Не нарушается кровообращение в брыжеечных сосудах при

Острое нарушение брыжеечного кровообращения (инфаркт кишечника, мезентериальный тромбоз) является одним из самых тяжелых за ходом и прогнозом заболеваний и характеризуется высокой летальностью.
Проблема лечения больных с окклюзией брыжеечных сосудов заключается в том, что их оперируют не в специализированных сосудистых отделениях, где есть возможность провести ангиографической диагностики и «чистые» вмешательства на аорте и брыжеечных сосудах, а в общехирургических.
Чаще всего причинами является атеросклеротическое поражение сердца и сосудов, ревматические пороки сердца, артериальная гипертензия, заболевания печени и селезенки.
Выделяют две группы нарушений брыжеечного кровообращения – окклюзионные (87%) и неоклюзивные (13%). К окклюзионным принадлежат эмболия (44%), тромбоз артерий (33%), тромбоз вен (10%), сжатие извне или прорастание опухолью, перевязка сосудов. К неоклюзивным нарушениям – нарушение с неполной окклюзией артерий, ангиоспастическая, связанная с центральной гемодинамикой (при централизации кровообращения при шоке). По стадиям развития мезентериального тромбоза выделяют стадию ишемии, стадию инфаркта и стадию развития перитонита.
Возможны три варианта течения острого нарушения брыжеечного кровообращения: с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровообращения. В стадии компенсации возможно либо выздоровление с полным восстановлением функции кишок, или переход болезни в стадию субкомпенсации и декомпенсации.
Выздоровление больных происходит под действием медикаментозного лечения. Стадия субкомпенсации приводит к развитию ишемического энтероколита с различными осложнениями – кишечными кровотечениями, перфорациями, флегмоной кишки, «ввозом кишки. Декомпенсация брыжеечного кровообращения вызывает инфаркт кишки и перитонита.
Нарушение брыжеечного кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии бродит реже, чем в верхней брыжеечной артерии.
Тромбоз брыжеечных вен диагностируют в 10% случаев острого брыжеечного кровообращения. Если сначала тромбируются тонкокишечные вены, а тем более крупные венозные стволы, тромбоз называют восходящим.
Клинические проявления острого нарушения брыжеечного кровообращения характеризуются интенсивной болью в животе. В стадии ишемии (6-12 ч) боль в животе приводит к выраженному беспокойство больного. Характерно отсутствие обезболивающего эффекта от применения нарколитических анальгетиков. При окклюзии верхней брыжеечной артерии АО может повышаться на 60-80 мм рт. ст. (Симптом Блинова); пульс замедляется, язык влажный, живот мягкий безболезненный, лейкограмма крови не нарушена, перистальтика усилена.
В стадии инфаркта (начинается через 6-12 ч с момента заболевания и продолжается до 12-24 ч) боль в животе уменьшается вследствие гибели болевых рецепторов в стенке кишки. Поведение больных становится спокойнее, появляется эйфория, нарастает интоксикация, АО нормализуется, пульс ускоряется, увеличивается лейкоцитоз. Перистальтика ослаблена.
Инструментальная диагностика острого нарушения брыжеечного кровообращения базируется на результатах ангиографического исследования и лапароскопии. Ангиография с селективной мезентерикографией позволяют выявить локализацию и распространенность окклюзии брыжеечных сосудов. Лапароскопию выполняют при невозможности провести ангиографическое исследования.
Лечение острого нарушения брыжеечного кровообращения заключается в проведении хирургического вмешательства, которое должно быть выполнено, только после установления диагноза или возникло обоснованное подозрение на это заболевание. Хирургическое вмешательство решает следующие задачи:
- восстановление брыжеечного кровообращения;
- удаление нежизнеспособных участков кишки;
- лечение перитонита.
Восстановление кровоснабжение кишки за 4-6 ч после окклюзии способствует жизнеспособности кишки.
Источник

Тромбоз брыжеечной артерии – это нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах. Это состояние в 25% случаев является причиной развития острой ишемии кишечника. Патология выражается в сильнейших болях в нижней части живота, которые сопровождаются диареей, рвотой с кровавыми примесями, а также шоком. Чтобы помочь больному, ему необходимо экстренно выполнить операцию.
Верхняя брыжеечная артерия отвечает за подачу крови к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и поперечной части ободочной кишки. Часть поперечной кишки, вся ободочная кишка, сигмовидная и прямая кишка получают питание от нижней брыжеечной артерии. Чаще всего страдает верхняя брыжеечная артерия, которая отвечает за кровоснабжение пищеварительного тракта в целом. Однако нельзя исключать смешанное поражение брыжеечных вен и артерий. Сперва тромб закупоривает просвет одного сосуда, а затем развивается хроническая обструкция другого сосуда. От патологии чаще всего страдают мужчины в возрасте старше 50 лет.
До настоящего момента времени тромбоз брыжеечной артерии остается актуальной проблемой для хирургов. Это объясняется не только сложностями в диагностике патологического состояния, но также в том, что оно может быть спровоцировано множеством причин и часто приводит к гибели больного.
Содержание:
- Причины тромбоза брыжеечной артерии
- Симптомы тромбоза брыжеечной артерии
- Диагностика тромбоза брыжеечной артерии
- Лечение тромбоза брыжеечной артерии
- Профилактика тромбоза брыжеечной артерии
Причины тромбоза брыжеечной артерии
Тромбоз брыжеечной артерии может быть обусловлен несколькими причинами, среди которых:
Заболевания сердца и сосудов: атеросклероз, порок сердца, ревматизм, васкулит, гипертония, аритмия, аневризма брюшной аорты.
Перенесенные операции на сердечной аорте.
Наличие в организме опухоли, имеющей злокачественную природу.
Гиперкоагуляция крови, истинная полицитемия, тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия.
Период вынашивания ребенка.
Прием гормональных препаратов с целью контрацепции.
Паранеопластический синдром.
Инфицирование органов, расположенных в полости брюшины, в том числе, дивертикулит, аппендицит и пр.
Цирроз печени с портальной гипертензией, приводящей к венозному застою.
Оперативное вмешательство, сопровождающееся травмированием брыжеечной артерии.
Наложение анастомоза.
Острое воспаление поджелудочной железы.
Декомпенсированная болезнь.
При тромбозе происходит перекрытие брыжеечной артерии тромботическими массами. В результате замедляется кровоток, что приводит к патологическим изменениям органа.
Возможно три варианта развития этого патологического состояния. В первом случае кровоток может быть восстановлен спонтанно, либо с помощью лекарственных препаратов (тромбоз с компенсацией кровотока брыжеечной артерии). При этом функционирование кишечника нарушено не будет.
Во втором случае нарушение кровотока приведет к различным заболеваниям кишечника (тромбоз с субкомпенсацией кровотока брыжеечной артерии).
В третьем случае нарушение кровотока вызывает гнойный перитонит, сепсис и гибель больного (тромбоз по декомпенсированному типу).
Существуют категории пациентов, которые входят в группу риска по развитию тромбоза брыжеечной артерии:
Люди пожилого возраста.
Больные со злокачественными опухолями брюшины.
Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда.
Пациенты, которым выполняли фибрилляцию предсердий.
Больные с атеросклерозом.
Симптомы тромбоза брыжеечной артерии
Острый тромбоз брыжеечной артерии имеет внезапное начало. На первый план выходят сильные боли. Они локализуются в животе, протекают по типу схваток. Человек не способен остаться на месте, он постоянно мечется в поисках удобного положения тела, позволяющего облегчить боль. Лучше всего больной чувствует себя в том случае, когда колени плотно будут прижаты к животу.
Иные признаки тромбоза брыжеечной артерии:
Больного тошнит, может наблюдаться рвота. В рвотных массах обнаруживается желчь и кровь. Затем от рвоты начнет исходить запах кала.
Стул жидкий, в нем видна кровь.
Кожа лица и тела становится цианотичной.
Возможно развитие шока.
Артериальное давление повышается, наблюдается брадикардия.
Спустя 6-12 часов от начала развития патологического процесса, боль становится менее интенсивной. При этом она приобретает более четкую локализацию, то есть не разливается по всей брюшине, а сосредотачивается в районе кишечника.
В области между пупком и лобком можно будет прощупать опухолевидное уплотнение.
Самочувствие пациента становится все хуже: пульс учащается, но артериальное давление приходит в норму.
Спустя 18-36 часов от старта первых симптомов у больного развивается перитонит. Его состояние резко ухудшается, боли становятся невероятно интенсивными, особенно во время физической активности. Нарастают признаки интоксикации организма.
Больной не может опорожнить кишечник, так как развивается его паралитическая непроходимость.
Температура тела резко повышается.
Итак, в своем развитии, тромбоз брыжеечной артерии проходит три фазы: гиперактивная фаза (первые 6-12 часов), паралитическая фаза (12-18 часов) и шок (18-36 часов).
Диагностика тромбоза брыжеечной артерии
Во время осмотра больного, который попал в медицинское учреждение в первые часы от начала развития тромбоза, врач обнаружит мягкий живот, участие стенки брюшины в дыхании. Симптомы внутреннего раздражения брюшины отсутствуют, то есть тяжесть патологии не соответствует начальным симптомам болезни. Это является одним из факторов, осложняющих постановку верного диагноза. Повышение температуры тела и признаки раздражения брюшины возникнут лишь на стадии перитонита, когда больному помочь будет сложно.
Обязательно нужно уточнить у пациента, имел ли он ранее приступ стенокардии с болями в животе, который возникал бы после приема пищи. Как правило, положительный ответ на этот вопрос дает около 50% больных с тромбозом брыжеечной артерии. Так как процесс переваривания пищи способствует увеличению перфузии кишечника, то пациент может страдать от истощения, так как у таких больных часто развивается страх перед приемом пищи, а насыщение происходит гораздо быстрее.
Навести на мысль о тромбозе брыжеечной артерии могут такие состояния в истории болезни, как: ИБС, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, а также оперативные вмешательства на аорте.
На что следует обратить внимание:
На фоне развития некроза кишечника боли могут несколько утихнуть. Пациенты принимают это за тенденцию к улучшению, что является ложным мнением.
Наркотические обезболивающие препараты не позволяют снизить интенсивность болезненных ощущений. В начале развития симптомов тромбоза гораздо эффективнее оказываются спазмолитики.
По мере прогрессирования заболевания нарастает интоксикация организма.
Симптомы тромбоза чаще всего не соответствуют тяжести ишемического поражения кишечника.
Для выполнения качественной диагностики, необходимо выполнение следующих исследований:
Рентген кишечника. На себя должны обратить внимание такие показатели, как: чрезмерное растяжение кишечника, его уплотненная стенка и пр. Специфичность метода не превышает 30%.
КТ кишечника. Признаки тромбоза брыжеечной артерии: отечность кишечной стенки, кровоизлияния в определенных участках кишечника. Этот метод позволяет визуализировать тромб. Однако большей специфичностью обладает КТ с ангиографией сосудов. Это исследование позволяет выявить тромбоз в 94% случаев.
Ангиография сосудов кишечника. Позволяет поставить верный диагноз в 88% случаев.
УЗГД обладает специфичностью в 92-100% случаев. Однако если тромб располагается вне магистральных сосудов, то исследование не позволит его обнаружить. Поэтому за основу этот метод не берут, расценивая его как вспомогательный.
Иные методы, позволяющие уточнить диагноз: МРТ (минусы: дорогое исследование, отсутствие необходимого оборудования во многих клиниках, но высокая специфичность метода), эхокардиография (дает возможность уточнить источник тромба), ЭКГ и пр.
У больного обязательно забирают кровь на биохимический и общий анализ, а также для проведения коагулограммы.
Лечение тромбоза брыжеечной артерии
После поступления в стационар, больного помещают в палату интенсивной терапии.
Ему показано следующее лечение:
Восстановление водно-солевого баланса организма.
Корректировка уровня электролитов.
Кислородотерапия.
Если есть показания, то больному выполняют переливание крови.
Контроль давления и диуреза.
Постановка назогастрального зонда.
Нормализация работы сердечной мышцы.
Купирование боли.
Назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия.
Использование лекарственных средств:
Введение Папаверина через катетер в тот участок кишечника, который подвергся поражению. Препарат вводят на протяжении суток (это минимальный срок подачи лекарственного средства). Нельзя совмещать применение Папаверина и Гепарина.
Введение троболитиков по катетеру, при условии, что у больного еще не развился перитонит или некроз кишечника. Важно выполнить эту процедуру не позднее 8 часов от манифестации симптомов. Если спустя 4 часа самочувствие пациента не улучшается, то ему рекомендована операция.
Введение Гепарина с последующим переходом на Варфарин.
Оперативное вмешательство:
Резекцию кишечника назначают при условии, что у больного развивается перитонит.
Реваскуляризация с дальнейшим анастомозом также может быть рассмотрена, как метод оперативного лечения при тромбозе брыжеечной артерии.
По данным разных авторов гибель пациентов при брыжеечном тромбозе может достигать 50-100%. Более точный прогноз зависит от скорости обращения за медицинской помощью. Он усугубляется тем, что многие пациенты обращаются к врачу уже с развившимся некрозом кишечника, либо с перитонитом. Если больной отказывается от операции, то гибель наступает в 100% случаев.
Профилактика тромбоза брыжеечной артерии
Профилактика тромбоза брыжеечной артерии сводится к ведению здорового образа жизни, отказу от куреня. Также важно следить за массой тела, не допуская ожирения.
Обязательно нужно проводить лечение всех заболеваний, которые представляют угрозу по формированию тромба. Речь идет об атеросклерозе, ревматизме, аритмии и пр.
Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог
Образование:
Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Наши авторы
Источник
Хронические нарушения брыжеечного кровообращения, обозначаемые в литературе термином «angina abdominalis», составляют лишь небольшую часть всех оккллюзионно-стенотических поражений периферических сосудов. Данная патология связана с различными нарушениями кровотока в непарных ветвях брюшной аорты и снижением вследствие этого функции желудочно-кишечного тракта. Она может быть изолированной – локализоваться в одном из трех артериальных бассейнов: чревном стволе, верхней и нижней брыжеечных артериях
— либо сочетанной (поражаются два или три сосуда).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Анатомические (единая система висцерального кровообращения, выраженная коллатеральная сеть) и гемодинамические особенности кровообращения органов брюшной полости делают эту патологию более скрытой, чем, к примеру, такого же генеза заболевание нижних конечностей, проявляющееся перемежающейся хромотой, или ишемическая болезнь сердца.
Статистика распространенности заболевания базируется в основном на данных целенаправленных вскрытий либо ангиографических исследованиях. По аутопсийным показателям, частота поражения висцеральных артерий колеблется от 16,7–24% в невыборочной группе и до 56–77% среди пожилых людей. Брюшная аортография выявляет различные изменения в непарных ветвях в
21–69% случаев.
ЭТИОЛОГИЯ
Хроническая абдоминальная ишемия (ХАИ) может быть обусловлена различными врожденными и приобретенными заболеваниями, приводящими к нарушению кровотока в висцеральном русле. Их подразделяют на экстравазальные и интравазальные.
Экстравазальные причины, как правило, встречаются при нарушениях кровотока в чревной артерии. К ним относят: сдавливание чревной артерии элементами диафрагмы (медиальная ножка и серповидная связка), рубцовой тканью (периартериальный фиброз), опухолями; аномальное отхождение чревного ствола (выше или ниже обычного уровня); синдром «вожжей» (отхождение нижних диафрагмальных артерий не от аорты, а от чревного ствола) и др.
Интравазальные причины обусловлены поражением сосудов в основном атеросклеротического, реже воспалительного (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит, системная красная волчанка) генеза. С ними связывают более 90% ХАИ.
КЛИНИКА
Основная жалоба пациентов при ХАИ — боль. Она появляется обычно через 30–60 мин после приема пищи и держится несколько часов (1,5–2,5 ч), т. е. в течение периода активной метаболической деятельности кишечника. Боль локализуется обычно в эпигастральной области, может иррадиировать в
28
спину. Она первоначально ноющая, реже спастическая, по типу кишечной колики, непродолжительная. С прогрессированием ишемии боль становится более регулярной, возникает вскоре после приема пищи, держится более длительно. По своему возникновению она напоминает боль при артериальной недостаточности нижних конечностей: отсутствует в покое и появляется при нагрузке, т. е. в фазу активной пищеварительной деятельности, требующей усиленного притока крови. Боли в животе стихают самостоятельно, возобновляются после приема пищи. Они уменьшаются с ограничением объема употребляемой пищи. Это заставляет больного есть меньше, порою вообще отказываться от употребления трудно перевариваемой пищи и обходиться только жидкой.
Наряду с болевым синдромом, как наиболее характерным признаком ХАИ, отмечается дисфункция кишечника, проявляющаяся нарушениями его моторной, секреторной и абсорбционной функций. Эти расстройства в виде неустойчивого жидкого стула, поносов плохо переваренной пищей, позывов на дефекацию вскоре после еды, чувства переедания, ощущения дискомфорта в кишечнике, метеоризм связаны со снижением метаболических процессов в стенке кишки.
Отказ от еды (страх возобновления болей) либо ограничение ее количества, а также нарушения секреторно-абсорбционной и моторной функций кишечника и ряд других факторов (понос, прием слабительных средств) приводят к снижению массы тела, проявляющейся прогрессирующим похуданием.
Выраженность клинической картины заболевания зависит от тяжести ишемии, которая определяется характером и локализацией патологического процесса, степенью сужения ветвей брюшной аорты.
По превалированию тех либо иных проявлений выделяют несколько форм заболевания: 1) чревную (болевую); 2) брыжеечную проксимальную или энтеропатическую (обусловлена дисфункцией тонкой кишки); 3) брыжеечную дистальную или колопатическую (дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки); 4) смешанную.
ДИАГНОСТИКА
Физикальное обследование. Помимо снижения массы тела, вторым объективным признаком, позволяющим заподозрить ХАИ, является наличие систолического шума, определяемого при аускультации брюшной полости в эпигастральной области. Он выслушивается при стенозе чревного ствола, реже — при поражении верхней брыжеечной артерии. Но регистрируется он только у 1/4 больных. Вероятность выявления шума увеличивается, если обследование пациента проводят как в горизонтальном, так и в вертикальном положениях, а также в позиции на корточках.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
При ретроспективном анализе анамнеза и клинической симптоматики уже верифицированного случая ХАИ может показаться, что диагностика данной патологии не должна представлять значительной сложности. Однако распознавание ее без применения специальных методов исследования проблематично. Это связано с тем, что жалобы и физикальные данные неспецифичны.
29
Они встречаются и при других более распространенных заболеваниях брюшной полости.
Используемые широко в прошлом такие традиционные методы исследований, как рентгенологический (обзорная рентгенография брюшной полости, ирригоскопия) и эндоскопический (колоноскопия), хотя и выявляют различные проявления этой патологии, решающего значения не имеют.
Современная диагностика ХАИ основывается на последовательном применении неинвазивных (УЗДГ, ДС, КТ, ЯМРТ) и инвазивного (рентгеноконтрастное изучение брюшной аорты и ее ветвей) исследований. Наиболее информативный из неинвазивных методов — ДС, чувствительность и специфичность которого в определении поражений чревной и верхней брыжеечной артерий составляет 71 и 96% соответственно. Оно позволяет выявить стеноз или окклюзию указанных магистралей, дать количественную оценку кровотоку и качественную — стенозирующему процессу (характер бляшки). Однако ДС не в состоянии визуализировать нижнюю брыжеечную артерию в связи с ее малым диаметром, а также оценить коллатеральный кровоток.
Наиболее достоверный и информативный метод диагностики ХАИ — ангиография висцеральных артерий. Исследование начинают с обзорной ангиографии (брюшная аортография) и по результатам последней проводят дополнительно селективные исследования (целиако- и/или мезентерикографию). С ее помощью выявляют деформацию артерий, стенозы, окклюзию, аневризмы, расширение коллатеральных путей (чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов). При экстравазальной компрессии чревного ствола (в результате сдавления его срединной ножкой диафрагмы) на ангиограммах выявляют характерное сужение магистрали в виде песочных часов.
КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Консервативная терапия ХАИ малоэффективна и применятся лишь в случаях противопоказаний к хирургическому лечению. С целью снижения выраженности болевого синдрома пациентам рекомендуют соблюдать диету, принимать пищу часто и малыми порциями. Медикаментозная терапия носит симптоматический характер и включает курсовое (1–3 мес.) применение препаратов антиагрегантного (дипиридамол, тиклид и др.) и реологического (трентал и др.) действия, при болях назначают спазмолитические средства.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое вмешательство направлено на восстановление адекватного кровотока в висцеральном русле с целью устранения дефицита перфузии и предупреждения развития инфаркта кишечника. Из трех непарных ветвей брюшной аорты, вовлекаемых в различные патологические процессы, наиболее значимым считается поражение чревной и верхней брыжеечной артерии.
Основные показания к хирургическому лечению ХАИ — гемодинамически значимые стенозы (>75%) и окклюзии названных артерий.
Оперативные доступы. В зависимости от того, какой поражен сосуд и где локализуется окклюзия применяют срединную лапаротомию (к чревному стволу) либо (чаще) левостороннюю торакофренолюмботомию (к чревному
30
стволу, верхней брыжеечной артерии; при сочетанном поражении — к почечным сосудам.
Лапаротомный доступ. После выполнения полной срединной лапаротомии и ревизии органов брюшной полости с помощью пеленок и широких ранорасширителей желудок отводят влево и книзу, а левую долю печени (предварительно пересекают треугольную связку) вправо. Малый сальник рассекают в продольном направлении в бессосудистой зоне над аортой (последнюю определяют по передаточной пульсации ее стенки). Смещая клетчатку с переднебоковой поверхности аорты (используют препаровку тупфером), находят одну из ветвей чревного ствола (общую печеночную или левую желудочную артерии), которая служит ориентиром в подходе к самому стволу. Осторожно тупо и остро последний выделяют до устья по всей окружности, освобождая тем самым его от сдавливающих образований (фиброз, ганглий солнечного сплетения).
Торакофренолюмботомия. Это универсальный доступ к висцеральным артериям брюшной аорты. Он дает возможность не только проводить реконструкцию чревного ствола, но и вмешательства на других ветвях брюшной аорты (верхняя брыжеечная, почечные артерии).
Выполняют торакофренолюмботомию следующим образом: разрез проводят косо в девятом межреберье слева от задней подмышечной линии до параректальной линии на уровне пупка. Диафрагму рассекают до аортального кольца. Брюшинный мешок, левую почку с паранефральной клетчаткой смещают кпереди и вправо. Пересекают левую медиальную ножку диафрагмы. Чревный ствол выделяют антеградно вплоть до трифуркации (серповидную связку рассекают).
Виды реваскуляризирующих вмешательств. В зависимости от характера патологического процесса, вызвавшего ХАИ, степени нарушения проходимости конкретной ветви брюшной аорты и числа пораженных сосудов применяют те либо иные хирургические вмешательства. Их подразделяют на реконструктивные (восстанавливают проходимость сосуда) и шунтирующие (создают обходные пути для тока крови). Первые используют при поражениях начальных отделов магистралей, вторые — в случаях распространенных или многоуровневых стенозах и окклюзиях.
При экстравазальной компрессии чревного ствола восстановление его проходимости осуществляют путем рассечения серповидной связки диафрагмы либо ее медиальной ножки (круротомия), удаления нервных ганглиев солнечного сплетения, освобождения артерии от фиброзных тяжей.
В случаях интравазальной причины окклюзионно-стенотического поражения этой магистрали и верхней брыжеечной артерии выполняют эндартерэктомию (чрезаортальную или чрезартериальную), дополняя ее вшиванием заплаты; реплантацию сосуда в нижележащий отдел аорты; протезирование чревного ствола или различные виды шунтирующих операций.
Адекватность восстановления кровотока в чревном стволе либо в верхней брыжеечной артерии контролируют пальпаторно или с помощью интраоперационной флоуметриии.
Результаты лечения. Послеоперационная летальность при хирургическом лечении ХАИ низкая — не более 1–2%. Уже в первые дни после опера-
31
Источник