Наибольшее сопротивление току крови наблюдается в сосудах

Если общее сопротивление току крови в сосудистой системе большого круга принять за 100 %, то в разных её отделах сопротивление распределяется следующим образом. В аорте, крупных артериях и их ветвях сопротивление току крови составляет около 19 %; на долю мелких артерий (диаметром менее 100 мкм) и артериол приходится 50 % сопротивления; в капиллярах сопротивление составляет примерно 25 %, в венулах – 4 %, в венах – 3 %. Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это суммарное сопротивление параллельных сосудистых сетей большого круга кровообращения. Оно зависит от градиента давления (P) в начальном и конечном отделах большого круга кровообращения и объёмной скорости кровотока (Q). Если градиент давления равен 100 мм рт.ст., а объёмная скорость кровотока – 95 мл/с, то величина ОПС составит:

ОПС==100 мм рт.ст. × 133 Па / 95 мл/с = 140 Па·с/см³

(1 мм рт.ст. = 133 Па)

В сосудах малого круга кровообращения общее сопротивление равно примерно 11 Па·с/мл.

Сопротивление в региональных сосудистых сетях различно, оно наименьшее в сосудах чревной области, наибольшее в коронарном сосудистом русле.

Согласно законам гидродинамики, сопротивление току крови зависит от длины и радиуса сосуда, по которому течёт жидкость, и от вязкости самой жидкости. Эти взаимоотношения описывает формула Пуазейля:

где R – гидродинамическое сопротивление, L – длина сосуда, r – радиус сосуда, – вязкость крови,- отношение длины окружности к диаметру.

Применительно к системе кровообращения длина сосудов довольно постоянна, а радиус сосуда и вязкость крови – переменные параметры. Наиболее изменчивым является радиус сосуда, и именно он вносит существенный вклад в изменения сопротивления току крови при различных состояниях организма, так как величина сопротивления зависит от радиуса, возведённого в четвёртую степень. Вязкость крови связана с содержанием в ней белков и форменных элементов. Эти показатели могут меняться при различных состояниях организма – анемии, полицитемии, гиперглобулинемии, а также различаются в отдельных региональных сетях, в сосудах разного типа и даже в ветвях одного сосуда. Так, в зависимости от диаметра и угла отхождения ветви от основной артерии в ней может меняться соотношение объёмов форменных элементов и плазмы. Это связано с тем, что в пристеночном слое крови больше доля плазмы, а в осевом – эритроцитов, поэтому при дихотомическом делении сосуда меньшая по диаметру ветвь или ветвь, отходящая под прямым углом, получает кровь с большим содержанием плазмы. Вязкость движущейся крови меняется в зависимости от характера кровотока и диаметра сосудов.

Длина сосуда как фактор, влияющий на сопротивление, имеет значение для понимания того, что наибольшее сопротивление току крови оказывают артериолы, имеющие относительно большую длину при малом радиусе, а не капилляры: их радиус сопоставим с радиусом артериол, но капилляры короче. Из-за большого сопротивления току крови в артериолах, которое к тому же может значительно меняться при их сужении или расширении, артериолы называют «кранами» сосудистой системы. Длина сосудов меняется с возрастом (пока человек растёт), в скелетных мышцах длина артерий и артериол может меняться при сокращении и растяжении мышц.

Сопротивление току крови и вязкость зависят также от характера кровотока – турбулентногоили ламинарного. В условиях физиологического покоя почти во всех отделах кровеносной системы наблюдается ламинарное, то есть слоистое течение крови, без завихрений и перемешивания слоёв. Вблизи стенки сосуда располагается слой плазмы, скорость движения которого ограничивается неподвижной поверхностью стенки сосуда, по оси с большой скоростью движется слой эритроцитов. Слои скользят относительно друг друга, что создаёт сопротивление (трение) для течения крови как гетерогенной жидкости. Между слоями возникает напряжение сдвига, тормозящее движение более быстрого слоя. Согласно уравнению Ньютона, вязкость движущейся жидкости () прямо пропорциональна величине напряжения сдвига () и обратно пропорциональна разнице скоростей движения слоёв () : ν=τ/γ. Поэтому при снижении скорости движения крови вязкость увеличивается, в физиологических условиях это проявляется в сосудах с малым диаметром. Исключением являются капилляры, в которых эффективная вязкость крови достигает значений вязкости плазмы, то есть снижается в 2 раза благодаря особенностям движения эритроцитов. Они скользят, двигаясь друг за другом (по одному в цепочке) в «смазочном» слое плазмы и деформируясь в соответствии с диаметром капилляра.

Для турбулентного течения характерно наличие завихрений, при этом кровь перемещается не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Турбулентное течение наблюдается в проксимальных отделах аорты и лёгочного ствола в период изгнания крови из сердца, локальные завихрения могут создаваться в местах разветвлений и сужений артерий, в области крутых изгибов артерий. Движение крови может стать турбулентным во всех крупных артериях при возрастании объёмной скорости кровотока (например, при интенсивной мышечной работе) или снижении вязкости крови (при выраженной анемии). Турбулентное движение существенно увеличивает внутреннее трение крови, и для её продвижения требуется значительно большее давление, при этом нагрузка на сердце увеличивается.

Таким образом, разница давлений и сопротивление кровотоку являются факторами, влияющими на объём кровотока (Q) в целом в сосудистой системе и в отдельных региональных сетях: он прямо пропорционален разности давлений крови в начальном (P1) и конечном (P2) отделах сосудистой сети и обратно пропорционален сопротивлению (R) току крови:

Увеличение давления или уменьшение сопротивления току крови на системном, региональном, микроциркуляторном уровнях повышают объём кровотока соответственно в системе кровообращения, в органе или микрорегионе, а уменьшение давления или увеличение сопротивления уменьшают объём кровотока.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Многие закономерности течения крови по сосудам можно объяснить базируясь на основных законах гидродинамики, согласно которым, количество жидкости (Q), протекающее через любую трубку, прямо пропорционально разности давлений в начале (Р1) и в конце (Р2) трубки и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости. Применительно к кровеносным сосудам следует иметь в виду, что вместе впадения полых вен в сердце давление близко к нулю и уравнение будет выглядеть так: Q = P:R, где Q – количество крови, выброшенное сердцем в сосуды в 1 минуту; Р – величина среднего давления в аорте, R – величина сосудистого сопротивления. Давление в аорте (Р) и минутный объем крови (Q) можно измерить непосредственно. Зная эти величины, вычисляют периферическое сопротивление, которое является важнейшим показателем состояния сосудистой системы. Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Теоретически можно было бы предполагать, что наибольшее сопротивление должны были бы создавать капилляры, т.к. они имеют наименьший диаметр (5-7 мкм), а суммарная их длина составляет около 100.000 км (т.е. 3 раза можно обогнуть землю по экватору). Фактически суммарное сопротивление капилляров меньше, чем артериол. Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Это сосуды сопротивления или резистивные сосуды. Большое сопротивление в артериолах объясняется тем, что они имеют толстый слой циркулярно расположенных мышц. Сокращение этих мышц может существенно повысить сопротивление кровотоку и привести к значительному повышению системного артериального давления, а расширение этих сосудов сопровождается снижением артериального давления. Артериолы являются основным регулятором уровня общего артериального давления. И.М.Сеченов назвал их «кранами сердечно-сосудистой системы». .Изменение органного сопротивления и на продвижение крови по артериолам и капиллярам тратится 85% энергии, затраченной сердцем на изгнание крови.

Гемодинамическое сопротивление зависит также от вязкости крови, т.е. от трения между слоями жидкости и между жидкостью и стенками сосудов. Вязкость часто выражают в относительных единицах, принимая вязкость воды за 1. Вязкость крови составляет 3-5 (плазмы – 1,9-2,3) относительных единиц, она преимущественно зависит от форменных элементов крови. При низкой скорости кровотока вязкость увеличивается, а при значительном снижения скорости вязкость возрасает до 1000 относительных единиц. В физиологических условиях эти эффекты могут проявляться лишь в очень мелких сосудах и вязкость может возрасать до 10 относит. единиц. В патологии уменьшение скорости кровотока может сопровождаться существенным повышением вязкости и объясняется это обратимой агрегацией эритроциов, которые образуют скопления в виде монетных столбиков.

Давление в кровеносной системе

Основными факторами, определяющими величину артериального давления, являются: работа сердца (чем больше сила сердечных сокращений, тем большее давление создается при изгнании крови из желудочков и наоборот); сопротивление кровотоку (чем выше тонус сосудов, тем больше сопротивление; чем больше вязкость крови, тем больше сопртивление); объем циркулирующей крови (больше объем – выше давление).

Различают систолическое (пик давления в момент систолы), диастолическое (минимальное давление в диастолу), пульсовое (разница между систолическим и диастолическим давлением), среднее (равняется сумме диастолического и половины пульсового давления). Систолическое давление в плечевой артерии у здоровых людей в возрасте 15-50 лет равно примерно 110-125, в 60 лет и старше – 135-140, у новорожденных около 50 мм рт.ст, но уже через несколько дней становится 70, а к концу 1-го месяца жизни – 80 мм рт.ст. Диастолическое давление у людей среднего возраста в плечевой артерии в среднем равно 60-80 мм рт.ст.; пульсовое – около 40, среднее – около 100 мм рт.ст. В артериях малого диаметра систолич. давление составляет 80-90 мм рт.ст, в артериолах – 60 – 70, в артериальном конце капилляров – 30-35, в венозном конце капилляров 10-17 (в капиллярах и венах кровь течет без пульсовых колебаний), в венах среднего калибра – 5-8, в полых венах – 1-3 мм рт.ст. (а в момент вдоха давление может быть отрицательное; для перевода мм рт.ст. в мм вод. ст. надо умножить на 13,6).

Давление в сосудах определяется либо кровавым методом, либо бескровным методом. В эксперименте на животных для прямой регистрации давления в артерию вводится канюля, которая соединяется с манометром и производится запись на самописце (или ленте кимографа по Людвигу). Различают волны 1 порядка – это пульсовые волны (соответствуют количеству сердечных сокращений), волны 2-го порядка – дыхательные волны и волны 3-го порядка- сосудодвигательные (зависят от тонуса сосудодвигательного центра).

Бескровные методы определения АД – метод Рива-Роччи (пальпаторный метод позволяет определить только систол. давление), метод Короткова (аускультативный метод -определяется систолическое и диастолич. давление); электронные приборы, дающие возможность определить систол, диастол. давление и частоту пульса.

Соседние файлы в папке Литература

#
#
#
#
#
18.06.201725.21 Mб125Физиология крови2.pdf
#
#
#
#
#
#

Источник

Сосудистое сопротивление – это сопротивление, которое необходимо преодолеть, чтобы протолкнуть кровь через систему кровообращения и создать поток . Сопротивление, обеспечиваемое системным кровообращением, известно как системное сосудистое сопротивление ( SVR ) или иногда может называться более старым термином полное периферическое сопротивление ( TPR ), в то время как сопротивление, оказываемое малым кругом кровообращения , известно как сопротивление легочных сосудов ( PVR ). Системное сосудистое сопротивление используется в расчетах артериального давления , кровотока и сердечной функции. Сужение сосудов (т.е. уменьшение диаметра кровеносных сосудов) увеличивает УВО, тогда как расширение сосудов (увеличение диаметра) снижает УВО.

Единицами измерения сосудистого сопротивления являются дин · с · см −5 , паскаль-секунды на кубический метр (Па · с / м 3 ) или, для простоты определения, по давлению (измеряется в мм рт. Ст. ) И сердечному выбросу (измеряется в л / мин. ), он может быть выражен в мм рт. ст. · мин / л. Это численно эквивалентно гибридным единицам сопротивления (HRU), также известным как единицы Вуда (в честь Пола Вуда , пионера в этой области), часто используемых детскими кардиологами. Преобразование между этими единицами:

Измерение	Контрольный диапазон
дин · с / см 5	МПа · с / м 3	мм рт. ст. · мин / л или HRU / единицы древесины
Системное сосудистое сопротивление	700-1600	70-160	9-20
Легочное сосудистое сопротивление	20-130	2-13	0,25-1,6

Измерение

Контрольный диапазон

дин · с / см 5

МПа · с / м 3

мм рт. ст. · мин / л или

HRU / единицы древесины

Системное сосудистое сопротивление

700-1600

70-160

9-20

Легочное сосудистое сопротивление

20-130

2-13

0,25-1,6

Расчет

Основной принцип расчета сопротивления заключается в том, что расход равен движущему давлению, деленному на расход.

где

R – сопротивление
ΔP – это изменение давления в циркуляционном контуре (системном / легочном) от его начала (сразу после выхода из левого желудочка / правого желудочка) до его конца (вход в правое предсердие / левое предсердие)
Q – поток через сосудистую сеть (при обсуждении УВО это равно сердечному выбросу )
Это гидравлический вариант закона Ома, V = IR (который можно переформулировать как R = V / I), в котором перепад давления аналогичен падению электрического напряжения, поток аналогичен электрическому току, а сопротивление сосудов аналогично. к электрическому сопротивлению.

Системные расчеты

Следовательно, системное сосудистое сопротивление может быть рассчитано в дин · с · см −5 как

где среднее артериальное давление составляет 2/3 диастолического артериального давления плюс 1/3 систолического артериального давления [или диастолическое + 1/3 (систолико-диастолическое)].

Другими словами:

Системное сосудистое сопротивление = 80x ( среднее артериальное давление – среднее венозное давление или ЦВД) / сердечный выброс

Среднее артериальное давление чаще всего измеряется с помощью сфигмоманометра и расчета специального среднего значения между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Венозное давление, также известное как центральное венозное давление , измеряется в правом предсердии и обычно очень низкое (обычно около 4 мм рт. Ст.). В результате этим иногда пренебрегают.

Легочные расчеты

Сопротивление легочных сосудов можно рассчитать в единицах дин · с · см −5 как

где давление измеряется в миллиметрах ртутного столба ( мм рт. ст. ), а сердечный выброс – в литрах в минуту (л / мин). Легочная артерия клино давление (также называемый легочное давлением окклюзии артерии или PAOP) представляет собой измерение , в котором одна из легочных артерий окклюзии, а давление ниже по течению от окклюзии измеряется для того , чтобы приблизительно образца левого предсердия давления. Следовательно, числитель приведенного выше уравнения представляет собой разность давлений между входом в контур легочной крови (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом контура (который является входом в левое предсердие сердца. ). Вышеприведенное уравнение содержит числовую константу для компенсации используемых единиц, но концептуально эквивалентно следующему:

где R – сопротивление легочных сосудов (сопротивление жидкости), ΔP – перепад давления в легочном контуре, а Q – скорость кровотока через него.

Например: если систолическое давление : 120 мм рт. Ст., Диастолическое давление : 80 мм рт. Ст., Среднее давление в правом предсердии: 3 мм рт. Ст., Сердечный выброс: 5 л / мин, то среднее артериальное давление будет: (2 диастолическое давление + систолическое давление) / 3 = 93,3 мм рт.ст., а системное сосудистое сопротивление: (93 – 3) / 5 = 18 единиц древесины. Или Системное сосудистое сопротивление: 18 x 80 = 1440 дин · с / см5. Эти значения находятся в пределах нормы.

Регулирование

Есть много факторов, которые изменяют сосудистое сопротивление. Сосудистый соответствия определяется мышечного тонуса в гладкой мышечной ткани из средней оболочки и эластичности из эластичных волокон там, но тонус мышц подвержен постоянных гомеостатических изменений со стороны гормонов и клеточных сигнальных молекул , которые вызывают расширение сосудов и вазоконстрикцию , чтобы держать кровь давление и кровоток в пределах нормы .

В первом подходе, основанном на динамике жидкостей (где текущий материал является непрерывным и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разной скоростью) факторы, влияющие на сопротивление сосудов, представлены в адаптированной форме Уравнение Хагена – Пуазейля :

где

R = сопротивление кровотоку
L = длина судна
η = вязкость крови
r = радиус кровеносного сосуда

Длина сосуда в теле, как правило, не изменяется.

В уравнении Хагена – Пуазейля слои потока начинаются от стенки и, за счет вязкости, достигают друг друга по центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости.

Согласно Терстону, во втором подходе, более реалистичном и основанном на экспериментальных наблюдениях за потоками крови, имеется наслоение клеток высвобождения плазмы на стенках, окружающих закупоренный поток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η (δ), и эти окружающие слои не пересекаются в центре сосуда в реальном кровотоке. Вместо этого возникает закупоренный поток, который является сверхвязким из-за высокой концентрации эритроцитов. Терстон соединил этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать кровоток с помощью вязкости η (δ) и толщины δ от слоя стенки.

Закон сопротивления крови отображается как R, адаптированный к профилю кровотока:

где

R = сопротивление кровотоку
c = постоянный коэффициент расхода
L = длина судна
η (δ) = вязкость крови в слое клеток высвобождения плазмы стенки
r = радиус кровеносного сосуда
δ = расстояние в слое плазменной ячейки

Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и размера ее закупоренного потока (или кровотока, поскольку они дополняют секцию сосуда), а также от размера сосудов.

Вязкость крови увеличивается, когда кровь становится более гемоконцентрированной, и уменьшается, когда кровь становится более разбавленной. Чем больше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации красных кровяных телец, таким образом, большее количество гемодилютированной крови будет течь легче, а большее количество гемоконцентрированной крови будет течь медленнее.

Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к увеличению турбулентности. Снаружи закрытой сосудистой системы турбулентность можно рассматривать как повышенное сопротивление, препятствующее легкости кровотока большего количества гемодилютированной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может быть причиной некоторого изменения давления в сосудистом русле.

Основным регулятором сосудистого сопротивления в организме является регулировка радиуса сосуда. У людей происходит очень небольшое изменение давления по мере того, как кровь течет от аорты к крупным артериям, но на мелкие артерии и артериолы приходится около 70% падения давления, и они являются основными регуляторами УВО. Когда происходят изменения окружающей среды (например, упражнения, погружение в воду), нейрональные и гормональные сигналы, включая связывание норадреналина и адреналина с рецептором α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо сужение сосудов, либо расширение сосудов . Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменение диаметра артериолы может привести к значительному увеличению или уменьшению сосудистого сопротивления.

Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, результирующая сила, действующая на стенки сосудов, сила теменного сопротивления , обратно пропорциональна второй степени радиуса. Сила, оказываемая потоком крови на стенки сосудов, согласно уравнению Пуазейля , равна напряжению сдвига стенки. Это напряжение сдвига стенки пропорционально падению давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а напряжение сдвига стенки прикладывается к бокам сосуда. Таким образом, общая сила на стене пропорциональна перепаду давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на стенки сосудов, обратно пропорциональна второй степени радиуса.

Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, тогда как вязкость крови также зависит от радиуса сосуда. Согласно недавним результатам, показывающим поток в оболочке, окружающий пробковый поток в сосуде, размер потока в оболочке не может игнорироваться в реальном профиле скорости кровотока в сосуде. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Изменения вязкости, согласно Терстону, также уравновешиваются размером потока в оболочке вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер потока в оболочке и ее вязкость.

Терстон также показывает, что сопротивление R является постоянным, где для определенного радиуса сосуда значение η (δ) / δ является постоянным в потоке через оболочку.

Сосудистое сопротивление зависит от кровотока, который делится на 2 смежные части: пробковый поток, сильно концентрированный в эритроцитах, и поток оболочки, более текучий слой высвобождающих плазму клеток. Оба сосуществуют и имеют разные вязкости, размеры и профили скорости в сосудистой системе.

Объединение работы Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает, что кровоток оказывает на стенки сосудов силу, обратно пропорциональную радиусу и толщине потока в оболочке. Он пропорционален массовому расходу и вязкости крови.

где

F = Сила, оказываемая кровотоком на стенки сосудов
Q = объемный расход
c = постоянный коэффициент расхода
L = длина судна
η (δ) = динамическая вязкость крови в слое клеток высвобождения плазмы стенки
r = радиус кровеносного сосуда
δ = расстояние в слое плазменной ячейки или толщина потока оболочки

Прочие факторы

Многие вещества, производные тромбоцитов , включая серотонин , обладают сосудорасширяющим действием, когда эндотелий не поврежден, и сосудосуживающими, когда эндотелий поврежден.

Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение релаксирующего фактора эндотелия (EDRF) (позже было обнаружено, что EDRF представляет собой оксид азота ) из интактного эндотелия, вызывая расширение сосудов. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает сужение сосудов.

Аденозин, скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако он вызывает расширение сосудов и снижает сопротивление сосудов во время гипоксии. Аденозин образуется в клетках миокарда во время гипоксии, ишемии или интенсивной работы из-за распада высокоэнергетических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфата , АМФ). Большая часть продуцируемого аденозина покидает клетку и действует как прямое вазодилататорное средство на стенку сосудов. Поскольку аденозин действует как прямое вазодилататор, он не зависит от интактного эндотелия, чтобы вызвать расширение сосудов.

Аденозин вызывает расширение сосудов в резистентных артериолах малого и среднего размера (менее 100 мкм в диаметре). Когда аденозин вводится, он может вызвать феномен коронарного обкрадывания , когда сосуды в здоровой ткани расширяются так же, как и ишемизированная ткань, и больше крови отводится от ишемической ткани, которая больше всего в нем нуждается. Это принцип, лежащий в основе стресс-тестирования аденозина . Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и стенке сосудов.

Системный

Системное воздействие на организм

Снижение УВО (например, во время тренировки) приведет к усилению кровотока к тканям и увеличению венозного оттока обратно к сердцу. Увеличение SVR приведет к уменьшению кровотока к тканям и уменьшению венозного кровотока к сердцу.

Легочный

Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является тонус мелких артериол (известный как резистентные артериолы ). Эти сосуды от 450 мкм до 100 мкм в диаметре. (Для сравнения, диаметр капилляра составляет от 5 до 10 мкм.)

Другой фактор, определяющий сосудистое сопротивление, – это прекапиллярные артериолы . Эти артериолы менее 100 мкм в диаметре. Иногда их называют ауторегулирующими сосудами, поскольку они могут динамически изменяться в диаметре, увеличивая или уменьшая кровоток.

Любое изменение вязкости крови (например, из-за изменения гематокрита ) также повлияет на измеренное сопротивление сосудов.

Сопротивление легочных сосудов (PVR) также зависит от объема легких, и PVR является самым низким при функциональной остаточной емкости (FRC). Высокая податливость малого круга кровообращения означает, что степень растяжения легких имеет большое влияние на ЛСС. Это происходит в первую очередь из-за воздействия на альвеолярные и внеальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличение объема легких вызывает расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает диаметр, тем самым увеличивая сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха приводит к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиального тракта от соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления внеальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и экстраальвеолярного сопротивления, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг с другом. Поскольку альвеолярное и экстраальвеолярное сопротивление увеличивается при высоком и низком объеме легких соответственно, общий PVR принимает форму U-образной кривой. Точка, в которой PVR является самым низким, находится рядом с FRC.

Коронарный

Регулирование тонуса коронарных артерий – сложный предмет. Существует ряд механизмов для регулирования тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (например, гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (например, EDRF , эндотелин ).

Местный метаболический контроль (основанный на метаболической потребности) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Пониженное содержание кислорода в тканях и повышенное содержание СО 2 в тканях действуют как сосудорасширяющие средства. Ацидоз действует как прямое коронарное вазодилататор, а также усиливает действие аденозина на коронарную сосудистую сеть.

Смотрите также

Индекс артериального сопротивления
Гемодинамика
Артериальное давление
Аденозин
Перфузия
Сердечный выброс
Сужение сосудов
Расширение сосудов

дальнейшее чтение

Гроссман В., Баим Д. Катетеризация сердца Гроссмана , ангиография и вмешательство , шестое издание. Стр. 172, Tabe 8.1 ISBN 0-683-30741-X
Информация о сердце: системное сосудистое сопротивление.

Источник

Наибольшее сопротивление току крови наблюдается в сосудах

Давление в кровеносной системе

Расчет

Системные расчеты

Легочные расчеты

Регулирование

Прочие факторы

Системный

Системное воздействие на организм

Легочный

Коронарный

Смотрите также

Рекомендации

дальнейшее чтение