Нарушение кровотока сосудов головного мозга у ребенка

Инсульт принято считать заболеванием взрослых. Однако сегодня специалистам все чаще приходится сталкиваться с тем, что от инсульта страдают совсем маленькие пациенты. К каким проблемам могут привести нарушения мозгового кровообращения у детей, когда родителям стоит бить тревогу и как решить эти проблемы, расскажет наша статья.

Функционирование головного мозга требует значительных затрат энергии, источники которой он получает через сеть кровоснабжения. Во время напряженной физической и умственной работы, а также при психоэмоциональном возбуждении энергетические потребности мозга значительно возрастают.

Снабжение мозга кровью обеспечивается тремя крупными артериями: двумя внутренними сонными артериями (a. carotis interna) и основной артерией (a. basilaris). Полная остановка кровотока в головной мозг в течение 5-6 мин. приводит к необратимой гибели клеток мозга. При недостатке кровоснабжения мозга (ишемия) возникает зона инфаркта мозга с необратимыми изменениями в ней.

К нарушению мозгового кровообращения приводят различные патологические состояния мозговых сосудов, возникающие как внутри них, так и при воздействии на сосуды извне. Иногда патология сосудов имеет врожденный характер. Специалисты утверждают, что одной из основных причин острых и хронических нарушений мозгового кровообращения в детском возрасте являются врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий, изолированные или в сочетании с другими аномалиями магистральных сосудов головы.

Нормальное кровоснабжение клеток мозга важно в любом возрасте. Но нельзя забывать о том, что ребенок практически каждый день учится чему-то новому, открывает для себя окружающий мир. А это требует от него максимальных затрат энергии, концентрации внимания и памяти. Поэтому нарушение мозгового кровообращения может иметь фатальные последствия для умственного и физического развития ребенка. Понять, что у ребенка есть какие-то проблемы мозгового кровообращения, очень сложно. Однако серьезным поводом для беспокойства родителей может быть один или несколько следующих симптомов:

1.Мигренеподобные головные боли:

двусторонние, различной интенсивности и продолжительности;
высокой частоты (от 1-3 приступов в неделю до ежедневных);
без или с вегетативными симптомами, свето-, звукобоязнью.

2.Головокружения системного и несистемного характера.

3.Астенические состояния и когнитивные нарушения:

быстрая утомляемость;
снижение успеваемости в школе;
расстройства сна
снижение концентрации внимания, памяти.

Один или несколько перечисленных выше признаков – повод для обращения к специалисту, который подберет необходимое лечение. В таких случаях в комплексную медикаментозную терапию, как правило, включают лекарственные средства следующих групп: вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию; пластичность эритроцитов; нейрометаболические средства различных фармакологических групп; антиоксиданты.

Из ноотропных препаратов, применяемых для лечения и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга, можно выделить D-гопантеновую кислоту. Это ноотроп смешанного типа действия с широким спектром клинического применения. Он улучшает обменные процессы и кровообращение в головном мозгу, повышает утилизацию глюкозы. D-гопантеновая кислота оптимизирует биоэнергетические процессы в нервной клетке, способствует улучшению работы нейронов в условиях гипоксии, защищает мозг от ее повреждающих воздействий. Препарат оказывает положительное влияние на метаболические процессы и микроциркуляцию в ишемизированных тканях. D-гопантеновая кислота обладает противосудорожным действием, нейровегетотропным эффектом, проявляет нейропротективное и нейротрофическое действие. Препарат улучшает когнитивные функции (память, внимание, восприятие), повышает объем познавательной деятельности. Благодаря седативному эффекту он не вызывает нарушений сна, а мягкий стимулирующий эффект не вызывает гиперактивности. D-гопантеновая кислота обладает высоким профилем безопасности, поэтому ее препараты разрешены к использованию у детей с первых дней жизни.

Мнение специалиста:

Михаил ЛОБОВ, докт. мед. наук, проф., руководитель клиники детской неврологии МОНИКИ, главный детский невролог Минздрава Московской области
Марина БОРИСОВА, канд. мед. наук, старший научный сотрудник клиники детской неврологии МОНИКИ.

На сегодняшний день нарушения мозгового кровообращения в структуре детской неврологической патологии не редкость. Эпидемиологические исследования последних лет показали, что они составляют 8-10%. По данным национальных регистров частота инсультов у детей от 2-3 до 13 случаев на 100 тыс. детей. Смертность от инсульта у детей – 7-36%.

Спектр патологических состояний, приводящих к ишемическим поражениям головного мозга в детском возрасте, достаточно широк. К ним относят врожденные пороки сердца, инфекционно-аллергические васкулиты, токсические поражения сосудов головного мозга, заболевания, проявляющиеся симптоматической артериальной гипертензией, гематологические расстройства, генетические нарушения, вазомоторные дистонии, мигрень и др.

Одной из основных причин острой и хронической церебральной ишемии у детей служат врожденные аномалии прецеребральных и церебральных сосудов, и прежде всего патологические извитости внутренней сонной артерии (ПИ ВСА), изолированные либо сочетающиеся с другими пороками сердечно-сосудистой системы. Распространенность ПИ ВСА достаточно высока и составляет, по данным скрининга, проведенного в Московской области, с использованием метода цветового дуплексного сканирования в общей детской популяции 26%; в отобранной группе пациентов, страдающих мигренью и мигренеподобными головными болями, – 29,5%. Почти в половине наблюдений ПИ ВСА двусторонние; у 30% больных ПИ ВСА сочетаются с аномалиями позвоночных артерий (гипоплазия, аномалии положения, патологические извитости). Гемодинамически значимая ПИ ВСА снижает перфузию мозга и может служить причиной как хронической, так и острой церебральной ишемии уже в детском возрасте. При двусторонних ПИ ВСА и сочетанных аномалиях степень нарушения мозгового кровотока возрастает, равно как и риск развития транзиторных ишемических атак и инфарктов мозга.

В последнее время среди причин формирования ПИ ВСА называется врожденная неполноценность соединительной ткани. В результате экспериментальных исследований предложена одна из наиболее вероятных гипотез патогенеза конфигурационных сосудистых аномалий: появление дефектов в структуре эластина и коллагена вследствие эндогенного (возможно, генетически детерминированного) усиления активности деградативных энзимов (коллагеназы и эластазы). В наших наблюдениях наследственные формы синдромальной патологии (СЭД, недифференцированная дисплазия соединительной ткани) диагностированы у 60% детей с ПИ ВСА.

Наследственность – еще одна причина ПИ ВСА. Частота семейных случаев составляет 50%.

ПИ ВСА, не сопровождающиеся нарушением церебральной гемодинамики, как правило, асимптомны. Нами показано, что в процессе роста ребенка возможно полное нивелирование ПИ ВСА либо «выпрямление» артерии, что сопровождается восстановлением или улучшением кровотока и регрессом неврологических нарушений.

Комплексная лекарственная терапия служит надежным средством профилактики острых ишемических поражений мозга. Препаратами выбора являются вазоактивные препараты, ноотропы, антиоксиданты, психотропные препараты, нейротропные витаминные комплексы. Надо сказать, что проведение последовательных курсов медикаментозной терапии позволяет добиться регресса основных клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности: интенсивности и частоты приступов головной боли (70% больных), когнитивных расстройств (50%), астенических проявлений (70%), психовегетативных расстройств (60%) – и, как следствие, улучшить качество жизни детей, посещаемость школьных занятий и показатели успеваемости.

Источник

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.

Этиология

Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы:

· Болезни крови.

· Травматические поражения сосудов крови и его оболочек.

· Патология сердца и нарушение его деятельности.

· Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм).

· Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

· Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов).

· Заболевания эндокринных органов.

· Гипертоническая болезнь.

· Детская форма атеросклероза мозговых сосудов.

· Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек.

· Сдавление сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях.

· Врожденные аномалии мозговых сосудов.

Различные причинные факторы встречаются в разные периоды развития ребенка с различной частотой. Так, в период новорожденности, НМК вызываются чаще внутриутробной гипоксией при тяжелой и осложненной беременности, асфиксией в родах, родовой травмой. На первом году жизни причиной НМК являются аномалии развития сосудистой и ликворной систем мозга, в дошкольное и школьное время особое значение приобретают заболевания крови, инфекционно-аллергические васкулиты, пороки сердца, в период пубертата особое значение приобретает ранняя артериальная гипертензия.

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим:

· Тромбоз сосуда.

· Эмболия.

· Снижение кровотока за счет сужения, перегиба, сдавления сосуда опухолью.

· Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах.

· Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови.

Патогенез

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях. Головной мозг является чрезвычайно чувствительным к снижению содержания кислорода. В мозг поступает 15% всей крови в минуту, и 20% всего кислорода крови. Прекращение кровотока в мозге хотя бы на 5-10 минут приводит к необратимым последствиям и гибели нейронов.

В результате гипоксии нарушается деятельность многих систем гомеостаза мозга. Нарушается деятельность сосудодвигательного центра, нарушается регуляция тонуса стенки сосуда. Возникают как расширения сосудов мозга, так и спазмы сосудов. В результате гипоксии в мозге скапливаются недоокисленные продукты, развивается тканевой ацидоз. Это в свою очередь ведет к усугублению нарушения мозгового кровообращения. Повышается проницаемость сосудов, возникает пропотевание плазмы крови за пределы сосудистой стенки, образуется отек вещества мозга, возникает венозный застой, нарушается венозный отток из полости черепа, что в свою очередь усиливает периваскулярный отек.

Нарушение мозгового кровообращения сопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы (церебро-кардиальный рефлекс и кардио-церебральный рефлекс). Может возникать центральная недостаточность дыхания, что усиливает гипоксию.

Если гипоксия мозга носит обратимый характер, то говорят о преходящей ишемии, если изменения носят необратимый характер, то возникает инфаркт мозга. Инфаркт мозга может быть в виде белого размягчения. При возникновении диапедезного кровоизлияния возникает красное размягчение вещества мозга. При разрывах сосудов возникает гематомный тип кровоизлияния. Гематомы могут быть в веществе мозга и под оболочками – субдуральные, эпидуральные.

Клиника

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает кризы и инсульты, хроническая недостаточность мозгового кровообращения бывает трех степеней.

Церебральные сосудистые кризы – это временные, обратимые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся обратимой неврологической симптоматикой. Кризы нередко предшествуют инсульту и являются «сигнальными» расстройствами.

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы:

1. Кратковременная потеря или спутанность сознания.

2. Головные боли.

3. Головокружение.

4. Эпилептиформные припадки.

5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания.

Могут возникать следующие очаговые симптомы:

1. Гемипарезы.

2. Гемигипестезии.

3. Асимметрии лица.

4. Диплопия.

5. Нистагм.

6. Расстройства речи.

Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы.

Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени.

При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами:

· Преходящие гемипарезы и гемиплегии.

· Гемигипестезии.

· Парестезии.

· Кратковременные нарушения речи.

· Нарушения зрения.

· Нарушения полей зрения.

При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает:

· Головокружение.

· Тошнота.

· Рвота.

· Шум в ушах

· Неустойчивость при ходьбе.

· Нистагм.

· Потеря зрения.

Дисциркуляторные нарушения в ВБС возникают при резкой перемене положения головы.

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови.

Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт

Различают острую и восстановительную стадии инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга.

Тромботический инфаркт развивается постепенно. Характерны предшествующие транзиторные ишемические атаки, «мерцание» очаговых симптомов до возникновения инфаркта мозга. Возникает тромботический инфаркт при атеросклерозе сосудов головного мозга.

В клинической картине тромбоза характерны следующие симптомы:

· Бледность кожных покровов.

· Нормальное или пониженное АД.

· Сознание сохранено.

· Умеренно выражены общемозговые симптомы.

· Очаговые неврологические симптомы формируются медленно.

· Определяется повышенная свертываемость крови.

· В цереброспинальной жидкости отсутствует примесь крови.

Эмболический инфаркт мозга возникает у людей с ревматическими пороками сердца, мерцательной аритмией, при заболеваниях легких, при переломе трубчатых костей.

Симптоматика эмболического инфаркта:

· Острое развитие (апоплектиформное).

· Бледный или синюшный цвет лица.

· Нормальное или пониженное АД.

· Мерцательная аритмия.

· Внезапно возникают нарушения дыхания.

· Внезапно появляются очаговые неврологические симптомы.

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым.

Симптоматика при геморрагических инсультах следующая:

· Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы.

· Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов.

· Высокое АД.

· Нарушение дыхания.

· Лейкоцитоз в крови.

· Снижения вязкости крови.

· Снижение свертывающих свойств крови.

· Кровь в церебро-спинальной жидкости.

При прорыве крови в желудочковую систему появляется особый симптом – горметония. Это судороги в конечностях, усиливающиеся синхронно дыханию. Горметония является прогностически неблагоприятным признаком, т.к. смертность при внутрижелудочковых кровоизлияниях достигает 95%.

Очаговая неврологическая симптоматика при геморрагических инсультах возникает спустя несколько суток после кровоизлияния и зависит от бассейна нарушенного кровообращения.

Одним из осложнений при возникновении инсульта является развитие отека мозга и грыж мозга. Грыжа возникает при выпячивании височной доли в вырезку намета мозжечка. При этом возникает сдавление среднего мозга. В результате этого может возникать нарушение движений глазных яблок и развитие сосудодвигательных и дыхательных расстройств.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает у детей при разрыве аневризм сосудов виллизиева круга. Причиной может явиться травма, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови.

Симптоматика субарахноидального кровоизлияния:

· Резкая головная боль.

· Рвота.

· Судороги.

· Менингеальные симптомы.

· Психомоторное возбуждение.

· Резкий подъем АД.

· Кровь в цереброспинальной жидкости.

· Признаки кровоизлияния на глазном дне.

· Лейкоцитоз в крови.

Лечение

В остром периоде заболевания включает мероприятия:

· Стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы.

· Нормализация дыхания.

· Борьба с отеком мозга.

· Купирование эпилептических приступов.

· Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

Общие мероприятия включают следующие меры:

· Уход за больными.

· Профилактика пролежней.

· Профилактика пневмонии.

· Профилактика тромбоэмболии.

· Профилактика почечной недостаточности.

Для нормализации дыхания прибегают к отсасыванию слизи из воздухопроводящих путей, интубации, трахеостомии.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы применяют сердечные гликозиды (корглион, строфантин, дигоксин), препараты калия, эуфиллин, диуретики.

Особое значение имеет коррекция АД. При его резком повышении назначают препараты рауседил, эуфиллин, дибазол, ганглиоблокаторы. При снижении АД назначаются вазотонические средства (норадреналин, адреналин, мезатон, кордиамин), глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), вводят растворы.

Для борьбы с отеком мозга назначаются дегиратириующие препараты (лазикс, урегит, глицерин, маннит).

При ишемических инсультах проводится дифференцированное лечение:

· Сосудорасширяющие средства (эуфиллин, компламин, но-шпа).

· Антикоагулянты при эмболических инсультах (гепарин, варфарин).

· Антиагреганты (курантил, аспирин, плавикс).

· Тромболитические препараты в первые 3-6 часов инсульта (стрептолизин, тканевой активатор плазминогена).

При лечении геморрагических инсультов проводится следующее лечение:

· ε-аминокапроновая кислота.

· Рутин.

· Дицинон.

· Викасол.

В стадии восстановления проводят лечение, направленное на восстановление утраченных функций:

· Массаж.

· ЛФК.

· Физиолечение.

Лекция 30

Источник