Нейрогуморальная регуляция деятельности сосудов и сердца

Нервная экстракардиальная регуляция.Этот вид регуляции осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам сердечные образованы двумя нейронами. Тела нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозгу. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь же находятся другие нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической части АНС, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, здесь же находятся другие нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые было доказано в 1845 г. братьями Вебер. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в период диастолы.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы понижена (отрицательный батмотропный эффект). Замедление проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившее сокращения сердце восстанавливает свою работу, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называется «ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва».

Влияние на сердце симпатических нервов проявляется в виде учащения сердечной деятельности (положительный хронотропный эффект). При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водителей ритма в период диастолы, что ведет к учащению сердечной деятельности. Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва усиливает сокращение сердца {положительный ииотропный эффект). Этот эффект — усиление сокращения сердца без заметного учащения ритма («усиливающий нерв») — обнаружил И. П. Павлов в 1887 г.

Механизм передачи нервных импульсов в сердце, как и в других органах, имеет химический характер. При раздражении периферических отростков блуждающих нервов в их окончаниях выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатических нервов — норадреналин.

Эти вещества являются медиаторами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца. Ацетилхолин оказывает только местное действие, поскольку разрушается холинэстеразой, содержащейся в плазме крови и клетках. У норадреналина этот процесс происходит значительно медленнее и поэтому он действует дольше.

Центры блуждающих и симпатических нервов занимают вторую ступень в иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца. Более высокую ступень представляет интегральный центр, который может изменять любые параметры сердечной деятельности и осуществляет интегральную перестройку функций различных систем организма, в том числе и сердечнососудистой, по сигналам из расположенных выше отделов мозга — лимбической системы или коры.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении рецепторов, возбуждающихся при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (химических) раздражителей. Участки сосудов, где сосредоточены рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон. Наибольшее значение имеют рефлексогенные зоны, расположенные в дуге аорты.

Кроме безусловнорефлекторной существует и условнорефлекторная регуляция деятельности сердца. Кора головного мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к нынешним, но и к будущим событиям. С помощью механизма условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возникновения, могут вызвать перестройку функций сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Наиболее важными из них являются катехоламины (адреналин, норадре-налин), увеличивающие силу и частоту сердечных сокращений. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении и различных патологических состояниях мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь избыточное количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности. Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокардиоцитов, вызывающих активацию внутриклеточного фермента — аденилатциклазы, ускоряющей образование 3, 5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращения миокарда). Фосфорилаза необходима также для активации ионов Са , обеспечивающих сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде. Кроме этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са , способствуя, с одной стороны, поступлению их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы в миокарде происходит и при воздействии глюкагона — гормона, выделяемого ά-клетками поджелудочной железы.

Источник

Важная роль в регуляции сердечного выброса принадлежит управляющим сигналам, поступающим к сердцу по парасимпатическим и симпатическим нервам, а также с кровью (внесердечные сигналы).

Парасимпатические и симпатические влияния. Если провести денервацию сердца, сократительная способность миокарда уменьшится, но насосная функция органа сохранится. Это обусловлено наличием в сердце автономных {собственных) механизмов нервной регуляции сердечной деятельности (рис. 5.3.17). Однако эти механизмы являются базовыми, они не способны обеспечить должное кровоснабжение органов и тканей при всем многообразии поведенческих и других реакциях человека.

Парасимпатические стимулы в сердце поступают из ядер продолговатого мозга по блуждающим нервам. В миокарде происходит синаптическое переключение сигнала с волокон блуждающих нервов на внутрисердечные нервные узлы. Постганглионарные нервные волокна контактируют с М2-холинорецепторами кардиомиоцитов. Прямые холинергические эффекты проявляются главным образом в предсердиях и в меньшей мере в желудочках.

Парасимпатическая стимуляция вызывает: 1) замедление частоты сердечных сокращений сердца {хронотропный эффект); 2) уменьшение скорости перемещения импульсов по проводящей системе {дромотропный эффект); 3) снижение сократительной способности миокарда {инотропный эффект); 4) уменьшение возбудимости кардиомиоцитов {отрицательный батмотропный эффект).

Урежение частоты сердечных сокращений обусловлено торможением активности клеток — водителей ритма синусного узла. Тор- мозный эффект ацетилхолина реализуется через М2-холинорецеп- торы и специфические G-белки, активирующие быстрые кальциевые каналы. Усиленный выход кальция из клеток приводит к гиперполяризации мембран кардиомиоцитов. Для достижения пороговой величины потенциала действия требуется более длительное поступление в клетку натрия и кальция. Этим же механизмом обусловлено торможение проведения возбуждения от предсердий через атриовентрикулярный узел к желудочкам.

Рис. 5.3.17. Анатомия вегетативной регуляции кровообращения [7]

Парасимпатические механизмы уменьшения сократимости миокарда предсердий и желудочков имеют свои особенности. В предсердиях оно, главным образом, связано с прямым действием аце- тилхолина и уменьшением ПД кардиомиоцитов. Снижение сократительной способности миокарда желудочков опосредовано ограничением ацетилхолином симпатических влияний на миокард (рис. 5.3.18).

Общим для желудочков и предсердий механизмом уменьшения сократимости миокарда является торможение ацетилхолином выхода норадреналина из симпатических нервных окончаний. Уменьшение концентрации норадреналина в синаптической щели сопровождается снижением чувствительности Р-адренорецепторов к катехоламинам.

Физиологические парасимпатические стимулы уменьшают частоту сердечных сокращений на 20—30%. Интенсивная стимуляция блуждающих нервов приводит к остановке сердца, но со временем, если стимуляция продолжается, наблюдается феномен

«ускользания» сердца из-под влияния блуждающих нервов, и оно возобновляет сокращения, но они более редкие. При замедлении частоты сердечных сокращений и снижении сократимости миокарда, вызванных усилением влиянием на сердце парасимпатических стимулов, его насосная функция уменьшается на 50% и более.

Рис. 5.3.18. Симпатические и парасимпатические нервы сердца [7]

Симпатические импульсы по волокнам, отходящим от верхних грудных сегментов спинного мозга, направляются к ганглиям симпатического ствола, которые располагаются по обе стороны позвоночника. В них происходит переключение сигнала (холинергический синапс) на постганглионарные волокна, которые в составе симпатических нервов проводят импульсы к адренергическим синапсам миокарда. Медиатором в адренергических синапсах служит норадреналин.

Симпатическая (адренергическая) стимуляция оказывает на сердце эффекты, противоположные холинергическим влияниям: 1) частота сокращений миокарда увеличивается; 2) сократительная способность желудочков повышается; 3) скорость проведения импульсов по проводящей системе сердца возрастает.

Увеличение частоты и силы сердечных сокращений обусловлено усиленным поступлением натрия и кальция (активация медленных каналов) в клетку и ускорением процесса деполяризации мембран кардиомиоцитов. В синусном узле это приводит к сдвигу ПП к пороговой величине. В результате скорость диастолической деполяризации увеличивается, а способность водителя ритма к автоматии возрастает. Повышение ионной проницаемости мембран облегчает перемещение ПД по волокнам проводящей системы сердца. Усиленное поступление ионов кальция в кардиомиоциты влечет за собой улучшение электромеханического сопряжения и увеличение силы сокращения миокарда.

Эффекты симпатических нервов в миокарде реализуются через (3-адренорецепторы. Наибольшее их число расположено в желудочках сердца. В миокарде располагаются (3-адренорецепторы двух подтипов ((Зь (32), но превалируют Pj-адренорецепторы. В норме в левом желудочке Pj-адренорецепторы преобладают над р2-адренорецепторами в соотношении 4:1. Адренергическая стимуляция (^-рецепторов приводит преимущественно к увеличению частоты и силы сокращений сердца. При активации р2-адренорецепторов в функциональной активности миокарда преобладает метаболический эффект. При стимуляции (32- адренорецепторов запускается каскад биохимических реакций, изменяющих энергетический обмен за счет анаэробного окисления (гликолиза).

При максимальной симпатической стимуляции частота сокращений сердца у здорового человека может возрасти с 70 до 200 уд/мин, а сила сердечных сокращений увеличиться более, чем в 2 раза. За счет одновременного увеличения частоты и силы сокращений производительность сердца как насоса возрастает в 2—3 раза. Ослабление симпатических влияний на сердце приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений, но величина сердечного выброса при этом не уменьшается более чем на 30%.

Постоянное влияние противоположных по эффектам симпатических и парасимпатических стимулов на миокард у взрослого человека является универсальным физиологическим механизмом достижения оптимальной насосной функции сердца при изменениях функционального состояния организма. Регуляция сердечной деятельности у новорожденных отличается несбалансированностью вегетативных реакций — среди них превалируют эффекты симпатической нервной системы.

Источник

Нервная регуляция. Главный центр регуляции сердечной деятельности находится в продолговатом мозге. Возбуждение симпатических нервов увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное действие), частоту (положительное хронотропное действие), возбудимость (положительное батмотропное действие) и проводимость (положительное дромотропное действие) сердечной мышцы. Трофический или усиливающий нерв И.П. Павлова (веточка симпатического нерва) оказывает только положительное инотропное действие. Блуждающий нерв (парасимпатический) оказывает на сердце отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действия. Сердце находится под тонусом блуждающего нерва (постоянное тормозное влияние на сердце).

Гемодинамические механизмы регуляции: гетерометрическая регуляция (закон Франка-Старлинга) – чем сильнее растянуты мышечные волокна во время диастолы, тем больше приток крови к сердцу, тем больше сила сердечных сокращений. Гомеометрическая регуляция (не зависит от исходной длины мышечных волокон) – «лестница» Боудича (увеличение частоты сокращений сердца при постоянной силе раздражителя приводит к увеличению силы сердечных сокращений), феномен Анрепа (чем выше давление в аорте и легочной артерии, тем больше сила сердечных сокращений).

Рефлекторная регуляция работы сердца: внутрисердечные периферические рефлексы (за счет функционирования внутриорганной нервной системы: все звенья рефлекторной дуги находятся в сердце), экстракардиальные механизмы: рефлексы с сердца на сердце (зона Бейнбриджа), рефлексы с сосудов на сердце (синокаротидная зона и зона дуги аорты), рефлексы с органов на сердце (рефлекс Гольца и Даниньи Ашнера).

Гуморальная регуляция работы сердца: адреналин, норадреналин и дофамин оказывают на сердце положительные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действия; ацетилхолин – отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное влияния; тироксин – положительный хронотропный эффект; глюкагон – положительные ино- и хронотропное действия; кортикостероиды и ангиотензин – положительное инотропное действие. Ионы кальция оказывают положительные батмо- и инотропное влияния, передозировка вызывает остановку сердца в систоле; ионы калия (большие дозы) –отрицательные батмо- и дромотропное действия и остановку сердца в диастоле.

Методы исследования сердца: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение систолического и минутного объемов крови, электрокардиография, векторкардиография, фонокардиография, баллистокардиография, эхокардиография и др.

Сосудистая система. Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики, являющейся разделом гидродинамики. Функциональная классификация сосудов: амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа); резистивные сосуды (сосуды сопротивления); сосуды-сфинктеры; обменные сосуды; емкостные сосуды; шунтирующие сосуды (артерио-венозные анастомозы). Параметры кровообращения: кровяное давление; линейная скорость кровотока; объемная скорость кровотока; время кругооборота крови. Факторы, определяющие величину артериального давления (АД): работа сердца, сопротивление и эластичность сосудистой стенки, масса циркулирующей крови, вязкость крови, нейрогуморальные влияния. Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давления. Линейная скорость кровотока – расстояние, которое проходит частица крови через сосуды определенного калибра в единицу времени. Объемная скорость кровотока – количество крови, протекающее через сосуды определенного калибра в единицу времени. Скорость кругооборота крови – время, за которое частица крови проходит большой и малый круги кровообращения. Артериальный пульс – ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Венный пульс – пульсовые колебания стенки крупной вены, обусловленные затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков.

Микроциркуляция – процессы движения крови по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам. Микроциркуляция включает процессы, связанные с внутриорганным кровообращением, обеспечивающим тканевой метаболизм, перераспределение и депонирование крови. В системе микроциркуляции различают 2 вида кровотока: медленный транскапиллярный и быстрый юкстакапиллярный.

Нейрогуморальная регуляция тонуса сосудов. Нервная регуляция. Главный сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге. Симпатические нервы суживают сосуды; некоторые парасимпатические нервы (языкоглоточный, язычный, верхнегортанный, тазовый) расширяют сосуды иннервируемого ими органа. Сосуды находятся под постоянным тонусом симпатических нервов. Базальный тонус – за счет самой сосудистой стенки. Дополнительные факторы, расширяющие сосуды: раздражение задних корешков спинного мозга, аксон-рефлекс, раздражение симпатических холинергических волокон. Рефлекторная регуляция: собственные рефлексы – рефлексы с сосудов на сосуды (синокаротидная и аортальная зоны) и сопряженные рефлексы – с органов на сосуды. Гуморальная регуляция: сосудосуживающие вещества – адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, ренин, эндотелин, ионы кальция; сосудорасширяющие вещества – ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины, молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, углекислый газ, оксид азота, ионы калия и натрия.

Методы исследования сосудов: сфигмография, флебография, плетизмография, реография.

Лимфатическая система – это дренажная система, по которой тканевая жидкость оттекает в кровеносное русло (венозную систему). Лимфатические капилляры замкнуты. Лимфангион – участок лимфососуда между двумя клапанами. Лимфатические узлы – фильтры, задерживающие микроорганизмы, опухолевые клетки, инородные частицы; содержат Т- и В-лимфоциты, отвечающие за иммунитет; в них образуются плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Функции лимфатической системы: возврат белков, электролитов и воды из интерстиция в кровеносную систему; резорбтивная, барьерная, иммунобиологическая, участие в жировом обмене и обмене жирорастворимых витаминов. Состав лимфы: белки (альбумины, глобулины, фибриноген), липиды, ферменты (липаза и диастаза); хлор и бикарбонаты; много лимфоцитов, мало гранулоцитов и моноцитов.

Занятие 1. Сердечный цикл. Распространение возбуждения в

сердце. Автоматия. Проводящая система сердца.

Задача 1. Сердечный цикл у лягушки (Пр. стр. 87-89).

Задача 2. Анализ проводящей системы сердца методом наложения

лигатур (лигатуры Станниуса) (Пр. стр. 90-92).

Занятие 2. Свойства сердечной мышцы. Изменение возбудимости

сердечной мышцы в различные фазы сердечной

деятельности. Экстрасистола.

Задача 1 . Воспроизведение экстрасистолы (Пр. стр. 98).

Занятие 3. Нервная и гуморальная регуляция работы сердца.

Задача 1. Влияние раздражения ваго-симпатического ствола на

деятельность сердца лягушки. (Пр. стр. 111-113).

Занятие 4. Методы исследования сердца. Электрические явления в

сердце. Электрокардиография.

Задача 1. Регистрация электрокардиограммы. (Пр. стр. 105).

Задача 2 . Определение физической работоспособности (тест РWС170)

(Пр. стр. 436)

Занятие 5. Физиология сосудов. Основные законы гемодинамики.

Задача 1. Измерение кровяного давления у человека (по методу

Рива-Рочи-Короткова) (Пр. стр. 127).

Задача 2. Наблюдение кровотока в плавательной перепонке лапки

лягушки (Пр. стр. 136).

Занятие 6. Методы исследования кровотока. Коронарный

кровоток.

ФИЗИОЛОГИЯ Д Ы ХА Н И Я.

Дыхание – сложный, циклически протекающий физиологический процесс, который обеспечивает газообмен (О2 и СО2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. Процесс дыхания можно разделить на несколько этапов: внешнее дыхание (обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом-«легочная вентиляция»; газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом); транспорт газов кровью; обмен газов между кровью и клетками организма; внутреннее, или тканевое дыхание.

Система внешнего дыхания, включает легкие и малый круг кровообращения (обеспечивают артериализацию крови), грудную клетку с дыхательной мускулатурой (обеспечивают дыхательный акт) и систему регуляции дыхания (дыхательный центр и другие отделы ЦНС). Вдох : импульс из дыхательного центра – сокращение инспираторных дыхательных мышц (диафрагмы и наружных межреберных мышц при спокойном вдохе) -увеличение объема грудной клетки – возрастание отрицательного давления в плевральной полости – увеличение объема легких – снижение внутрилегочного давления ниже атмосферного – поступление воздуха в легкие. Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких. Эластическая тяга легких -сила, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.

Пневмоторакс – поступление воздуха в плевральную полость. Ателектаз – спадение альвеол.

Легочные объемы и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), включающая в себя дыхательный объем (ДО), резервный объем вдоха (РОвд) и резервный объем выдоха (РОвыд); остаточный объем (ОО); функциональная остаточная емкость (ФОЕ=РОвыд+ОО); общая емкость легких ЖЕЛ+ОО); объем мертвого пространства (воздух, находящийся в воздухоносных путях и не участвующий в газообмене), входящий в состав ДО. Легочная вентиляция. Минутный объем дыхания (МОД= ДО х ЧД). Альвеолярная вентиляция=(ДО-объем мертвого пространства) х ЧД. Показатели газообмена: потребление кислорода (VО2), коэффициент использования кислорода (КИО2).

Транспорт газов кровью. Механизм переноса кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух – диффузия. Формы переноса кислорода: кислород растворенный в плазме; в виде оксигемоглобина. Кислородная емкость крови – максимальное количество кислорода, которое способен связать гемоглобин при его полном насыщении кислородом. Кривая диссоциации оксигемоглобина – зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления. Факторы, влияющие на ее сдвиги вправо и влево (рСО2, температура, рН). Формы переноса углекислого газа: углекислый газ растворенный в плазме; в виде карбгемоглобина; в виде бикарбонатов натрия (в плазме) и калия (в эритроците).

Нейрогуморальная регуляция дыхания. Нервная регуляция. Центры : спинальные (С3-С5 и Т2-Т10); бульбарный (главный), состоящий из инспираторного и экспираторного отделов, обладающий автоматией; варолиев мост (пневмотаксический). Диафрагмальный нерв и межреберные нервы иннервируют дыхательную мускулатуру.Рефлекторная регуляция – дыхательные рефлексы начинаются с различных рецепторов: медленно адаптирующихся рецепторов растяжения легких (рефлекс Геринга-Брейера, блуждающий нерв), ирритантных быстро адаптирующихся механорецепторов (кашель, бронхоспазм), J-рецепторов, или «юкстакапиллярных» рецепторов легких (отек легких), проприорецепторов дыхательных мышц, периферических (артериальных в каротидных синусах) и центральных (в гипоталамусе) хеморецепторов. Гуморальная регуляция: Гиперкапния (увеличение СО2 в крови), гипоксия (недостаток кислорода в тканях) и водородные ионы (ацидоз) стимулируют дыхание. Гипокапния (уменьшение СО2 в крови) и гипероксия (увеличение О2 в альвеолярном воздухе) угнетают дыхание. Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением. Опыт Холдейна.

Методы исследования функции дыхания: спирометрия и спирография, пневмотахография.

Занятие 1. Внешнее дыхание. Легочные объемы и емкости.

Задача 1. Спирометрия: сухой и водяной спирометры (Пр. стр. 174).

Задача 2 .Определение минутного объема дыхания в покое и при

физической нагрузке (Пр. стр. 188).

Занятие 2. Газообмен в легких. Транспорт газов кровью.

Задача 1. Газоанализ атмосферного, выдыхаемого, альвеолярного воздуха

с помощью газоанализаторов. (Демонстрация).

Задача 2. Определение рН, рО2, рСО2 в артериализированной крови с

помощью микроанализатора. (Демонстрация).

Занятие 3.Регуляция дыхания.

Задача 1. Пневмография (Пр. стр. 182).

Задача 2. Оценка проходимости трахеобронхиального дерева с помощью

прибора «Пневмоскрин-2». (Демонстрация).

Дата добавления: 2016-11-12; просмотров: 1287 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов