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофические изменения, нарастающие пропорционально степени тяжести гестоза. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта.

При нарастании тяжести гестоза пропорционально увеличивается количество незрелых промежуточных ворсин, образующих очаги диссоциированного созревания. При легкой и средней степени тяжести в срезе могут быть обнаружены 3—4 такие ворсины. При тяжелой форме среди склерозированных терминальных ворсин, как правило, располагаются крупные очаги диссоциированного созревания, вокруг которых отсутствуют терминальные ворсины. Это способствует формированию гипоксии и задержке развития плода.                                i

Количество терминальных ворсин при гестозе уменьшается. При средней и тяжелой форме позднего гестоза в строме терминальных ворсин наряду с отеком обнаруживаются процесс сы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количество склерозированных терминальных ворсин.

На циркуляторные нарушения, происходящие при гестозе/ указывает полнокровие капилляров, которое затем сменяется тромбозом. Имеют место также кровоизлияния, отек стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы. Отмеченные на рушения усугубляются при нарастании степени тяжести oc-s ложнения.

При нарушении МПК обнаруживаются изменения сосудов^ характеризующиеся набуханием клеток эндотелия капилляров, артерий и венул. В сосудах стволовых ворсин отмечается концентрическая пролиферация с отслоением эндотелиальных клеток. В стенках артерий выявляются выраженные дистрофические изменения, набухание, разволокнение структур, очаговая пролиферация клеток эндотелия, приводящая к стенозу просвета.

При тяжелых формах гестоза вокруг стенок артерий и арте-риол в стволовых ворсинах второго и третьего порядка обнаруживается лимфолейкоцитарная инфильтрация, как правило, сопровождающаяся сужением сосудов.

Происходит также сужение межворсинчатого пространства за счет застоя крови, повышенного отложения фибриноида, петрификатов и инфарктов ворсин, что влечет за собой нарушение гемодинамики. При нарастании степени тяжести гестоза клетки цитотрофобласта подвергаются тяжелым дистрофическим изменениям (лизис, деструкция цитоплазматических и ядерных мембран, отек и фибриноидное перерождение), что сопровождается снижением уровня гормонов. В децидуальной оболочке эндометрия, а также во внутреннем и среднем слоях миометрия обнаруживаются признаки лизиса, некроза и тромбоза. В сосудах миометрия выявляются фибриноидный некроз стенок, отек и инфильтрация лейкоцитами. Близлежащие ворсины замуровываются в фибриноидные массы, что приводит к образованию подоболочечных инфарктов.

Происходящие патоморфологические нарушения при гесто-зе тесно взаимосвязаны с изменением различных функций плаценты при ФПН.

Повышение транспортной функции плаценты при легкой степени гестоза сопровождается смещением капилляров к ба-зальной мембране хориального эпителия, возрастанием числа синцитиокапиллярных мембран и удельного объема сосудистого русла, снижением удельного объема стромы.

Гестоз средней и тяжелой степени, наоборот, характеризуется снижением васкуляризации плаценты, большой рассеянностью сосудов, уменьшением их удельного объема и площади сосудов терминальных ворсин.

Угнетение газообмена при гестозе сопровождается снижением числа синцитиокапиллярных мембран.

Состояние хориального эпителия и функционально активных симпластических почек является морфологическим эквивалентом интенсивности обмена веществ в плаценте и транспортировки метаболитов через плацентарный барьер. В зависимости от степени тяжести гестоза уменьшается количество ворсин с симпластическими почками в 1,5—4 раза.

Одним из наиболее важных структурных компонентов, отражающих гормональную функцию плаценты, является трофо-бласт. При легкой форме гестоза увеличение числа цитотро-фобластических элементов в определенной мере отражает усиление гормональной функции плаценты. При более тяжелых формах удельный объем цитотрофобласта снижается.

Барьерную функцию плаценты обеспечивают широкий слой хориального эпителия, центральное расположение кровеносных сосудов в ворсинах, интерстициальная ткань, особенно склерозированная и фибриноидно-измененная.

В зависимости от тяжести гестоза в плаценте увеличивается количество хориальных ворсин с фибриноидом. При этом площадь фибриноида возрастает таким образом, что превышает площадь ворсин, с которыми он связан. Отложение фибриноида на поверхности ворсин и в строме ворсинчатого хориона уменьшает поверхность обмена и создает неблагоприятные условия для питания и газообмена плода.

Следует подчеркнуть, что при гестозе, с одной стороны, имеют место инволютивно-дистрофические и циркуляторные нарушения, а с другой — развиваются защитно-приспособительные изменения. Характер проявления компенсаторных реакций как резервных возможностей зависит главным образом от длительности гестоза.

Морфологическими проявлениями компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте при гестозе являются гиперплазия терминальных ворсин и капилляров, увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к ба-зальной мембране, образование и увеличение синцитиокапил-

лярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. При электронной микроскопии компенсаторный процесс подтверждается увеличением количества митохондрий, расширением просвета цистерн эндо-плазматической сети синцитиотрофобласта.

Компенсаторные реакции трофобласта проявляются пролиферацией хориального эпителия, что обеспечивает увеличение полезной площади плодовой части плаценты.

В связи с выключением ряда участков плаценты из кровотока при циркуляторных нарушениях в качестве адаптационной реакции происходит увеличение количества мелких терминальных ворсин и цитотрофобластических элементов. При нарастании тяжести гестоза, с одной стороны, уменьшается гиперплазия ворсин и пролиферация синцития, с другой — возрастает гиперплазия капилляров.

Одним из основных факторов компенсации плацентарного кровотока при гестозе является расширение сосудов ворсин и увеличение их объема.

Среди компенсаторно-приспособительных реакций плаценты при тяжелой форме гестоза значительную роль играет увеличение количества синцитиокапиллярных мембран, осуществляющих транспортную и дыхательную функции.

Компенсаторные реакции, наблюдаемые в микроциркуля-торном русле и в хориальном эпителии при гестозе, носят неспецифический характер и реализуются с помощью механизмов, выработанных в процессе эволюции и онтогенеза.

Плацента является многофункциональным органом, морфологическое строение которого обеспечивает выполнение одними и теми же структурами различных функций. Благодаря этой особенности при развитии компенсаторно-приспособительных реакций повышение эффективности одной функции может приводить к снижению эффективности другой.

Нарушение компенсаторных реакций характеризуется выраженными инволютивно-дистрофическими расстройствами с резким снижением васкуляризации, отсутствием функционирующих синцитиальных узлов, снижением количества синцитиокапиллярных мембран.

Реализации компенсаторно-приспособительных реакций на тканевом уровне препятствует также нарушение созревания хориона. При этом на фоне зрелых терминальных ворсин обнаруживаются группы ворсин с рыхлой стромой и слабо развитой сосудистой сетью. Диссоциированное созревание ворсин является типичным морфологическим признаком хронической ФПН.

Длительное течение гестоза приводит к увеличению количества ворсин с центральным расположением капилляра, что

следует рассматривать как истощение функциональных резервов фетоплацентарного комплекса. При этом в плаценте выявляются инфаркты, масссивные отложения фибриноида в области базальной пластинки и плодовой части плаценты, коллагенизация стромы, сужение межворсинчатых пространств, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.

Как правило, отмечается большой объем нефункционирующих зон, состоящих из склеенных ворсин, материнского фибриноида, кальцификатов. Часто выявляются выраженные геморрагические нарушения в виде кровоизлияний различной давности в межворсинчатом пространстве. Спиральные артерии при этом характеризуются отсутствием должных гестаци-онных изменений, гиперпластическим атеросклерозом и резким сужением’™ просвета.

В большинстве мелких концевых ворсин, бедных сосудами, строма пронизана густой сетью коллагеновых волокон. Отдельные группы концевых ворсин вблизи базальной пластинки и в плодовой части плаценты окружены массивным слоем фибриноида, при этом часть из них находится в состоянии некробиоза и некроза.

В ряде наблюдений ФПН сопровождается поражением сосудов опорных ворсин, хориальной пластинки и пуповины. В опорных ворсинах наблюдается резкое сужение просветов толстостенных артерий вплоть до их полной облитерации. Аналогичная картина имеется в хориальной пластинке. В крупных опорных ворсинах и хориальной пластинке калибр венозных сосудов резко преобладает над калибром артерий. При этом в венозных сосудах имеются признаки депонирования крови в виде эктазии их просвета, наличия тромбов с признаками организации.

Согласно результатам гистохимических исследований, при нарастании тяжести ФПН в синцитиотрофобласте падает уровень РНК и аминокислот, что свидетельствует об уменьшении функциональной активности ядер синцитиальных узлов. Снижается также белковый и липидный обмен.

В строме стволовых ворсин выявляется неравномерное распределение нейтральных глюкозаминогликанов. Значительное их количество откладывается в центральных отделах плаценты, особенно при длительном течении гестоза.

Обнаруживаются огрубение и коллагенизация аргирофиль-ных волокон, накопление в основном веществе стромы кислых гликозаминогликанов, муко- и гликопротеидов в высоко-полимеризованном и деполимеризованном состоянии. При этом уплотнение основного вещества стромы, коллагенизация аргирофильных волокон ведут к значительному снижению проницаемости и функциональной недостаточности плаценты.

При гестозе легкой и средней степени тяжести гликоген распределяется неравномерно во всех отделах плаценты. Наиболее высокое его содержание выявляется в периферических отделах, в децидуальных клетках базальной пластинки и в ци-тотрофобласте, а умеренное — в строме концевых ворсин. В последующем количество гликогена в цитоплазме фибробла-стических элементов снижается, а число волокнистых структур в межуточном веществе увеличивается.

В тех же зонах плаценты, для которых характерны выраженные морфологические изменения, активность щелочной фосфатазы и сукцинатдегидрогеназы снижается.

При легкой степени гестоза в периферических отделах плаценты проявляется высокая активность окислительно-восстановительных ферментов, в частности НАД- и НАДФ-липо-амид-дегидрогеназ (участвуют в транспорте Электронов и тканевом дыхании), что можно рассматривать как компенсаторную реакцию. При длительном течении гестоза (более 4 нед) активность окислительно-восстановительных ферментов, особенно сукцинатдегидрогеназы (участвует в цикле Кребса), снижается, что указывает на уменьшение функциональных резервов синцитиотрофобласта и нарастание дистрофических нарушений. 

Источник: Сидорова И. С., &laquoГестоз: Учебное пособие» 2007

А так же в разделе «4.2. Морфофункциональные нарушения в плаценте »

• 4.1. Основные патогенетические звенья развития фетоплацентарной недостаточности 
• 4.3. Классификация фетоплацентарной недостаточности
• 4.4. Клинические проявления фетоплацентарной ‘ недостаточности при гестозе
• 4.5. Диагностика фетоплацентарной недостаточности
•   4.5.1. Эхографическое исследование
• 4.5.2. Диагностика состояния маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока с помощью допплерографии
• 4.5.3. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии
• 4.5.4. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии
• 4.6. Ведение беременных с гестозом в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики
• 4.7. Терапия фетоплацентарной недостаточности
• 4.8. Профилактика фетоплацентарной недостаточности

Источник