Не может быть эмболии сосудов воздухом

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Источник

ВВЕДЕНИЕ

Воздушная эмболия является не частым, но грозным осложнением при различного рода травмах тела, оперативных вмешательствах, особенно на грудной клетке, плевре и легких, в акушерско-гинекологической практике, при некоторых медицинских манипуляциях и определенных патологических состояниях.

Со случаями воздушной эмболии могут столкнуться врачи различных специальностей. От их умения правильно и своевременно диагностировать эмболию может зависеть здоровье и жизнь больного. Между тем, практика работы показывает, что широкие круги врачей не всегда в достаточной степени осведомлены об этом тяжелом осложнении.

Нередко воздушная эмболия приводит к смерти, и тогда возникает вопрос об определении на трупе истинной причины умирания. Исследование трупов при воздушной эмболии приходится проводить патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам. Смерть может наступить очень быстро, вне стен лечебного учреждения, и правильное решение вопроса в таких случаях полностью определяется возможностью диагностировать воздушную эмболию при исследовании трупа. Вот почему серьезное значение приобретает вопрос о диагностике воздушной эмболии на трупе.

Хотя литература, посвященная воздушной эмболии, довольно обширна, вопрос о диагностике освещен в ней явно недостаточно. Встречающиеся здесь указания в большинстве своем касаются только отдельных наблюдений этого осложнения и не затрагивают в целом возможностей и
способов диагностики. Недостаточное освещение вопросов о распознавании воздушной эмболии не только на трупе, но и при жизни, возможно, является одной из причин несвоевременного диагностирования этого опасного осложнения и принятия необходимых мер по предупреждению и лечению его.

Данные многочисленных сообщений, разбросанных по различным журналам и сборникам, еще недостаточно суммированы. Отдельные работы монографического характера (Hoffheinz, 1933) опубликованы давно и являются в настоящее время библиографической редкостью. Кроме того, в
этих работах очень мало внимания уделено вопросам диагностики воздушной эмболии, особенно
на трупе. В последнее время этой проблеме посвящен ряд диссертаций отечественных авторов
(Н.М. Дементьева, 1949; И.П. Давитая, 1952; М.В. Лисакович, 1958; С.Д. Бляхман, 1959). В основном это экспериментальные исследования.

В диагностике венозной воздушной эмболии на трупе до сих пор остается общепризнанным
и обязательным только один, широко известный, метод ее доказательства, предложенный сто лет
назад П. Сунцовым (1863). Этот метод заключается в выявлении воздуха в полостях сердца путем
вскрытия органа под водой. Что же касается артериальной воздушной эмболии, то даже в учебниках и руководствах последних выпусков как по патологической анатомии, так и по судебной, медицине вовсе не затрагивается вопрос о методах и возможностях ее диагностики. В то же время в
литературе все чаще и чаще появляются указания на то, что воздушная эмболия большого круга кровообращения может не так уже редко осложнять хирургические операции, различного рода медицинские манипуляции, травмы и некоторые болезненные состояния.

Все это послужило для нас основанием обобщить в отдельной монографии имеющийся по воздушной эмболии материал с тем, чтобы он стал более доступным широким кругам врачей. Желая привлечь внимание врачей к этому осложнению, мы сочли необходимым более подробно остановиться на возможностях возникновения воздушной эмболии при различного рода оперативных вмешательствах, травмах и т. д. Особое внимание уделено диагностике воздушной эмболии, ибо отсутствие в настоящее время методических указаний по этому вопросу и недостаточное освещение в доступной литературе приводит к тому, что она часто остается нераспознанной.

Посмертная диагностика воздушной эмболии требует специальной методики исследования трупа. Существующие правила вскрытия трупов при соответствующем подозрении предусматривают, как указывалось выше, выявление воздуха только в полостях сердца. Между тем, воздушные эмболы могут локализоваться в других отделах сердечно-сосудистой системы, в частности, при воздушной эмболии большого круга кровообращения в артериях мозга и венечных артериях сердца. Описан ряд новых признаков для диагностики воздушной эмболии. Однако не имеется общепринятой методики исследования трупов при воздушной эмболии. Специальные руководства по этому вопросу также отсутствуют. Поэтому мы сочли необходимым отдельно остановиться на технике вскрытия трупов при подозрении на воздушную эмболию.

Большой интерес представляет вопрос о возможности диагностики воздушной эмболии при гнилостных изменениях трупа. В этом направлении имеется ряд интересных наблюдений, которые требуют дальнейшей разработки и проверки. Ряд установившихся положений, по-видимому, также должен быть подвергнут пересмотру. В первую очередь нуждается в уточнении вопрос об обязательном вскрытии трупов при воздушной эмболии в течение первых суток после смерти; при этом, наряду с фактором времени, необходимо учитывать другие факторы, и в первую очередь, температуру окружающего воздуха. Необходимо также больше опираться на выводы, полученные в наблюдениях на трупах людей, чем в экспериментах на животных, ибо результаты наблюдений в том и другом случае могут значительно расходиться. Мы сочли необходимым отдельно остановиться на вопросах диагностики воздушной эмболии в условиях гниения.

Материал монографии расположен таким образом, чтобы дать читателю представление о многих формах проявления воздушной эмболии. Для единства изложения не представлялось целесообразным выделение специально литературного обзора. Все литературные данные содержатся в соответствующих главах.

«Эмболией» (от греческого embollo — вбрасываю, вталкиваю) называют закупорку кровеносных или лимфатических сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы» (БМЭ, т. 18, Краевский, Пытель).

Переносимые током крови или лимфы частицы называются эмболами. Эмболы бывают эндои экзогенного происхождения. Характер эмбола определяет вид эмболии. Эмбол может состоять из оторвавшегося где-либо тромба (тромбоэмболия), из попавшего в сосудистое русло жира (жировая эмболия), воздуха или газа (воздушная или газовая эмболия), тех или иных тканей организма (тканевая эмболия), бактерий (бактериальная эмболия), а также из инородных тел.

Существо этого тяжелого, часто крайне опасного для жизни состояния может быть понято только тогда, когда эмболия будет рассматриваться не как чисто местный процесс, а как болезненное состояние всего организма, подчиненное общим реактивным изменениям и. регуляторным воздействиям центральной нервной системы. Наши отечественные авторы внесли большой вклад в разработку вопросов эмболии. Русские ученые А. Фохт и В. Линдеман (1903) впервые обратили внимание на роль «рефлекторных и непосредственных нервных влияний» при эмболии. На чувствительные нервные окончания кровеносных сосудов могут, очевидно, воздействовать не только химические или механические факторы, но и воздушные эмболы. В этом отношении заслуживает внимания работа Н.Г. Кроль (1941), которая экспериментально доказала рефлекторное воздействие на сердечно-сосудистую систему введенного в легочную артерию эмбола. Общеизвестны расстройства, наступающие при воздушной эмболии со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также со стороны органов дыхания.

И.В. Давыдовский (1952) указывает, что понятие эмболии не должно сводиться к одному застреванию инородных тел в сосудах, а понятие эмбола не равнозначно любому свободному телу, находящемуся в просвете сосуда. Эмболия должна рассматриваться как клинико-анатомический синдром, так как наблюдаемые при ней расстройства кровообращения определяются не только механической закупоркой, но и рефлекторно-спастическими явлениями как в самом сосуде, так и за его пределами, иногда в другом органе. Это подтверждается опытом Великой Отечественной войны на примерах огнестрельных травм. Наступившие при последних эмболии сосудов влекли за собой в ряде случаев функциональные нарушения кровообращения сосудов другой конечности или другого органа. И. В. Давыдовский ссылается при этом на учение академика К. М. Быкова о влиянии на весь организм импульсов, идущих с рецепторных полей сердечно-сосудистой системы.

А. В. Смольянников (1952) также говорит о влиянии эмболии на весь организм: наступление смерти не может быть понято без учета раздражения рецепторных зон сосудов эмболами. С.С. Вайль (1953) подчеркивает, что для понимания последствий закупорки сосуда эмболом и возникающих при этом болезненных расстройств необходимо учитывать неврогенные нарушения гемодинамики. Смерть при воздушной эмболии, по мнению С.С. Вайля, может произойти от рефлекторного прекращения дыхания и кровообращения.

Из всех перечисленных выше известных в настоящее время видов эмболии воздушная причиняет особенно много затруднений в отношении достоверной диагностики ее и правильной оценки связанных с ней опасностей.

Нахождение воздуха в кровеносной системе сначала называлось «пневматемией». Только во второй половине XIX в., когда было установлено, что воздух действует так же, как и любой другой эмбол, было введено понятие «воздушная эмболия». Когда эмболия обусловлена не атмосферным воздухом, проникшим в сосудистое русло, а скапливающимся в органах и тканях газом (кессонная болезнь) или газом, введенным извне, ее обычно именуют как газовую эмболию.

Различают экзогенную воздушную или газовую эмболию, когда воздух или газ попадают в кровеносные сосуды извне, и эндогенную, когда образование свободного газа происходит в самом кровеносном русле. Поступление воздуха в кровь извне наблюдается при нарушении целости сосудов. В некоторых областях тела, например, шеи и верхней части грудной клетки, при ранении сосудов в них может возникать при вдохе отрицательное давление, которое при зиянии сосуда, обусловленном связью его с окружающими фасциями, способствует присасыванию воздуха. На возможность возникновения воздушной эмболии при повреждении вен указанных областей указывает большинство авторов.

Выделение свободного газа из тканей организма и скопление его в сосудистом русле (эндогенная газовая эмболия) может происходить при быстром понижении давления окружающего воздуха. При повышенном атмосферном давлении, что имеет место в кессонах и барокамерах, тканями организма поглощается дополнительное количество газов, которое при понижении давления из них освобождаются. Быстрое понижение давления может вести к избыточному накоплению «большого количества свободного газа в крови и образованию газовой эмболии. Такие же последствия могут возникать при подъеме на значительную высоту.

Поступление воздуха в сосудистое русло, при известных условиях, происходит как в малый, так и в большой круг кровообращения. В первом случае он поступает по венам большого круга кровообращения в правое сердце, а из него в легочную артерию и ее ветви, где может задерживаться. Такая эмболия именуется венозной. При артериальной воздушной эмболии или воздушной эмболии большого круга кровообращения, воздух поступает в легочные вены и левое сердца, разносится по артериям большого круга, достигает артерий мозга или венечных артерий сердца, закупорка которых и может обусловить смерть. Помимо переноса эмболов в малом и большом кругу кровообращения, Д.Е. Альперн (1954) выделяет еще эмболию воротной вены печени, куда эмболы
проникают из многочисленных ее притоков. Однако такое разделение можно считать в известной мере условным.

Доказано, что воздух, поступивший в сосуды малого круга кровообращения (венозная воздушная эмболия), может проникнуть через легочные сосуды в левое сердце, а оттуда в большой круг кровообращения — артериальная воздушная эмболия (А.В. Рывкинд, 1948). Возможен переезд, воздушных эмболов из правого сердца в левое и через открытое овальное отверстие (парадоксальная или перекрестная воздушная эмболия).

И.В. Давыдовский считает, что в свете работ советских авторов (А.В. Рывкинд, 1948), установивших существование в легких артерио-венозных анастомозов, через которые может произойти проникновение эмболов из малого круга кровообращения в большой, вопрос о парадоксальных эмболиях должен быть подвергнут пересмотру.

В. Феликс (Felix, 1949) в распространении воздушных эмболов придает значение не только легочным, но и бронхиальным венам. В то время, как первые впадают только в левое предсердие, последние имеют прямой сток в собирательную область верхней полой вены. Бронхиальные вены имеют также анастомозы с легочными венами. Поэтому теоретически представляется возможным, отмечает Ф. Феликс, что правое и левое сердце могут сообщаться через систему бронхиальных вен, и артериальная и венозная эмболия могут наступить одновременно.

Мы считаем целесообразным придерживаться классификации, согласно которой воздушная эмболия подразделяется на венозную и артериальную, так как это отвечает современному состоянию наших знаний о ней, дает в основном правильное представление о входных воротах для воздушных эмболов, путях распространения их в организме, вызываемых ими последствиях, а также намечает пути и методы диагностики.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Глава I Происхождение и опасности воздушной эмболии

Общие закономерности развития воздушной эмболии Клинические проявления воздушной эмболии и меры помощи при ней
Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии
Судьба попавшего в кровь воздуха
Проходимость сосудов легких для воздуха
Причины смерти при воздушной эмболии
О частоте случаев воздушной эмболии и смертности при ней.

Глава II Частные причины и условия возникновения воздушной и газовой эмболии

Воздушная эмболия при оперативных вмешательствах на легких и плевре и при некоторых болезненных состояниях их
Воздушная эмболия при различных оперативных вмешательствах, манипуляциях и травмах различной локализации
Воздушная эмболия при переливании крови
Воздушная эмболия в акушерско-гинекологической практике
Воздушная эмболия в военно-полевой хирургической практике
Воздушная эмболия при асфиктическнх состояниях и повышении внутрилегочного давления
Газовая эмболия при кессонных заболеваниях
Газовая эмболия при газовой гангрене
Газовая эмболия при подкожном и внутривенном введении кислорода

Глава III Диагностика воздушной эмболии на трупе

Локализация воздушных эмболов в организме и пути их выявления
Диагностика венозной воздушной эмболии
Признаки венозной воздушной эмболии на трупе
Возможна ли гистологическая диагностика воздушной эмболии легких
Диагностика артериальной воздушной эмболии
Выявление воздушных эмболов в сосудах вещества головного мозга
Исследование сосудистых сплетений мозга
Воздушные эмболы в сосудах глазного дна и в передней камере глаз под роговицей
Гистологическая диагностика воздушной эмболии головного мозга
Наличие воздуха в венечных артериях сердца

Глава IV Воздушная эмболия и гниение

Глава V Методика исследования трупов при воздушной эмболия

Источник