Начальные признаки атеросклероза сосудов

Атеросклероз – это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.
Общие сведения
Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.
При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.
В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.
Атеросклероз
Причины атеросклероза
Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:
- Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
- Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
- Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.
Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:
- Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
- Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
- Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.
К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:
- Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
- Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
- Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
- Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.
Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.
Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.
Патогенез
При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:
- I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
- II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
- III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.
Симптомы атеросклероза
При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.
- В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
- В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
- На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).
Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.
Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.
Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.
Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.
Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.
При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.
Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).
Осложнения атеросклероза
Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.
К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.
Диагностика атеросклероза
Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.
Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.
КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка
Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.
Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.
Лечение атеросклероза
При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:
- ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
- усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
- использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
- воздействие на инфекционных возбудителей.
Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.
Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:
- Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
- Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
- Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
- Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.
Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.
При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.
Прогноз и профилактика атеросклероза
Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.
С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.
Источник
Атеросклероз – изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.
По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний – осложнения атеросклероза.
Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.
Атеросклероз – хроническое прогрессирующее заболевание. Пациенты нуждаются в правильной диагностике и лечении. Специалисты Юсуповской больницы имеют богатый опыт в области лечения цереброваскулярных заболеваний. Без адекватных мер атеросклероз сосудов головного мозга развивается в инсульт, поэтому важно не потерять время и оперативно начать терапию.
Код по МКБ – I67.2 Церебральный атеросклероз.
Причины развития атеросклероза сосудов
Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:
- Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
- Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
- Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды – ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» – ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
- Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
- Повышенное содержание холестерина. Холестерин – один из основных компонентов бляшки на сосудах.
- Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
- Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение – фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле – ИМТ = вес, кг / рост * рост, м2. Окно нормального веса – от 18,5 до 24,9 кг/м2.
- Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
- Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
- Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
- Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
- Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.
Мнение эксперта
Автор: Елена Михайловна Бунина
Психиатр, врач высшей категории
Атеросклерозом считается закупорка артерий и уменьшение их объема, возникающее из-за атеросклеротических бляшек. Считается одним из самых опасных недугов, так как болезнь прогрессирует медленно, но при этом сильно сужает сосуды, нарушая правильное кровообращение, приводя к полной их закупорке.
Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:
- повышенное артериальное давление;
- табакокурение и чрезмерное употребление алкогольных напитков;
- высокое содержание холестерина в крови;
- постоянные стрессы;
- избыточная масса тела;
- малоподвижный образ жизни;
- сахарный диабет;
- неправильное питание с переизбытком жиров в рационе.
Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.
Каждому пациенту доктор назначает лечение индивидуально, отталкиваясь от начального состояния и степени тяжести болезни. Врачи Юсуповской клиники проведут комплексное обследование пациента, и назначат лечение в соответствии с поставленным диагнозом и побочными проявлениями болезни.
Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга
Заболевание развивается по стадиям. Для каждой отдельной стадии характерны свои симптомы. Однако в «нулевой», доклинический период атеросклероза симптомов нет вообще, есть лишь изменения сосудов, которые выявляются инструментально.
Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга
Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.
Жалобы:
- Головные боли;
- Тяжесть в голове, головокружение;
- Шум в ушах;
- Слабость, невозможность долго работать;
- Быстрая утомляемость;
- Проблемы со сном;
- Перепады настроения;
- Снижение памяти, концентрации внимания.
Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.
Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга
На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:
- Нарушение глотания. Происходит из-за расстройства иннервации неба, глотки и языка.
- Изменение речи и голоса. Причина этого явления та же, что у нарушения глотания. Голос становится глухим, а речь – непонятной и нечеткой.
- Непроизвольный смех, плач. При этом они не связаны с эмоциональным состоянием больного.
- Нарушение координации. Ходьба затрудняется, при этом исчезают движения рук. Ухудшается мелкая моторика.
- Амиостатический синдром: замедление движений, усиление тонуса мышц, утрата жестикуляции и мимики.
- Рефлексы орального автоматизма. При прикосновении к губам или к носу происходит рефлекторное вытягивание губ. Обычно не выявляется в повседневной жизни.
- Нарушение памяти и интеллекта. Развивается сосудистая деменция (см. ниже в последствиях).
Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга
Симптомы:
- Ухудшение памяти, интеллекта. Пропадают давние воспоминания, утрачиваются профессиональные навыки. Больной становится беспомощным, не может себя обслуживать. Теряется в знакомых местах.
- Постуральные нарушения. Еще более заметны расстройства походки и движений.
- Обмороки. Временная потеря сознания в классическом варианте.
- ТИА – транзиторная ишемическая атака. Проявляется головокружением с тошнотой, рвотой. Сопровождается яркими вспышками света перед глазами. После приступа пациент чувствует себя дезориентированным, временно утрачивает память. Приступ ТИА очень похож на инсульт. Главное отличие – ТИА не сопровождается некрозом участка коры головного мозга. Вся симптоматика полностью исчезает в течение суток.
- Малый инсульт. Похож на ТИА, но неврологическая симптоматика длится от 2 до 21 суток. После малого инсульта так же, как и при ТИА, нет органического поражения коры головного мозга.
Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга
По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.
Обязательные исследования:
- Биохимия крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
- Общий анализ крови;
- Сахар крови;
- Коагулограмма;
- Коэффициент атерогенности;
- ЭКГ;
- Допплерография экстракраниальных артерий.
Дополнительные исследования:
- Биохимия крови: трансаминазы печени (АЛТ, АСТ), креатинин, КФК;
- Коагулограмма на Д-димер;
- Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антинуклеарного фактора;
- Белковые фракции;
- C-реактивный белок;
- Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
- Цветовое допплеровское картирование (вариант УЗИ);
- ЭхоКГ;
- МРТ, КТ с контрастированием;
- ПЭТ;
- СКТ-ангиография брахиоцефальных артерий;
- Осмотр глазного дна для выявления изменений сосудов сетчатки.
Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.
Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:
- Подозрения на острый коронарный синдром – кардиолог.
- Стенозирующие поражения сосудов шеи – ангиохирург.
- Поражения внутричерепных артерий – нейрохирург.
- Проблемы со свертываемостью крови – гематолог.
- Высокий сахар крови – эндокринолог.
- Выраженные нарушения психики – психиатр.
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.
Применяют следующие методы:
- Прием лекарственных средств;
- Диетотерапия;
- Хирургия;
- Коррекция образа жизни (о ней – в разделе профилактики).
Медикаментозная терапия
Цель лечения – убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.
- Гиполипидемические средства. Буквальный перевод с латыни – средства, снижающие содержание липидов в крови.
- Статины. Наиболее эффективные представители этой группы. Снижают концентрацию всех видов липидов крови.
- Фибраты. Снижают уровень триглицеридов лучше, чем статины, однако хуже справляются с ЛПНП.
- Никотиновая кислота. Также уменьшает концентрацию липидов, но менее эффективно, чем статины и фибраты.
- Секвестранты желчных кислот. Снижают всасывание холестерина из ЖКТ.
- Антиагреганты. Препараты этой группы снижают агрегацию тромбоцитов на стенках сосудов. Они способны убрать уже имеющиеся тромбы с поверхности сосуда.
- Гипотензивные. Назначают при высоких цифрах АД.
- Антидиабетические средства. Показаны пациентам с сахарным диабетом.
Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом – разрушением скелетных мышц.
Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга
При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:
- Уменьшение калорийности;
- Снижение потребления жиров, легкоусвояемых углеводов;
- Приготовление еды при помощи варки или на пару;
- Отказ от соли при приготовлении блюд;
- Дробное питание 5 раз в сутки.
Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.
1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.
- Белки – 90-100 г
- Жиры – 80 г
- Углеводы – 350 г, из них до 50 г сахар
- Калорийность – 2300-2500 ккал в сутки.
2-й вариант. Пациенты с ожирением.
- Белки – 80-90 г
- Жиры – 70 г
- Углеводы – 250-300 г, сахар исключают
- Калорийность – 1800-2100 ккал в сутки.
Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.
Некоторые из подходящих продуктов:
- Из мучного: ржаной хлеб, пшеничный хлеб с отрубями, зерновой.
- Из круп: овсяная, ржаная, гречневая, пшено в виде каш. Ограниченно – рис, манная крупа.
- Из мясного: курица, индейка, кролик отварные, нежирная говядина.
- Из рыбного: нежирная рыба, отварная и запеченная.
- Из молочного: кефир, простокваша, молоко и творог с низким процентом жира, растительные аналоги молока.
- Из яиц: омлет на пару.
- Из овощей: морковь, капуста, кабачки, огурцы.
- Из фруктов и ягод: любые, кроме сильно сладких.
- Из напитков: зеленый чай, цикорий, кэроб, растительные «молочные» напитки.
Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.
Запрещенные продукты:
- Жирные мясо и рыба;
- Жареные продукты;
- Соленья и соленые продукты в принципе;
- Копченое;
- Острые приправы и специи;
- Виноград;
- Крепкий кофе;
- Шоколад, конфеты и другие сладкие изделия;
- Сдобная выпечка;
- Мед, патока, варенье и джем;
- Редис, редька, шпинат;
- Соки с содержанием сахара.
Один из вариантов меню:
- Первый завтрак: овсяная каша на воде, творог низкой жирности, чай.
- Второй завтрак: банан или яблоко.
- Обед: постные щи с куском ржаного хлеба, котлета из индейки на пару.
- Полдник: стакан кефира.
- Ужин: куриное филе, тушеная цветная капуста с зеленым горохом, салат из свежих овощей.
Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.
Хирургическое вмешательство
Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:
- Перенесенная транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев;
- Перенесенный ишемический инсульт в последние 6 месяцев;
- Стеноз внутренней сонной артерии.
Каротидная эндартерэктомия
Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть – удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель – наладить кровообращение и не допустить инсульт.
Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.
Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.
Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.
Основные этапы классической эндартерэктомии:
- Делают разрез кожи от уха и сосцевидного отростка до середины шеи;
- Послойно разрезают подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу, фасцию;
- Выделяют, пересекают и перевязывают внутреннюю яремную вену;
- Выделяют общую сонную артерию;
- Пережимают общую, внутреннюю и наружную сонные артерии;
- Разрезают внутреннюю сонную артерию;
- Отделяют бляшку с внутренней и средней стенкой;
- Контролируют прикрепления внутренних слоев сосуда на неповрежденных участках;
- Закрывают разрез артерии;
- Снимают зажимы с сосудов;
- Накладывают швы на мышцы и кожу.
Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)
Показание – полная закупорка внутренней сонной артерии.
Суть операции – создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.
В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.
Стентирование сонных артерий
Показание – у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.
Суть операции – в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.
Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.
Прогноз и последствия
Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:
- Возраст;
- Стадия заболевания;
- Своевременность начала лечения;
- Устранение факторов риска, следование рекомендациям;
- Сопутствующие заболевания.
Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.
Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.
Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.
Такой инсульт развивается постепенно, часто после уже перенесенных транзиторных ишемических атак. Часто наступает во сне. Больной просыпается с головной болью, слабостью, онемением конечностей. У него нарушается речь. В дальнейшем появляются неврологические симптомы.
Симптомы:
- нарушение чувствительности на одной половине лица;
- паралич одной половины лица;
- проблемы со зрением: больные видят «мушек» перед глазами, вспышки света, двоение объектов;
- шаткая походка;
- общая слабость, онемение конечностей.
При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.
Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.
После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:
- Кинезитерапия;
- Лечебный массаж;
- Метод биологической обратной связи;
- Электромиостимуляция.
Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. П