Нарушенное периферическое кровообращение в сосудах

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и тромбоз, эмболический синдром, стаз крови, разные виды гиперемии и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя ишемические и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

• Мелкие артерии и артериолы;
• Капилляры;
• Венулы и мелкие вены;
• Артериоловенулярные анастомозы;
• Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы — это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы, по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр — тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае — ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

1. Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
2. Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
3. Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
4. Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
5. Полнокровие;
6. Эмболия;
7. Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия. К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии. При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения — центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз — это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них — повышение агрегации кровяных клеток. Кратковременный стаз обратим, длительный — способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен — это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом — эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание, когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях. Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

Малокровие — это расстройство периферического кровообращения, когда ткани испытывают дефицит артериального снабжения вследствие спазма сосудов, пережатия их из вне (жгут, новообразование, рубец) либо обструкции внутри (тромб, эмбол, жиробелковая бляшка).

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие, которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая — с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом. В системе микроциркуляции  скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы. Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма. Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

• Возможность острого или хронического течения;
• Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
• Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью. Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела. При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

1. Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
2. В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
3. Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
4. Болевым синдромом, чувством распирания, на коже — зуд, возможно образование трофических язв;
5. Внутренние органы: легкие — появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень — увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг — головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, – основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

• Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
• Тромболизиса (гепарин);
• Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

1. Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, – дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
2. Низкомолекулярные декстраны — реополиглюкин, реомакродекс — снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
3. Простагландины — повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
4. Блокаторы каналов кальция — улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление — циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
5. Сосудорасширяющие препараты — способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии — дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
6. Ганглиоблокаторы — вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление — димеколин, пахикарпин, пентамин;
7. Биофлавоноиды — улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови — троксевазин, венорутон;
8. α-адреноблокаторы — расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток — сермион, празозин, пирроксан и другие;
9. Растительные препараты — получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах — гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу — терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.

Видео: лекции о нарушениях периферического кровообращения

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.