Мышечные мостики в коронарных сосудах лечение

Миокардиальные мышечные мостики

Миокардиальные мышечные мостики — наследственная аномалия, связанная с нефизиологическим частичным расположением коронарных артерий в сердечной мышце. Локальное изменение гемодинамики редко приводит к серьезным последствиям, особенно при неглубоком залегании сосудов, в большинстве случаев протекает бессимптомно. При этом в туннельной части артерии создаются условия для атеросклеротического поражения сосудистой стенки с характерными осложнениями: ИБС, инфарктом миокарда, синдромом внезапной сердечной смерти. Лечение осуществляется только при ухудшении качества жизни пациента и развитии жизнеугрожающих состояний, включает лекарственную терапию, эндоваскулярные процедуры и открытые хирургические манипуляции.

Общие сведения

Коронарные артерии в норме расположены в верхнем слое стенки сердца (эпикарде), иногда наблюдается образование внутримышечного туннеля, при котором часть сосуда находится в глубине миокарда. Частота встречаемости в общей популяции, по официальным данным, составляет от 0,2 до 1%. До 70% случаев приходится на дефект правой межжелудочковой артерии, 16% – огибающей, 14% – правой коронарной артерии. Точное количество людей с данной аномалией неизвестно, поскольку многие пациенты не обращаются за медицинской помощью из-за отсутствия симптоматики. Независимые исследования не выявили четкой корреляции между частотой обнаружения миокардиальных мостиков, возрастом и массой тела больных. Среди пациентов с осложненным течением патологии преобладают лица мужского пола.

Миокардиальные мышечные мостики

Причины миокардиальных мышечных мостиков

Непосредственной причиной образования миокардиальных мостиков является нарушение формирования венечных сосудов на этапе внутриутробного развития. В норме сосуды находятся на поверхности сердца, окруженные соединительной и жировой тканью эпикарда. При данной аномалии они частично проходят в толще миокарда. Если протяженность туннелированного участка составляет менее 10-15 мм, это рассматривается как вариант нормы. При большей длине интрамурального отрезка артерии и его глубоком залегании возможны нарушения кровообращения.

Провоцирующие факторы нетипичной локализации сосудов достоверно не установлены. Предполагается, что в основе развития мышечных дефектов лежит моногенная мутация белка сердечной мышцы MYH6, способная вызвать избыточную пролиферацию некоторых участков миокарда, что создает условия для образования аномалии. Не исключена роль общих этиофакторов: острых инфекций, перенесенных матерью до 10 недели беременности, вредных привычек, преклонного возраста родителей.

Патогенез

Некоторые специалисты полагают, что нарушение нормального кровообращения при наличии миокардиальных мостиков объясняется внешним сжатием коронарной артерии в фазу систолы вплоть до полной остановки кровотока. Однако, учитывая, что в этот период сокращения сердца миокард получает лишь 15% от всего объема крови, клиническое значение данного феномена остается открытым. Вероятно, более значимую роль играют особенности строения сосудистой стенки в туннелированной части. Интрамуральный сегмент имеет более тонкую стенку и склонность к развитию дисфункции эндотелия, что создает благоприятные условия для тромбообразования.

Систолическое сжатие приводит к формированию турбулентных потоков крови, травмированию сосуда, особенно при повышенной нагрузке на сердце, высоких цифрах ЧСС. Образование тромбоцитарного агрегата в венечных артериях с высокой степенью вероятности завершается инфарктом миокарда. Кроме того, в клетках мышечного мостика часто нарушается липидный и белковый обмен. Дисбаланс сопровождается отложением холестерина, некоторых фракций липопротеидов на внутренней оболочке сосуда и развитием атеросклеротического поражения, которое способно существенно уменьшить просвет артерии.

Классификация

Номенклатура миокардиальных мышечных мостиков долгое время не была востребована вследствие отсутствия четкого представления о том, является данное состояние вариантом нормы или патологией. После доказанной роли аномалии в развитии ишемии сердечной мышцы была предложена комплексная классификация, основанная на морфологических особенностях и клинических проявлениях:

1. По глубине залегания:

Поверхностный тип — толщина мышечной ткани над сосудом составляет не более 1 мм.
Глубокий тип — толщина миокарда над туннельной частью артерии колеблется от 1 до 8 мм.
Правожелудочковый тип — сосуд полностью погружен в миокард, находится непосредственно под эндокардом.

2. По степени систолического сужения:

I степень — уменьшение просвета венечной артерии сердца до 50%.
II степень — сужение от 50 до 70%.
III степень — сужение более 70%.

3. По клиническому течению:

Бессимптомные миокардиальные мостики.
Симптомы стенокардии с проявлениями на ЭКГ, Эхо-КГ, при проведении стресс-тестов.
Инфаркты и их последствия.

Симптомы миокардиальных мышечных мостиков

Обычно аномалия протекает бессимптомно и либо не диагностируется вовсе, либо обнаруживается случайно. Клинические проявления обычно не возникают до тридцати лет. Затем при определенных условиях (повышенная нагрузка на сердце, гипертрофия сердца, алкогольная кардиомиопатия, стрессовые ситуации) наличие туннелированной артерии, особенно на фоне атеросклеротического поражения венечных сосудов, может привести к несоответствию между пропускной способностью кровеносного русла и потребностью миокарда в кислороде.

Симптомы чаще всего сходны с ИБС. Наблюдаются приступообразные загрудинные боли, связанные с физической активностью, часто иррадиирующие в нижнюю челюсть, плечо, левую руку. Характер болей сжимающий, жгучий, интенсивность может существенно варьироваться. При длительном покое болевой синдром исчезает самостоятельно, эффект от нитроглицерина незначительный. Некоторые больные жалуются на одышку при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, резкие скачки артериального давления, чувство ударов сердца «вне ритма».

Осложнения

По данным современных исследований, развитие тяжелых негативных последствий нехарактерно. В единичных случаях миокардиальные мостики осложняются ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза. У отдельных больных выявляются аритмии. Редким и наиболее грозным осложнением патологии является синдром внезапной кардиальной смерти, который сопровождается потерей сознания, исчезновением пульса и дыхания и при отсутствии неотложной медицинской помощи завершается летальным исходом.

Диагностика

Обычно больной с мышечными мостиками обращается к врачу по поводу болевых ощущений в грудной клетке, чувства перебоев при сердцебиении. Кардиолог или терапевт собирает анамнез, выясняет продолжительность и особенности болей и одышки, характер нарушений ритма, связь симптомов с двигательной активностью, эффективность лекарственных средств (в частности, нитроглицерина), наличие факторов риска. Аускультативно может определяться тахикардия, аритмия. Специфические симптомы аномалии отсутствуют, поэтому применение лабораторных и инструментальных методов является обязательной частью диагностического поиска. Для выявления патологии используются:

Коронарная ангиография. Самый доступный и информативный метод исследования мышечных мостиков, которые проявляют себя двумя основными эффектами: «доения» (сужение просвета коронарной артерии во время систолы с полным раскрытием в диастолу) и «ступеньки» (постепенное фазовое заполнение туннелированной артерии контрастным веществом).
Компьютерная томография. Методика необходима для подтверждения диагноза при неоднозначных данных ангиографии, позволяет обнаружить даже небольшое снижение объема коронарного систолического кровотока, оценить фракционный резерв венечной системы, степень миокардиальной компрессии. Исследование дает возможность с высокой точностью выявить эффект доения.
Лабораторные методы. Помогают диагностировать повреждение и некроз миокарда, оценить риск развития атеросклероза коронарных артерий. На поражение сердечной мышцы указывает повышение специфических ферментов, появляющихся при нарушении целостности мембраны кардиомиоцитов (креатинфосфокиназа, тропонин-I, тропонин-Т, аминотрансфераза, миоглобин). Для оценки атеросклеротических изменений определяется уровень общего холестерина, липопротеинов низкой, высокой плотности, триглицеридов.

Дифференциальная диагностика миокардиальных мостиков, прежде всего, проводится с ИБС и инфарктом миокарда, поскольку любой приступ загрудинных болей может быть проявлением некроза сердечной мышцы. Также требуется исключить перикардит, миокардит, приобретенные пороки сердца, плеврит, пневмонию, остеохондроз грудного отдела позвоночника, межреберную невралгию.

Лечение миокардиальных мышечных мостиков

Необходимость терапии аномального расположения коронарных сосудов остается дискутабельной. В отсутствие симптоматики применение мер коррекции в большинстве наблюдений не оправдано. При наличии болевого симптома, выявлении органических повреждений миокарда используют одну из трех стратегий лечения патологии, разработанных на основе патоморфологии, патогенеза, клинических проявлений:

Медикаментозные методы. Считаются первым средством помощи пациентам с ангиографически подтвержденными миокардиальными мостиками. Главной целью является улучшение качества жизни больного, профилактика осложнений, летального исхода. Лекарственная терапия включает применение препаратов, уменьшающих силу и частоту сердечных сокращений. Назначаются бета-блокаторы, устраняющие тахикардию, улучшающие кровенаполнение коронарных артерий во время диастолы, снижающие сократительную способность миокарда. При непереносимости средств этой группы возможно использование блокаторов кальциевых каналов. Введение нитратов нерационально, поскольку они могут провоцировать учащение сердечных сокращений. Медикаментозное лечение проводится на фоне коррекции режима физической активности.
Чрескожные эндоваскулярные процедуры. Вопрос о хирургическом вмешательстве ставится только при стойкой невосприимчивости больного к медикаментозной терапии. Оптимальным методом считается стентирование коронарной артерии. Недостатком данной методики является вероятность развития послеоперационных осложнений после нескольких месяцев благополучия – возможно массивное тромбообразование вследствие особенностей кровотока в области имплантата. Определенные сложности представляет постановка стента, что увеличивает риск перфорации коронарной артерии хирургическими инструментами. С учетом этих факторов предпочтение при оперативном лечении аномалии все чаще отдают более радикальным методам.
Открытые хирургические вмешательства. Являются приоритетным направлением в терапии осложненных миокардиальных мостиков. Основными вариантами являются открытое коронарное шунтирование и супраартериальная миотомия. В первом случае создание дополнительного пути тока крови обеспечивает восстановление нормальной перфузии и снабжение клеток необходимыми веществами. Вторая операция сводится к рассечению мышечных волокон над коронарной артерией и ее освобождению от сдавливающих тканей. Хирургические манипуляции позволяют устранить ишемию миокарда, предупредить приступы стенокардии, значительно снизить риск инфаркта.

Реабилитация после инвазивного вмешательства направлена на восстановление физического и психологического состояния. Производится перевязки, назначаются антибиотики и обезболивающие средства, проводится профилактика отеков. Выписка после эндоваскулярных манипуляций осуществляется в срок до 5 дней. Продолжительность госпитализации после открытой операции составляет не менее 2 недель.

Прогноз и профилактика

Для миокардиальных мышечных мостиков нехарактерно развитие тяжелых неотложных состояний. Обычно пациенты в течение всей жизни не подозревают о наличии аномально расположенной артерии сердца. При невыраженной компрессии сосуда прогноз исключительно благоприятный. Появление признаков ишемии миокарда, ухудшение качества жизни больных требует регулярного наблюдения у специалистов, назначения терапии. Специфическая профилактика патологии не разработана. Общие мероприятия включают ведение здорового образа жизни, правильное питание, регулярное обследование у кардиолога. Необходимо по возможности исключить чрезмерные психические и физические нагрузки.

Источник

… являются одной из причин нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии миокарда вплоть до некроза.

Коронарные (венечные) артерии, которые в норме расположены по эпикардиальной поверхности сердца (и окружены жировой, а также рыхлой соединительной тканью), могут «погружаться» в толщу миокарда на различную глубину, а потом вновь «появляться» на поверхности сердца. Мышца, покрывающая интрамуральный сегмент эпикардиальной коронарной артерии, называется миокардиальным «мостиком» (ММ), а проходящая в толще миокарда артерия – туннельной. В большинстве случаев наличие ММ не имеет существенного клинического значения, хотя в литературе описаны случаи их взаимосвязи с внезапной смертью при физической нагрузке и ангинозными приступами при физической нагрузке (см. далее). Клинически значимые ММ имеют длинный и глубокий туннель залегания, что может приводить к локальной ишемии.

В зарубежной литературе встречаются различные определения: «мышечная перемычка», «мышечный мост» или «интрамуральная левая передняя нисходящая артерия». Наиболее часто встречается определение «миокардиальный мостик (ММ) левой передней нисходящей артерии (ЛПНА)» (ММ чаще всего встречаются над ЛПНА в проксимальной или средней трети, и в передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) чаще у молодых мужчин; изредка ММ встречается в области огибающей артерии; значительно реже ММ локализуется над другими эпикардиальными артериями, что чаще всего при гипертрофической кардиомиопатии).

ММ появляются в эмбриональный период развития параллельно с формированием коронарных артерий и представляют собой вариант нормы или врожденную анатомическую аномалию развития и формирования сосудистой системы сердца и миокарда. По данным морфологических исследований, длина ММ колеблется от 4 до 40 мм (наиболее часто от 10 до 19 мм), толщина в среднем составляет 2,8 мм.

ММ – частая находка, их обнаруживают в 30%случаев всех аутопсий, при этом при ангиографии они обнаруживаются в 5% случаев, возможно из-за того, что тонкие ММ вызывают незначительную компрессию коронарных артерий во время систолыи не видны при коронарографии (после использования провокационных тестов – внутрикоронарное введение ацетилхолина или эргометрина, способствующих систолическому сжатию туннелированной артерии, увеличивающих силу и частоту сердечных сокращений, – частота обнаружения ММ при ангиографии может возрастать до 40%).

Поскольку ММ – это частая находка при аутопсии в норме, некоторые авторы считают её доброкачественным анатомическим изменением. Данная мальформация присутствует с рождения, но ей клинические симптомы обычно не развиваются до третьей декады жизни.

Наличие систолического сужения просвета артерии в месте ММ может вызвать нарушение коронарного кровотока, несмотря на то, что для кровоснабжения миокарда определяющее значение имеет кровоток в диастолу. Установлена связь наличия ММ с приступами стенокардии, инфарктом миокарда и внезапной смертью после значительной физической нагрузки, особенно при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка и тахикардии. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом, зачастую причиной такой патологии в детском и юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе и их интрамуральное расположение. Факторами, способствующими развитию ишемии миокарда, являются коронарный спазм, тахикардия, возникающая при физических нагрузках и уменьшающая продолжительность диастолического наполнения коронарных артерий, тромбоз в месте ММ.

Клинически наличие глубоко расположенных ММ может проявляться болями стенокардического характера, инфарктом миокарда, желудочковыми нарушениями ритма, преходящей атриовентрикулярной блокадой, внезапной остановкой сердца. Эти осложнения очень редки и, вероятно, связаны с выраженной компрессией коронарных сосудов при глубоком залегании в толще миокарда. Нагрузочные тесты могут индуцировать появление на ЭКГ неспецифических признаков ишемии миокарда, нарушение внутри-желудочковой проводимости или аритмии, которые на ЭКГ покоя не регистрировали. Диагноз клинически выраженного ММ должен быть поставлен у пациентов, которые имеют стенокардию без традиционных факторов риска и признаков ишемии.

Современный «золотой стандарт» для диагностики ММ – это коронарная ангиография. Типичными ангиографическими проявлениями ММ считают «milking effeсt» и «step down-step up» феномены, обусловленные систолической компрессией туннелированного сегмента коронарной артерии. Феномен «milking» («молочный эффект», эффект выдаивания или выдавливания) характеризуется сужением коронарной артерии в фазу систолы и полным или частичным расправлением в фазу диастолы (эффект выдавливания контрастного вещества при сужении интрамуральной части коронарной артерии во время систолы – систолическая компрессия туннелированного сегмента). Многие авторы считают «эффект выдавливания» основным диагностическим ангиографическим признаком ММ. Феномен «step down-step up» заключается в фазовом «пошаговом» заполнении контрастом туннелированной артерии. Многие авторы считают «эффект выдавливания» основным диагностическим ангиографическим признаком ММ.

Значимость систолического и диастолического сужения может подтвердить внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), которое может измерить не только диаметр, но и площадь просвета при несферическом просвете сосуда. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) также является эффективным неинвазивным методом диагностики ММ, с помощью которого можно определить длину и глубину расположения туннелированной артерии, ее диаметр и процент стеноза на уровне ММ во время систолы и диастолы. Кроме того, МСКТ эффективна для визуализации других аномалий коронарных артерий, миокарда, эпикарда и близлежащих образований грудной клетки.

Обратите внимание! При определенных условиях наличие ММ может служить причиной внезапной смерти, поэтому все пациенты с миокардиальными «мостиками» и клиническими их проявлениями должны находиться под врачебным контролем. Медикаментозная терапия должна быть методом выбора лечения клинически значимых ММ, а хирургическое вмешательство должно ограничиваться пациентами со стенокардией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Принципы лечения этих пациентов в основном не отличаются от методов лечения пациентов с ИБС и поражением одного сосуда.

Медикаментозная терапия должна включать бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антитромбоцитарные агенты. Цель терапии – освобождение от симптомов и признаков ишемии миокарда, профилактика будущих коронарных событий. Обычно в качестве препаратов первой линии применяют бета-блокаторы. ! Важно помнить, что нитраты могут ухудшать состояние таких пациентов, а нагрузка жидкостью, напротив, – увеличивать сопротивление сосудов к компрессии и уменьшать ишемию. Следовательно, классические антиангинальные подходы в случае ишемии, обусловленной интрамуральным прохождением коронарной артерии, не только неэффективны,но и могут усугубить нарушения перфузии миокарда.

У больных, рефрактерных к фармакотерапии, используется хирургическое рассечение мышечных мостиков, аортокоронарное шунтирование и стентирование данного сегмента коронарной артерии. Показания к стентированию или хирургическому лечению при наличии клинически значимого ММ можно выставить, когда доказаны клинические проявления ишемии миокарда. Для этого применяются нагрузочные тесты, стресс-эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ и радиоизотопные методы с физической нагрузкой. Необходимо отметить, что стентирование коронарных артерий часто (в 50% случаев) связано с рестенозами и перипроцедурными осложнениями (Mohlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R.; 2002).

Рекомендации для спортсменов:

Источник