Нейрогуморальная регуляция сердца и сосудов

Нервная экстракардиальная регуляция. Этот вид регуляции осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам сердечные образованы двумя нейронами. Тела нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозгу. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь же находятся другие нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической части АНС, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, здесь же находятся другие нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые было доказано в 1845 г. братьями Вебер. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в период диастолы.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы понижена (отрицательный батмотропный эффект). Замедление проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившее сокращения сердце восстанавливает свою работу, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называется «ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва».

Влияние на сердце симпатических нервов проявляется в виде учащения сердечной деятельности (положительный хронотропный эффект). При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток – водителей ритма в период диастолы, что ведет к учащению сердечной деятельности. Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва усиливает сокращение сердца {положительный ииотропный эффект). Этот эффект – усиление сокращения сердца без заметного учащения ритма («усиливающий нерв») – обнаружил И. П. Павлов в 1887 г.

Механизм передачи нервных импульсов в сердце, как и в других органах, имеет химический характер. При раздражении периферических отростков блуждающих нервов в их окончаниях выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатических нервов – норадреналин.

Эти вещества являются медиаторами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца. Ацетилхолин оказывает только местное действие, поскольку разрушается холинэстеразой, содержащейся в плазме крови и клетках. У норадреналина этот процесс происходит значительно медленнее и поэтому он действует дольше.

Центры блуждающих и симпатических нервов занимают вторую ступень в иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца. Более высокую ступень представляет интегральный центр, который может изменять любые параметры сердечной деятельности и осуществляет интегральную перестройку функций различных систем организма, в том числе и сердечнососудистой, по сигналам из расположенных выше отделов мозга – лимбической системы или коры.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении рецепторов, возбуждающихся при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (химических) раздражителей. Участки сосудов, где сосредоточены рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон. Наибольшее значение имеют рефлексогенные зоны, расположенные в дуге аорты.

Кроме безусловнорефлекторной существует и условнорефлекторная регуляция деятельности сердца. Кора головного мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к нынешним, но и к будущим событиям. С помощью механизма условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возникновения, могут вызвать перестройку функций сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.

Гуморальная регуляция деятельности сердца. Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Наиболее важными из них являются катехоламины (адреналин, норадре-налин), увеличивающие силу и частоту сердечных сокращений. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении и различных патологических состояниях мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь избыточное количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности. Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокардиоцитов, вызывающих активацию внутриклеточного фермента – аденилатциклазы, ускоряющей образование 3, 5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращения миокарда). Фосфорилаза необходима также для активации ионов Са , обеспечивающих сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде. Кроме этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са , способствуя, с одной стороны, поступлению их из межклеточного пространства в клетку, а с другой – мобилизации Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы в миокарде происходит и при воздействии глюкагона – гормона, выделяемого ά-клетками поджелудочной железы.

Соседние файлы в папке Анестезиология

Источник

Сердце находится под постоянным действием нервной системы и гуморальных факторов. Организм находится в разных условиях существования. Результатом работы сердца – нагнетание крови в большой и малый круги кровообращения.

Оценивается минутным объемом крови. В нормальном состоянии за 1 минуту – 5л крови выталкивают оба желудочка. Таким образом мы можем оценить работу сердцу.

Систолический объем крови и частота сердечных сокращений – минутный объем крови.

Для сопоставления у разных людей – введен сердечный индекс – какое количество крови в минуту приходится на 1 квадратный метр тела.

Для того чтобы изменять величину объема – нужна менять данные показатели, это происходит за счет механизмов регуляции сердца.

Минутный объем крови(МОК)=5л/мин

Сердечный индекс=МОК/Sм2=2,8-3,6л/мин/м2

МОК=систолический объем*частота/мин

Механизмы регуляции сердца

Внутрисердечные(интракардиальные)
Внесердечные(Экстракардиальные)

К внутрисердечным механизмам относятся наличие плотных контактов между клетками рабочего миокарда, проводящая система сердца координирует отдельную работу камер, внутрисердечные нервные элементы, гидродинамическое взаимодействие между отдельными камерами.

Внесердечные – нервный и гуморальный механизм, который изменяют работу сердца и приспосабливают работу сердца к запросам организма.

Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой. Сердце получает иннервацию и от парасимпатического(блуждающий) и симпатических(боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.

Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных – продолговатый мозг.

Симпатические – прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.

Правый блуждающий нерв – иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,

Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию

Правый симпатический нерв – к синусному узлу, правому предсердию и желудочку

Левый симпатический нерв – к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.

В ганглиях ацетилхолин действует на N – холинорецепторы

Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)

Парасимпатические – ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)

Влияние на работу сердца.

Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)
Инотропное (на силу сердечных сокращений)
Батмотропное влияние (на возбудимость)
Дромотропное (на проводимость)

1845 – братья Веберы – открыли влияние блуждающего нерва. Они перерезали нерв на шее. При раздражении правого блуждающего нерва – уряжалась частота сокращений, а могла и остановиться – отрицательный хронотропный эффект(подавление автоматии синусного узла). Если раздражался левый блуждающий нерв – ухудшалась проводимость. Атриовентрикулярный нерв отвечает за задержку возбуждения.

Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.

Под действием блуждающего нерва – замедление диастолической деполяризации p – клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя. Происходит возобновление сокращения сердца – ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.

Симпатические влияния – изучили братья Ционы – 1867 год. При раздражении симпатических нервов Ционы обнаружили что симпатические нервы дают положительный хронотропный эффект. Дальше изучал Павлов. В 1887 году он опубликовал свою работу по влиянию нервов на работу сердца. В своих исследованиях о обнаружил, что отдельные веточки не меняя частоты увеличивают силу сокращений – положительный инотропный эффект. Дальше были открыты бамотропный и дромотропный эффект.

Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм. Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца. Минимальная продолжительность потенциала действия в синусном узле установлена 120 мс, т.е. теоретически сердце могло бы дать нам число сокращений – 400 в минуту, но атривентрикулярный узел не способен провести более 220. Желудочки максимально сокращаются с частотой 200-220. Участи медиаторов в передаче возбуждения на сердца – установил Отто Леви в 1921. Он использовал 2 изолированных сердца лягушки, причем эти сердце питались из 1ой канюли. В одном сердце сохранялись нервные проводники. При раздражении одного сердца он наблюдал что происходило в другом. При раздражении блуждающего нерва выделялся ацетилхолин – через жидкость он оказывал влияние на работу другого сердца.

Выделение норадреналина усиливает работу сердца. Открытие этого медиаторного возбуждения принесло Леви нобелевскую премию.

Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения – тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота – 60-100 сокращений. Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер. Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание. В связи с дыханием – дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца.

Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы – частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях. Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов в минуту)

Сердце еще подвержено действию гуморального фактора – гормоны(надпочечеников – адреналин, норадареналин, щитовидной железы – тироксин и медиатор ацетилхолин)

Гормоны оказывают + влияние на все 4 свойства сердца. На сердце влияет электролитный состав плазмы и изменяется работа сердца при изменении концентрации калия и кальция. Гиперкалимия – повышенное содержания калия в крови – очень опасное состояние, это может приводить к остановке сердца в диастолу. Гипокалимия – мене опасное состояние на кардиограмме изменение расстояния PQ, извращение зубца T. Сердце останавливается в систолу. На сердце оказывает влияние и температура тела – повышение температуры тела на 1 градус – увеличение работы сердца – на 8-10 ударов в минуту.

Систолический объем

Преднагрузка(степень растяжения кардиомиоцитов перед их сокращением. Степень растяжения будет определяться тем объемом крови, что будет находится в желудочках.)
Сократимость(Растяжение кардиомиоцитов, где меняется длина саркомера. Обычно толщина 2 мкм. Максимальная сила сокращения кардиомиоцитов до 2,2 мкм. Это оптимальное соотношение между мостиками миозина и актиновых нитей, когда их взаимодействие максимально. Это определяет силу сокращения дальнейшее растяжение до 2,4 уменьшает сократимость. Это приспосабливает сердце к притоку крови, при его увеличение – большая сила сокращения. Сила сокращения миокарда может меняться без изменения количества крови, за счет гормонов адреналина и норадреналина, ионов кальция и пр. – увеличивается сила сокращениямиокарда)
Постнагрузка(Постнагрузка это то напряжение миокарда, которое должно возникнуть в систолу для открытия полулунных клапанов. Величина постнагрузки определяется величиной систолического давления в аорте и легочном стволе)

Закон Лапласа

Степень напряжения стенки желудочка = Внутрижелудочное давление * радиус / толщина стенки. Чем больше внутрижелудочковое давление и чем больше радиус(величина просвета желудочка), тем напряжение стенки желудочка больше. Увеличение толщины – влияет обратнопропорционално. T=P*r/W

Величина кровотока зависит не только от минутного объема, но и она определяется величиной периферического сопротивления, возникающего в сосудах.

Кровеносные сосуды оказывают мощное влияние на кровоток. Все кровеносные сосуды выстланы эндотелием. Дальше эластический каркас, а в мышечных еще и гладко мышечные клетки и коллагеновые волокна. Стенка сосудов подчиняется закону Лапласа. Если внутри сосуда имеется внутрисосудистое давление и давление вызывает растяжение в стенке сосуда, то в стенке – состояние напряжения. Также влияет радиус сосудов. Напряжение будет определяться произведением давления на радиус. В сосудах мы можем различить базальный тонус сосудов. Тонус сосудов который определяется степенью сокращения.

Базальный тонус – определяется степенью растяжения

Нейрогуморальный тонус – влияние нервных и гуморальных факторов на тонус сосудов.

Увеличенный радиус дает больше напряжения в стенки сосудов чем в баллончике, где радиус меньше. Для того, чтобы осуществлялся нормальный кровоток и обеспечивалось адекватное кровоснабжение существуют механизмы регуляции сосудов.

Они представлены 3мя группами

Местная регуляция кровотока в ткани
Нервная регуляция
Гуморальная регуляция

Тканевой кровоток обеспечивает

-доставку кислорода клеткам

-доставку питательных веществ(глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и др.)

-удаление CO2

-удаление протонов H+

Регуляция кровотока – краткосрочная(несколько секунд или минут в результате локальных изменений в тканях) и долгосрочная(происходит в течении часов, дней и даже недель. Эта регуляция связана с образование в тканях новых сосудов)

Образование новых сосудов связано с увеличением объема ткани, увеличение интенсивности обмена веществ в ткани.

Ангеогенез – образование сосудов. Это идет под действием факторов роста – сосудистый эндотелиальный фактор роста. Фактор роста фибробласта и ангиогенин

Гуморальная регуляция сосудов

1. Вазоактивные метаболиты

а. Расширение сосудов обеспечивают – уменьшение pO2, Увеличение – CO2, t, K+ молочной кислоты, аденозина, гистамина

б.сужение сосудов вызывают – увеличение серотонина и уменьшение температуры.

2. Влияние эндотелия

-эндотелины(1,2,3). – сужение

-Оксид азота NO – расширение

Образование оксида азота(NO)

Освобождение Ach, брадикинина
Открытие Ca+ каналов в эндотелии
Связывание Ca+ с кальмодулином и его активация
Активация фермента (синтетазы оксида азота)
Превращение L фргинина в NO

Механизм действия NO

NO – активирует гуанилциклазу ГТФ – цГМФ- открытие К каналов – выход K+ – гиперполяризация – снижение проницаемости кальция-расширение гладких мышц и расширение сосудов.

-Обладает цитотоксическим действием на бактерии и клетки опухоли при выделение из лейкоцитов

-Является медиатором передачи возбуждеия в некотоырх нейронах головного мозга

-Медиатор парасимпатических постганглионарных волокон для сосудов полового члена

-возможно принимает участие в механизмах памяти и мышления

Кинины

А.Брадикинин

Б.Каллидин

Кининоген с ВМВ – брадикинин(при Плазменный калликреине)

Кининоген с YVD – каллидин(при тканевом калликреине)

Кинины образуются при активной деятельности потовых желез, слюнных желез и поджелудочной железы.

Источник

Показатели работы сердца рефлекторно изменяются в зависимости от напряжения О2 и СО2 в крови, от объема протекающей крови, от эмоционального состояния и физической нагрузки. Так, при физической нагрузке ударный объем может увеличиться в 2 – 3 раза, частота сокращений – в 3 – 4 раза, минутный объем кровообращения – в 4 – 5 раз. Механизмы регуляции работы сердца включают в себя интракардиальные и экстракардиальные части.

Интракардиальные механизмы в свою очередь подразделяются на миогенные (внутриклеточные) и нервные (за счет внутрисердечной нервной системы).

Внутриклеточные механизмы обусловлены свойствами кардиомиоцитов и лежат в основе закона Франка – Старлинга: чем больше растягивается миокард во время диастолы, тем сильнее он сокращается во время систолы, т.е. чем больше крови поступает в желудочки, тем сильнее они потом сокращаются. Феномен Анрепа заключается в том, что чем больше сопротивление выбросу крови из желудочков (например, при сужении аорты), тем сильнее происходит сокращение желудочков. Феномен Боудича (или феномен лестницы) проявляется в том, что чем больше частота сердечных сокращений, тем сильнее сила сокращений.

Нервные внутрисердечные механизмы осуществляются рефлексами, дуги которых замыкаются в пределах сердца.

Экстракардиальные механизмы подразделяются на нервные и гуморальные механизмы, которые осуществляются за счет структур ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев, желез внутренней секреции. Экстракардиальные нервные влияния осуществляются вегетативной нервной системой. Парасимпатические волокна в составе блуждающего нерва оказывают угнетающее влияние на частоту и силу сердечных сокращений, а также понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Сердце находится под постоянным тормозным влиянием со стороны блуждающего нерва.

Симпатическая иннервация сердца осуществляется симпатическими волокнами в основном через β-адренорецепторы, активация которых вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений. Ее влияние, в отличие от влияния блуждающего нерва, проявляется периодически.

Регуляция работы сердца может осуществляться благодаря собственным рефлексам сердечно-сосудистой системы, которые возникают при раздражении рецепторов самой сердечно-сосудистой системы. Например, при снижении давления в аорте происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, при недостатке кислорода развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым О2 – брадикардия. Эти реакции очень чувствительны: увеличение частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме еще не обнаруживается. Они осуществляются посредством артериальных хеморецепторов, реагирующих на изменения содержания О2 в крови. При увеличении давления и растяжения полых вен и правого предсердия частота и сила сердечных сокращений увеличиваются (рефлекс Бейнбриджа).

Есть еще и сопряженные кардиальные рефлексы, обусловленные раздражением рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. Например, рефлекс Гольца: урежение сердцебиений (вплоть до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости (при проведении операций на брюшной полости, при нокауте у боксеров). Рефлекторная остановка сердца может быть при резком охлаждении кожи живота (например, при нырянии в холодную воду). Также брадикардия имеет место при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Влияние ЦНС на работу сердца осуществляется через регуляторное воздействие гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий. В гипоталамусе находятся высшие центры регуляции вегетативных функций, которые влияют на активность симпатической и парасимпатической систем. Лимбическая система регулирует эмоциональные реакции, которые влияют на работу сердца.

Гуморальная регуляция осуществляется через систему эндокринных желез и выделение биологически активных веществ. Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. Например, гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин, норадреналин вызывают усиление и учащение сердцебиений. Кортикостероиды, вазопрессин, глюкагон, тироксин действуют слабее, чем адреналин, но также увеличивают силу сердечных сокращений.

Сердце очень чувствительно к ионному составу протекающей крови. Недостаток в крови ионов калия, например, в результате действия мочегонных препаратов, может приводить к нарушениям сердечного ритма, недостаток кальция приводит к снижению силы сердечных сокращений.

Источник