Наследственное сужение сосудов в головном мозге

Сужение артерий и вен церебральных структур встречается в практике врачей-неврологов в 40% случаев от общего количества клинических ситуаций.

Состояние несет неочевидную на первый взгляд опасность, потому как в краткосрочной перспективе не влечет гибели или тяжелой инвалидности.

Прогрессирование постепенное, наблюдается в течение долгого периода. От 12 месяцев до многих годов, зависит от состояния здоровья и причины патологического процесса.

Симптомы сужения сосудов головного мозга нетипичны, особенно на ранних этапах. Пациент ложно принимает их за результат усталости, недостаточного сна, тяжелой работы.

Однако при возникновении головной боли, тошноты, рвоты, слабости, прочих неврологических симптомов требуется срочное обращение к докторам, чтобы не упустить момент и пройти диагностику.

Лечение стеноза возможно только на начальных этапах. Затем же начинаются необратимые изменения в церебральных структурах, которые приводят к когнитивным, речевым, моторным нарушениям, устранить их уже невозможно.

Прогнозы зависят от момента старта терапии и ответа организма пациента на воздействие.

Механизм развития

В основе становления патологического процесса лежит группа первичных отклонений. Сам по себе стеноз сосудов головного мозга не возникает. Это не спонтанное явление. Причины две.

Атеросклероз. Сопровождается собственно сужением или же отложением холестериновых бляшек на внутренней выстилке артерий.

Оба варианта одинаково тяжелы. Влияют на гемодинамику (кровоток), общее состояние здоровья и самочувствие человека.

Непосредственные причины этого процесса — курение. Неправильное питание. Органические патологии, генетические моменты, наследственно обусловленный обмен веществ.

Вторая непосредственная причина, участвующая в развитии — артериальная гипертензия. Рост давления в русле формируется как особый компенсаторный механизм, обычно на фоне атеросклероза.

Ток крови нарушается, потому, как в сосуде присутствует препятствие в виде бляшки или участка сужения. Поскольку растет риск разрыва артерии, тело вынуждено повысить тонус стенок структуры, утолщить их.

В среднесрочной перспективе это приводит к снижению эластичности сосудов, потому качество трофики (питания) мозговых структур падает еще больше.

В системе обе причины заканчиваются ишемией мозга, слабым церебральным питанием и развитием неврологического дефицита.

Сначала он проявляет себя общей симптоматикой. Возникают головные боли, тошнота, рвота, обмороки.

Затем все становится хуже. Утрачиваются высшие нервные функции, вроде интеллектуальных, памяти, способности правильно говорить, читать, писать, выполнять арифметические действия.

В отличие от классического инсульта, когда страдает какой-либо отдел, максимум несколько, если имеется обширное поражения, здесь процесс затрагивает сразу весь мозг.

Развивается диффузное (разлитое) нарушение. Потому говорить об очаговой симптоматике (проявлениях поражения отдельной доли — лобной, теменной и др.) не приходится.

Если продолжать сравнение с острым расстройством мозгового кровообращения, суженные сосуды приводят к постепенной, минимальной деструкции нервных тканей мозга.

Некротизируются отдельные клетки. Из-за этого критического состояния не наблюдается.

Прогрессирование постепенное, многолетнее. Обнаружить отклонение можно только сравнив основные функции до начала болезни и на момент обнаружения проблем.

Причины

Факторы развития сужения кровеносных сосудов головы многообразны. Как уже было сказано, основных момента два.

Артериальная гипертензия

Рост давления. Развивается как итог сердечнососудистых заболеваний или почечных патологий, нестабильности гормонального фона, начала климактерических изменений, естественного старения организма.

Список можно продолжать. Гипертензия, симптоматическая или первичная, в качестве заболевания, обнаруживается почти у 15% населения планеты.

Рано или поздно, компенсаторный механизм дает сбой. Потому примерно у 60% гипертонией наблюдается  нарушение тонуса сосудов головы и неврологическая симптоматика.

Атеросклероз

Собственно сужение артерий или же отложение на их стенках холестериновых бляшек.

В основном фактор развития нарушения не ассоциирован с ожирением или неправильным питанием, это ошибочное представление.

Основные моменты связаны с генетической предрасположенностью, особенностями метаболизма, обусловленными наследственными факторами.

Другой возможный вариант — приобретенные гормональные нарушения: гипофизарная недостаточность, дефицит веществ щитовидной железы, коры надпочечников. Также сахарный диабет.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника

Провоцирует стеноз базилярных артерий, нарушение питания затылочной доли мозга. Возможно рефлекторное сужение прочих кровоснабжающих структур, по цепи. Что и связано с дальнейшим прогрессированием патологического процесса.

Факторы риска

Обуславливают развитие атеросклероза, артериальной гипертензии, нарушений опорно-двигательного аппарата.

Таковыми выступают курение, злоупотребление алкогольными напитками, наркотическая зависимость, систематический и бесконтрольный прием лекарственных средств (оральных контрацептивов, антибиотиков, глюкокортикоидов, нейролептиков, антидепрессантов, психотропных медикаментов).

Прочие варианты — старческие изменения в организме на фоне климакса (менопаузы или андропаузы у мужчин), прочие патологии, сердечнососудистые, почечные печеночные.

Причины сужения сосудов головного мозга используются для выявления происхождения процесса, разработки тактики терапии, ранней диагностики. Это основа качественной курации и полного избавления от заболевания.

Симптомы

Всего выделяют три этапа патологического процесса. Группа авторов говорит о четырех, называя отдельным нулевой, который определяется предшествующим состоянием. Но в таком случае признаков расстройства еще нет.

Первая фаза

Клиническая картина выраженная, но, как ни парадоксально, пациенты редко принимают всерьез нарушения самочувствия, хотя все очевидно.

Среди моментов:

• Головная боль малой или средней интенсивности — характерный симптом сужения сосудов головного мозга.

Отличается высокой устойчивостью к анальгетикам. Потому стандартными подручными препаратами снимается плохо или не купируется вообще.

Локализация нечеткая, показать одно место пациент не в силах. Диффузный, блуждающий дискомфорт обычно имеет тюкающий, стреляющий характер.

Продолжительность каждого болевого эпизода составляет от 30 минут до нескольких часов. Затем проходит, также резко, как начинался.

• Головокружение. Другое название симптома — вертиго. Развивается спонтанно, сопровождается нарушением координации, шаткостью походки. Человек не может пройти по прямой линии, падает или спотыкается.

Мир в буквальном смысле кружится перед глазами, возникают выраженные нарушения ориентации в пространстве. Положение лежа позволяет частично ослабить признак, но не полностью его устранить.

На раннем этапе интенсивность проявления незначительная, пока еще не приходится занимать вынужденную позу.

• Шум в ушах, потемнение в глазах. Как то, так и другое — типичный признак сужения сосудов в головном мозге, провоцирует очаговые моменты со стороны затылочной, височной долей, экстрапирамидной системы.
• Тошнота и рвота. Возникают не всегда. Продолжаются минимальный промежуток времени. До часа максимум, бывает реже. Акт опорожнения желудка не приносят никакого облегчения, это рефлекторное явление. Ложный защитный механизм тела от отравления, для эвакуации токсичных веществ.
• Слабость, сонливость. Общая астения и разбитость. Человек не может как прежде работать, выполнять бытовые обязанности. Возникает апатичность, которая имеет органическое происхождение. Даже при большом желании больной не в силах действовать.
• Психические расстройства по типу эмоциональной лабильности, переменчивости. Вспыльчивость, депрессивный настрой (дистимия), раздражительность. Также встречаются частые и стремительные трансформации фона настроения: в один момент — эйфория, а спустя пару минут — глубоко противоположное состояние.
• Бессонница. Сопровождается невозможностью отдохнуть, длительным периодом перехода в бессознательное либо частыми пробуждениями. Признак переносится пациентами особенно мучительно.

Вторая стадия

Сопровождается постепенной инвалидизацией человека. Возникают катастрофические симптомы стеноза.

• Нарушения интеллектуальной сферы. Нет возможности решать логические задачи, здраво мыслить. И если в самом начале этой фазы речь идет о снижении скорости при сохранной продуктивности, затем происходит тотальная дисфункция. Нарастают явления слабоумия, сосудистой деменции. Пока еще это не очевидно.
• Нарушения памяти. Проявляется падением скорости запоминания, воспроизведения уже усвоенной информации.
• Отклонение аналитических способностей. Также относится к когнитивной, мнестической сферам.
• Обмороки. Потеря сознания развивается спонтанно, внезапно. Вывести пациента нетрудно, но это грозный прогностический признак.

Внимание:

Как только обнаружился подобный симптом при суженных сосудах мозга, в течение 6-24 месяцев стоит ждать инсульта. Времени на раздумья уже нет. Нужно срочно начинать лечение.

• Поведенческие расстройства. Эмоциональные реакции становятся неадекватными, явно не соответствуют силе и характеру стимула. Говоря утрированно, человек может быть неуместно веселым, шутливым, дурашливым на похоронах, грустным и плаксивым на свадьбе.

Почти всегда обнаруживаются ипохондрические явления, повышенная мнительность. Личностные качества огрубляются, становятся стереотипными и стираются.

Классический признак начинающейся сосудистой деменции.

• Раскоординация. Нет возможности управлять собственными конечностями. Человек ходит неуклюже, шаркает, делает массу ненужных движений.
• Тремор. Дрожание пальцев, подбородка.
• Судорожный синдром. Соответствует тонико-клоническим припадкам в рамках эпилептического приступа. Обнаруживаются подобные проявления не всегда.
• Императивные позы опорожнить мочевой пузырь или кишечник. Возникают на фоне нарушения иннервации выделительной системы. Угрожающий признак.

Болезнь сосудов головного мозга во второй фазе не всегда проявляется полным комплексом описанных моментов, все сугубо индивидуально.

Третья стадия

Соответствует конечному состоянию, глубокой инвалидности, сосудистой деменции. Несмотря на общую тяжесть патологического процесса, шансы на коррекцию и восстановление, пусть и не полное, присутствует.

Чего не бывает, например, при болезни Альцгеймера, с которой приходится дифференцировать сужение сосудов мозга. Глядя на пациента, трудно представить, что есть шансы на помощь.

Обнаруживаются:

• Апатичность. Полное отсутствие интеллектуальной и любой физической активности. Человек постоянно лежит, не выказывает никаких эмоций. Интерес к внешнему миру минимален или такового нет вообще.
• Отсутствие контроля над физиологическими функциями. Соответственно, сопровождается третья стадия состояния спонтанным мочеиспусканием, дефекацией. Это усложняет уход за лежачим больным.
• Потеря памяти. Тотальная амнезия.

В некоторых случаях речь и интерес к миру сохраняются. Он адекватности, логики в попытках взаимодействия нет. Потому как присутствуют бредовые идеи, глобальное расстройство мышления.

Внимание:

Чем дольше пациент находится в таком состоянии, тем труднее повлиять на дисфункцию.

Диагностика

Проводится на ранних стадиях. В развитых формах все очевидно, нужно стадировать процесс. Профильный специалист — невролог.

Мероприятия:

• Устный опрос больного и сбор анамнеза. Простейшие первичные действия. Направлены на выявления возможного происхождения нарушения, определение клинической картины.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба уровня обычно изменены. На первом этапе — обнаруживается рост, далее — падение.
• По необходимости проводится суточное мониторирование по Холтеру. Такая потребность возникает нечасто.
• ЭЭГ. Для оценки интенсивности мозговой деятельности, выявления областей пониженной активности. Исходя из топографии измененного сигнала, можно предварительно говорить о расположении патологического процесса. То есть области, где нарушен кровоток в большей мере.
• МРТ головного мозга.
• Рентгенография шейного отдела позвоночника.
• Дуплексное сканирование, УЗДГ сосудов шеи.
• ЭКГ, ЭХО-КГ.
• Обязательно проводится анализ крови общий, биохимический с развернутой картиной по холестерину, липидным структурам.

По необходимости назначаются и другие исследования: УЗИ почек, органов брюшной полости.

Диагностика сужения сосудов сама по себе не представляет трудностей. Но нужно ответственно подойти к разработке тактики.

Лечение

Лечение сужения сосудов головного мозга в основном консервативное. Заключается в применении препаратов нескольких фармацевтических групп.

• Антиагреганты. Для восстановления текучести крови. Аспирин-Кардио, реже Гепарин. Постоянно принимать их нельзя.
• Статины. Для выведения излишков холестерина, растворения мягких бляшек (Аторис и иные).
• Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, диуретики малыми курсами, блокаторы кальциевых каналов и прочие. По показаниям. Наименования подбираются строго врачом. При несоблюдении рекомендации есть риск летального исхода от почечной или сердечной недостаточности.
• Цереброваскулярные средства. Восстанавливают нормальный кровоток в головном мозге. Пирацетам, Актовегин.
• Ноотропы. Глицин и прочие. Обменные процессы стабилизируются.
• Витаминно-минеральные комплексы. Используются в обязательном порядке.

Указанные медикаменты решают сразу три важных задачи: устраняют первопричину (не всегда), купируют симптомы, предотвращают неотложные состояния.

В то же время, не во всех случаях результат консервативным путем достижим. По показаниям проводится операция.

Среди оснований для хирургического вмешательства сосудистые заболевания головного мозга — мальформации, аневризмы, запущенный атеросклероз с кальцификацией бляшек, опухоли почек (могут спровоцировать злокачественную гипертензию).

Обязательно соблюдение режима, на протяжении всей оставшейся жизни: исключение курения, спиртного, наркотиков, отказ от самостоятельного применения препаратов, любых, коррекция рациона (подойдет лечебный стол №10).

Обеспечивается полноценный сон (не менее 7 часов за ночь), физическая активность на доступном уровне (прогулки на свежем воздухе, пешком или на велосипеде в медленном темпе).

Прогноз

На 1 стадии благоприятный. Если сужаются сосуды головного мозга , во 2 фазе исход условно положительный.

На 3 этапе все куда сложнее, летальность составляет 60%, но шансы на частичное восстановление присутствуют.

Вопрос лучше адресовать лечащему специалисту. Слишком много факторов нужно учитывать: от возраста и пола до состояния здоровья.

Осложнения

Главное последствие — сосудистая деменция. Далее возможен инсульт обширного типа. Логичным исходом выступает смерть больного или тяжелая инвалидность.

Сужение сосудов головы — не диагноз. Это фактор развития цереброваскулярной недостаточности или, говоря проще, нарушения питания нервных тканей.

Лечение проводится в срочном порядке, чем дольше течет патологический процесс, тем тяжелее справиться с расстройством. Медлить не рекомендуется. При первых симптомах нужно обращаться к неврологу.

Источник