Неревматические заболевания сердца и сосудов у детей
îÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÅ ËÁÒÄÉÔÙ Õ ÄÅÔÅÊ – ×ÏÓÐÁÌÉÔÅÌØÎÙÅ ÐÏÒÁÖÅÎÉÑ ÏÄÎÏÊ ÉÌÉ ÎÅÓËÏÌØËÉÈ ÏÂÏÌÏÞÅË ÓÅÒÄÃÁ, ÎÅ Ó×ÑÚÁÎÎÙÅ Ó ÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÏÊ ÉÌÉ ÄÒÕÇÏÊ ÓÉÓÔÅÍÎÏÊ ÐÁÔÏÌÏÇÉÅÊ. ôÅÞÅÎÉÅ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÏÇÏ ËÁÒÄÉÔÁ Õ ÄÅÔÅÊ ÓÏÐÒÏ×ÏÖÄÁÅÔÓÑ ÔÁÈÉËÁÒÄÉÅÊ, ÏÄÙÛËÏÊ, ÃÉÁÎÏÚÏÍ, ÁÒÉÔÍÉÅÊ, ÓÅÒÄÅÞÎÏÊ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔØÀ, ÏÔÓÔÁ×ÁÎÉÅÍ × ÆÉÚÉÞÅÓËÏÍ ÒÁÚ×ÉÔÉÉ. ðÒÉ ÄÉÁÇÎÏÓÔÉËÅ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÏÇÏ ËÁÒÄÉÔÁ Õ ÄÅÔÅÊ ÕÞÉÔÙ×ÁÀÔÓÑ ËÌÉÎÉÞÅÓËÉÅ, ÌÁÂÏÒÁÔÏÒÎÙÅ, ÜÌÅËÔÒÏËÁÒÄÉÏÇÒÁÆÉÞÅÓËÉÅ, ÒÅÎÔÇÅÎÏÌÏÇÉÞÅÓËÉÅ ÄÁÎÎÙÅ. ÷ ÔÅÒÁÐÉÉ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÏÇÏ ËÁÒÄÉÔÁ Õ ÄÅÔÅÊ ÉÓÐÏÌØÚÕÀÔÓÑ ÓÅÒÄÅÞÎÙÅ ÇÌÉËÏÚÉÄÙ, î÷ðó, ÇÏÒÍÏÎÙ, ÍÏÞÅÇÏÎÎÙÅ, ÍÅÔÁÂÏÌÉÞÅÓËÉÅ, ÐÒÏÔÉ×Ï×ÉÒÕÓÎÙÅ É ÁÎÔÉÍÉËÒÏÂÎÙÅ ÐÒÅÐÁÒÁÔÙ.
óÉÍÐÔÏÍÙ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÈ ËÁÒÄÉÔÏ× Õ ÄÅÔÅÊ
ëÌÉÎÉÞÅÓËÁÑ ËÁÒÔÉÎÁ. ëÌÉÎÉËÁ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ ÚÁ×ÉÓÉÔ ÏÔ ×ÏÚÒÁÓÔÁ ÂÏÌØÎÏÇÏ, ÏÓÏÂÅÎÎÏÓÔÅÊ ÒÅÁËÔÉ×ÎÏÓÔÉ ÅÇÏ ÏÒÇÁÎÉÚÍÁ, ÈÁÒÁËÔÅÒÁ ÔÅÞÅÎÉÑ ÂÏÌÅÚÎÉ. òÁÚÌÉÞÁÀÔ ÏÓÔÒÙÊ, ÐÏÄÏÓÔÒÙÊ É ÈÒÏÎÉÞÅÓËÉÊ (ÒÅÃÉÄÉ×ÉÒÕÀÝÉÊ) ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÅ ËÁÒÄÉÔÙ, Á ÔÁËÖÅ ×ÎÕÔÒÉÕÔÒÏÂÎÙÊ ËÁÒÄÉÔ.
ïÓÔÒÙÊ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÊ ËÁÒÄÉÔ ÒÁÚ×É×ÁÅÔÓÑ ÏÂÙÞÎÏ Õ ÄÅÔÅÊ ÐÅÒ×ÙÈ 2 – 3 ÌÅÔ ÖÉÚÎÉ ÎÁ ÆÏÎÅ ×ÉÒÕÓÎÏÊ ÉÎÆÅËÃÉÉ ÉÌÉ ×ÓËÏÒÅ ÐÏÓÌÅ ÎÅÅ. ÷ÎÁÞÁÌÅ ÐÏÑ×ÌÑÀÔÓÑ ÏÂÝÉÅ ÓÉÍÐÔÏÍÙ ÉÎÔÏËÓÉËÁÃÉÉ: ÕÔÏÍÌÑÅÍÏÓÔØ, ÂÌÅÄÎÏÓÔØ, ÐÏÔÌÉ×ÏÓÔØ, ÎÅÂÏÌØÛÏÅ ÐÏ×ÙÛÅÎÉÅ ÔÅÍÐÅÒÁÔÕÒÙ ÔÅÌÁ, ÓÎÉÖÅÎÉÅ ÁÐÐÅÔÉÔÁ, ÉÎÏÇÄÁ ÔÏÛÎÏÔÁ, Ò×ÏÔÁ, ÉÚÒÅÄËÁ ÂÏÌÉ × ÖÉ×ÏÔÅ, ÓÉÍÕÌÉÒÕÀÝÉÅ ÏÓÔÒÙÊ ÁÐÐÅÎÄÉÃÉÔ É Ñ×ÌÅÎÉÑ ÍÅÎÉÎÇÉÔÁ. óÏÓÔÏÑÎÉÅ ÂÏÌØÎÙÈ ÎÅÒÅÄËÏ ÓÔÁÎÏ×ÉÔÓÑ ÔÑÖÅÌÙÍ. âÏÌÅÅ ÓÔÁÒÛÉÅ ÄÅÔÉ ÍÏÇÕÔ ÐÒÅÄßÑ×ÌÑÔØ ÖÁÌÏÂÙ ÎÁ ÕÐÏÒÎÙÅ ÂÏÌÉ × ÏÂÌÁÓÔÉ ÓÅÒÄÃÁ. âÙÓÔÒÏ ÐÒÉÓÏÅÄÉÎÑÀÔÓÑ ÐÒÉÚÎÁËÉ ÐÏÒÁÖÅÎÉÑ ÓÅÒÄÅÞÎÏ-ÓÏÓÕÄÉÓÔÏÊ ÓÉÓÔÅÍÙ: ÓÌÁÂÙÊ ÕÞÁÝÅÎÎÙÊ, ÎÅÒÅÄËÏ ÁÒÉÔÍÉÞÎÙÊ, ÐÕÌØÓ, ÏÓÌÁÂÌÅÎÉÅ ×ÅÒÈÕÛÅÞÎÏÇÏ ÔÏÌÞËÁ, × ÞÁÓÔÉ ÓÌÕÞÁÅ× – ÒÁÓÛÉÒÅÎÉÅ ÇÒÁÎÉà ÓÅÒÄÃÁ ×ÌÅ×Ï ÉÌÉ × ÏÂÅ ÓÔÏÒÏÎÙ, ÓÎÉÖÅÎÉÅ ÁÒÔÅÒÉÁÌØÎÏÇÏ ÄÁ×ÌÅÎÉÑ.
ðÒÉ ÁÕÓËÕÌØÔÁÃÉÉ ÏÂÎÁÒÕÖÉ×ÁÀÔÓÑ ÐÒÅÈÏÄÑÝÅÅ ÉÌÉ ÓÔÏÊËÏÅ ÎÁÒÕÛÅÎÉÅ ÒÉÔÍÁ ÓÅÒÄÅÞÎÏÊ ÄÅÑÔÅÌØÎÏÓÔÉ (ÔÒÅÈÞÌÅÎÎÙÊ ÒÉÔÍ ÉÌÉ ÒÉÔÍ ÇÁÌÏÐÁ, ÜËÓÔÒÁÓÉÓÔÏÌÉÑ, ÒÅÖÅ – ÐÁÒÏËÓÉÚÍÁÌØÎÁÑ ÔÁÈÉËÁÒÄÉÑ, ÍÅÒÃÁÔÅÌØÎÁÑ ÁÒÉÔÍÉÑ), ÐÒÉÇÌÕÛÅÎÉÅ ÔÏÎÏ× ÓÅÒÄÃÁ, ÎÁÌÉÞÉÅ ÓÉÓÔÏÌÉÞÅÓËÏÇÏ ÛÕÍÁ ÍÙÛÅÞÎÏÇÏ ÈÁÒÁËÔÅÒÁ. ðÏÑ×ÌÅÎÉÅ ÉÎÔÅÎÓÉ×ÎÏÇÏ É ÓÔÁÂÉÌØÎÏÇÏ ÛÕÍÁ ÉÌÉ ÎÁÒÁÓÔÁÎÉÅ ÅÇÏ × ÄÉÎÁÍÉËÅ ÍÏÖÅÔ ÕËÁÚÙ×ÁÔØ ÎÁ ÏÔÎÏÓÉÔÅÌØÎÕÀ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔØ ÉÌÉ ÐÒÏÌÁÐÓ ÍÉÔÒÁÌØÎÏÇÏ ËÌÁÐÁÎÁ, Á ÉÎÏÇÄÁ Ó×ÉÄÅÔÅÌØÓÔ×ÕÅÔ Ï ÓÏÐÕÔÓÔ×ÕÀÝÅÍ ÐÏÒÁÖÅÎÉÉ ÜÎÄÏËÁÒÄÁ.
õ ÞÁÓÔÉ ÂÏÌØÎÙÈ ÎÁÂÌÀÄÁÅÔÓÑ É ÐÅÒÉËÁÒÄÉÔ, ÏÂÙÞÎÏ ÁÌÌÅÒÇÉÞÅÓËÉÊ, ÐÒÅÈÏÄÑÝÅÇÏ ÈÁÒÁËÔÅÒÁ, ÚÎÁÞÉÔÅÌØÎÏ ÒÅÖÅ Ó ÉÓÈÏÄÏÍ × ÏÂÌÉÔÅÒÁÃÉÀ ÐÏÌÏÓÔÉ ÐÅÒÉËÁÒÄÁ. ÷ ËÏÒÏÔËÉÊ ÓÒÏË ÍÏÇÕÔ ÒÁÚ×ÉÔØÓÑ ÐÒÉÚÎÁËÉ ÏÓÔÒÏÊ ÌÅ×ÏÖÅÌÕÄÏÞËÏ×ÏÊ, Á ÚÁÔÅÍ É ÐÒÁ×ÏÖÅÌÕÄÏÞËÏ×ÏÊ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔÉ Ó ÏÄÙÛËÏÊ, ÃÉÁÎÏÚÏÍ ÓÌÉÚÉÓÔÙÈ ÏÂÏÌÏÞÅË, ÔÁÈÉËÁÒÄÉÅÊ, ÓÅÒÄÃÅÂÉÅÎÉÅÍ, ÚÁÓÔÏÊÎÙÍÉ ÈÒÉÐÁÍÉ × ÌÅÇËÉÈ, ÐÁÓÔÏÚÎÏÓÔØÀ ËÏÎÅÞÎÏÓÔÅÊ, Õ×ÅÌÉÞÅÎÉÅÍ ÐÅÞÅÎÉ.
÷ÒÏÖÄÅÎÎÙÅ ËÁÒÄÉÔÙ
òÁÎÎÉÊ ×ÒÏÖÄÅÎÎÙÊ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÊ ËÁÒÄÉÔ ÏÂÙÞÎÏ ÍÁÎÉÆÅÓÔÉÒÕÅÔ ÓÒÁÚÕ ÐÏÓÌÅ ÒÏÖÄÅÎÉÑ ÉÌÉ × ÐÅÒ×ÏÍ ÐÏÌÕÇÏÄÉÉ ÖÉÚÎÉ. òÅÂÅÎÏË ÒÏÖÄÁÅÔÓÑ Ó ÕÍÅÒÅÎÎÏÊ ÇÉÐÏÔÒÏÆÉÅÊ; Ó ÐÅÒ×ÙÈ ÄÎÅÊ ÖÉÚÎÉ Õ ÎÅÇÏ ÏÔÍÅÞÁÅÔÓÑ ×ÑÌÏÓÔØ É ÂÙÓÔÒÁÑ ÕÔÏÍÌÑÅÍÏÓÔØ ÐÒÉ ËÏÒÍÌÅÎÉÉ, ÂÌÅÄÎÏÓÔØ ËÏÖÎÙÈ ÐÏËÒÏ×Ï× É ÐÅÒÉÏÒÁÌØÎÙÊ ÃÉÁÎÏÚ, ÂÅÓÐÒÉÞÉÎÎÏÅ ÂÅÓÐÏËÏÊÓÔ×Ï, ÐÏÔÌÉ×ÏÓÔØ. ôÁÈÉËÁÒÄÉÑ É ÏÄÙÛËÁ, ×ÙÒÁÖÅÎÎÙÅ × ÐÏËÏÅ, ÅÝÅ ÂÏÌÅÅ ÕÓÉÌÉ×ÁÀÔÓÑ ÐÒÉ ÓÏÓÁÎÉÉ, ÐÌÁÞÅ, ÄÅÆÅËÁÃÉÉ, ËÕÐÁÎÉÉ, ÐÅÌÅÎÁÎÉÉ. äÅÔÉ Ó ×ÒÏÖÄÅÎÎÙÍÉ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÍÉ ËÁÒÄÉÔÁÍÉ ÒÁÎÏ É ÚÁÍÅÔÎÏ ÏÔÓÔÁÀÔ × ÎÁÂÏÒÅ ×ÅÓÁ É ÆÉÚÉÞÅÓËÏÍ ÒÁÚ×ÉÔÉÉ. õÖÅ × ÐÅÒ×ÙÅ ÍÅÓÑÃÙ ÖÉÚÎÉ Õ ÄÅÔÅÊ ×ÙÑ×ÌÑÅÔÓÑ ËÁÒÄÉÏÍÅÇÁÌÉÑ, ÓÅÒÄÅÞÎÙÊ ÇÏÒÂ, ÇÅÐÁÔÏÍÅÇÁÌÉÑ, ÏÔÅËÉ, ÒÅÆÒÁËÔÅÒÎÁÑ Ë ÔÅÒÁÐÉÉ ÓÅÒÄÅÞÎÁÑ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔØ.
ëÌÉÎÉËÁ ÐÏÚÄÎÅÇÏ ×ÒÏÖÄÅÎÎÏÇÏ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÏÇÏ ËÁÒÄÉÔÁ Õ ÄÅÔÅÊ ÒÁÚ×É×ÁÅÔÓÑ ÎÁ 2-3 ÇÏÄÕ ÖÉÚÎÉ. þÁÓÔÏ ÐÒÏÔÅËÁÅÔ Ó ÐÏÒÁÖÅÎÉÅÍ 2-È ÉÌÉ 3-È ÏÂÏÌÏÞÅË ÓÅÒÄÃÁ. ðÒÉÚÎÁËÉ ËÁÒÄÉÏÍÅÇÁÌÉÉ É ÓÅÒÄÅÞÎÏÊ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔÉ ×ÙÒÁÖÅÎÙ × ÍÅÎØÛÅÊ ÓÔÅÐÅÎÉ, ÐÏ ÓÒÁ×ÎÅÎÉÀ Ó ÒÁÎÎÉÍ ËÁÒÄÉÔÏÍ, ÏÄÎÁËÏ × ËÌÉÎÉÞÅÓËÏÊ ËÁÒÔÉÎÅ ÐÒÅÏÂÌÁÄÁÀÔ Ñ×ÌÅÎÉÑ ÎÁÒÕÛÅÎÉÑ ÒÉÔÍÁ É ÐÒÏ×ÏÄÉÍÏÓÔÉ (ÔÒÅÐÅÔÁÎÉÑ ÐÒÅÄÓÅÒÄÉÊ, ÐÏÌÎÁÑ ÁÔÒÉÏ×ÅÎÔÒÉËÕÌÑÒÎÁÑ ÂÌÏËÁÄÁ ÓÅÒÄÃÁ É ÄÒ.). îÁÌÉÞÉÅ Õ ÒÅÂÅÎËÁ ÓÕÄÏÒÏÖÎÏÇÏ ÓÉÎÄÒÏÍÁ ÕËÁÚÙ×ÁÅÔ ÎÁ ÉÎÆÅËÃÉÏÎÎÏÅ ÐÏÒÁÖÅÎÉÅ ãîó.
ðÒÉÏÂÒÅÔÅÎÎÙÅ ËÁÒÄÉÔÙ
ïÓÔÒÙÊ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÊ ËÁÒÄÉÔ ÞÁÝÅ ÒÁÚ×É×ÁÅÔÓÑ Õ ÄÅÔÅÊ ÒÁÎÎÅÇÏ ×ÏÚÒÁÓÔÁ ÎÁ ÆÏÎÅ ÐÅÒÅÎÅÓÅÎÎÏÇÏ ÉÎÆÅËÃÉÏÎÎÏÇÏ ÐÒÏÃÅÓÓÁ. îÅÓÐÅÃÉÆÉÞÅÓËÁÑ ÓÉÍÐÔÏÍÁÔÉËÁ ÈÁÒÁËÔÅÒÉÚÕÅÔÓÑ ÓÌÁÂÏÓÔØÀ, ÒÁÚÄÒÁÖÉÔÅÌØÎÏÓÔØÀ, ÎÁ×ÑÚÞÉ×ÙÍ ËÁÛÌÅÍ, ÐÒÉÓÔÕÐÁÍÉ ÃÉÁÎÏÚÁ, ÄÉÓÐÅÐÓÉÞÅÓËÉÍÉ É ÜÎÃÅÆÁÌÉÔÉÞÅÓËÉÍÉ ÒÅÁËÃÉÑÍÉ. ïÓÔÒÏ ÉÌÉ ÐÏÓÔÅÐÅÎÎÏ ×ÏÚÎÉËÁÅÔ ÌÅ×ÏÖÅÌÕÄÏÞËÏ×ÁÑ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔØ, ÈÁÒÁËÔÅÒÉÚÕÀÝÁÑÓÑ ÏÄÙÛËÏÊ É ÚÁÓÔÏÊÎÙÍÉ ÈÒÉÐÁÍÉ × ÌÅÇËÉÈ. ëÌÉÎÉÞÅÓËÕÀ ËÁÒÔÉÎÕ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÏÇÏ ËÁÒÄÉÔÁ Õ ÄÅÔÅÊ ÏÂÙÞÎÏ ÏÐÒÅÄÅÌÑÀÔ ÒÁÚÌÉÞÎÙÅ ÎÁÒÕÛÅÎÉÑ ÒÉÔÍÁ É ÐÒÏ×ÏÄÉÍÏÓÔÉ (ÓÉÎÕÓÏ×ÁÑ ÔÁÈÉËÁÒÄÉÑ ÉÌÉ ÂÒÁÄÉËÁÒÄÉÑ, ÜËÓÔÒÁÓÉÓÔÏÌÉÑ, ×ÎÕÔÒÉÖÅÌÕÄÏÞËÏ×ÙÅ É ÁÔÒÉÏ×ÅÎÔÒÉËÕÌÑÒÎÙÅ ÂÌÏËÁÄÙ).
äÌÑ ÐÏÄÏÓÔÒÏÇÏ ËÁÒÄÉÔÁ ÈÁÒÁËÔÅÒÎÁ ÐÏ×ÙÛÅÎÎÁÑ ÕÔÏÍÌÑÅÍÏÓÔØ, ÂÌÅÄÎÏÓÔØ, ÁÒÉÔÍÉÉ, ÓÅÒÄÅÞÎÁÑ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔØ. èÒÏÎÉÞÅÓËÉÊ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÊ ËÁÒÄÉÔ ÏÂÙÞÎÏ Ó×ÏÊÓÔ×ÅÎÅÎ ÄÅÔÑÍ ÛËÏÌØÎÏÇÏ ×ÏÚÒÁÓÔÁ; ÐÒÏÔÅËÁÅÔ ÍÁÌÏÓÉÍÐÔÏÍÎÏ, ÐÒÅÉÍÕÝÅÓÔ×ÅÎÎÏ Ó ÜËÓÔÒÁËÁÒÄÉÁÌØÎÙÍÉ ÐÒÏÑ×ÌÅÎÉÑÍÉ (ÓÌÁÂÏÓÔØÀ, ÕÔÏÍÌÑÅÍÏÓÔØÀ, ÐÏÔÌÉ×ÏÓÔØÀ, ÏÔÓÔÁ×ÁÎÉÅÍ × ÆÉÚÉÞÅÓËÏÍ ÒÁÚ×ÉÔÉÉ, ÎÁ×ÑÚÞÉ×ÙÍ ÓÕÈÉÍ ËÁÛÌÅÍ, ÔÏÛÎÏÔÏÊ, ÂÏÌÑÍÉ × ÖÉ×ÏÔÅ). òÁÓÐÏÚÎÁ×ÁÎÉÅ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÇÏ ËÁÒÄÉÔÁ ÚÁÔÒÕÄÎÉÔÅÌØÎÏ; ÄÅÔÉ ÎÅÒÅÄËÏ ÄÌÉÔÅÌØÎÏ É ÂÅÚÒÅÚÕÌØÔÁÔÎÏ ÌÅÞÁÔÓÑ Õ ÐÅÄÉÁÔÒÁ Ó ÄÉÁÇÎÏÚÁÍÉ ‘ÈÒÏÎÉÞÅÓËÉÊ ÂÒÏÎÈÉÔ’, ‘ÐÎÅ×ÍÏÎÉÑ’, ‘ÇÅÐÁÔÉÔ’ É ÄÒ.
ìÅÞÅÎÉÅ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÈ ËÁÒÄÉÔÏ× Õ ÄÅÔÅÊ
ôÅÒÁÐÉÑ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÏÇÏ ËÁÒÄÉÔÁ Õ ÄÅÔÅÊ ÐÒÅÄÕÓÍÁÔÒÉ×ÁÅÔ ÓÔÁÃÉÏÎÁÒÎÏÅ É ÒÅÁÂÉÌÉÔÁÃÉÏÎÎÏÅ ÁÍÂÕÌÁÔÏÒÎÏÅ ÌÅÞÅÎÉÅ. ÷ ÐÅÒÉÏÄ ÇÏÓÐÉÔÁÌÉÚÁÃÉÉ ÏÇÒÁÎÉÞÉ×ÁÅÔÓÑ Ä×ÉÇÁÔÅÌØÎÁÑ ÁËÔÉ×ÎÏÓÔØ ÒÅÂÅÎËÁ – ÐÏÓÔÅÌØÎÙÊ ÒÅÖÉÍ ÓÏÂÌÀÄÁÅÔÓÑ × ÔÅÞÅÎÉÅ 2-4 ÎÅÄÅÌØ. ïÓÎÏ×Õ ÐÉÔÁÎÉÑ ÓÏÓÔÁ×ÌÑÅÔ ÄÉÅÔÁ Ó ÐÏ×ÙÛÅÎÎÙÍ ÓÏÄÅÒÖÁÎÉÅÍ ÓÏÌÅÊ ËÁÌÉÑ É ×ÉÔÁÍÉÎÏ×. òÅÂÅÎËÕ ÐÏËÁÚÁÎÙ ÚÁÎÑÔÉÑ ìæë ÐÏÄ ËÏÎÔÒÏÌÅÍ ÉÎÓÔÒÕËÔÏÒÁ.
íÅÄÉËÁÍÅÎÔÏÚÎÕÀ ÔÅÒÁÐÉÀ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÏÇÏ ËÁÒÄÉÔÁ Õ ÄÅÔÅÊ ÓÏÓÔÁ×ÌÑÀÔ îð÷ó, ÇÌÀËÏËÏÒÔÉËÏÓÔÅÒÏÉÄÙ, ÓÅÒÄÅÞÎÙÅ ÇÌÉËÏÚÉÄÙ, ÄÉÕÒÅÔÉËÉ, ÐÒÅÐÁÒÁÔÙ ÍÅÔÁÂÏÌÉÞÅÓËÏÇÏ ÄÅÊÓÔ×ÉÑ, ÁÎÔÉÁÇÒÅÇÁÎÔÙ, ÁÎÔÉËÏÁÇÕÌÑÎÔÙ, ÁÎÔÉÁÒÉÔÍÉÞÅÓËÉÅ ÓÒÅÄÓÔ×Á, ÉÎÇÉÂÉÔÏÒÙ áðæ É ÄÒ. åÓÌÉ ÉÚ×ÅÓÔÅÎ ÜÔÉÏÌÏÇÉÞÅÓËÉÊ ÆÁËÔÏÒ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÏÇÏ ËÁÒÄÉÔÁ, ÒÅÂÅÎËÕ ÎÁÚÎÁÞÁÅÔÓÑ ÓÏÏÔ×ÅÔÓÔ×ÕÀÝÅÅ ÜÔÉÏÔÒÏÐÎÏÅ ÌÅÞÅÎÉÅ (ÉÍÍÕÎÏÇÌÏÂÕÌÉÎÙ, ÉÎÔÅÒÆÅÒÏÎÙ, ÁÎÔÉÂÉÏÔÉËÉ).
ëÁÒÄÉÏÔÒÏÆÉÞÅÓËÁÑ (ÍÅÔÁÂÏÌÉÞÅÓËÁÑ, ÜÎÅÒÇÏÔÒÏÐÎÁÑ) ÔÅÒÁÐÉÑ. óÅÒÄÅÞÎÁÑ ÄÅËÏÍÐÅÎÓÁÃÉÑ ÓÏÐÒÏ×ÏÖÄÁÅÔÓÑ ÈÒÏÎÉÞÅÓËÏÊ ÇÉÐÏËÓÉÅÊ, ÐÒÉ×ÏÄÑÝÅÊ Ë ÎÁÒÕÛÅÎÉÑÍ ËÌÅÔÏÞÎÏÊ ÜÎÅÒÇÅÔÉËÉ É ×ÔÏÒÉÞÎÙÍ ÉÚÍÅÎÅÎÉÑÍ × ÃÅÐÉ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÆÅÒÍÅÎÔÏ×. ÷ Ó×ÑÚÉ Ó ÜÔÉÍ × ÌÅÞÅÎÉÉ ËÁÒÄÉÔÏ× ÂÏÌØÛÁÑ ÒÏÌØ ÏÔ×ÏÄÉÔÓÑ ËÁÒÄÉÏÔÒÏÆÉÞÅÓËÏÊ ÔÅÒÁÐÉÉ. ó ÜÔÏÊ ÃÅÌØÀ Ó ÕÓÐÅÈÏÍ ÉÓÐÏÌØÚÕÀÔÓÑ ÎÅÏÔÏÎ, ÐÒÅÄÕËÔÁÌ, ÌÅ×ÏËÁÒÎÉÔÉÎ, ÃÉÔÏÈÒÏÍ ó, ËÏËÁÒÂÏËÓÉÌÁÚÁ, ÐÁÎÁÎÇÉÎ, ÒÉÂÏÆÌÁ×ÉÎ ÍÏÎÏÎÕËÌÅÏÔÉÄ. ðÒÅÐÁÒÁÔÙ ÓÐÏÓÏÂÓÔ×ÕÀÔ ÕÌÕÞÛÅÎÉÀ ÜÎÅÒÇÅÔÉÞÅÓËÏÇÏ ÏÂÍÅÎÁ, ÁËÔÉ×ÉÚÁÃÉÉ ÃÅÐÉ ÄÙÈÁÔÅÌØÎÙÈ ÆÅÒÍÅÎÔÏ× × ÍÉÔÏÈÏÎÄÒÉÑÈ ËÁÒÄÉÏÍÉÏÃÉÔÁ, ÎÁÚÎÁÞÁÀÔÓÑ ÐÏÓÌÅÄÏ×ÁÔÅÌØÎÏ.
ðÒÉ Ó×ÏÅ×ÒÅÍÅÎÎÏÍ É ÁÄÅË×ÁÔÎÏÍ ÌÅÞÅÎÉÉ, ÂÌÁÇÏÐÒÉÑÔÎÏÍ ÔÅÞÅÎÉÉ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ ÐÏÌÏÖÉÔÅÌØÎÁÑ ÄÉÎÁÍÉËÁ ËÁÒÄÉÔÁ ÎÁÞÉÎÁÅÔÓÑ Ó ÏÂÒÁÔÎÏÇÏ ÒÁÚ×ÉÔÉÑ ÓÉÍÐÔÏÍÏ× ÓÅÒÄÅÞÎÏÊ ÎÅÄÏÓÔÁÔÏÞÎÏÓÔÉ, ÕÍÅÎØÛÅÎÉÑ ÒÁÚÍÅÒÏ× ÓÅÒÄÃÁ (ËÌÉÎÉÞÅÓËÉ É ÉÎÓÔÒÕÍÅÎÔÁÌØÎÏ), ÉÓÞÅÚÎÏ×ÅÎÉÑ ÒÉÔÍÁ ÇÁÌÏÐÁ, ÎÏÒÍÁÌÉÚÁÃÉÉ ÆÁÚÙ ÒÅÐÏÌÑÒÉÚÁÃÉÉ ÐÏ ÚÕÂÃÕ ô ÎÁ üëç.
îÁ ÁÍÂÕÌÁÔÏÒÎÏÍ ÜÔÁÐÅ ÐÏËÁÚÁÎÙ ÒÅÁÂÉÌÉÔÁÃÉÏÎÎÙÅ ÍÅÒÏÐÒÉÑÔÉÑ × ÕÓÌÏ×ÉÑÈ ÓÁÎÁÔÏÒÉÑ ËÁÒÄÉÏÒÅ×ÍÁÔÏÌÏÇÉÞÅÓËÏÇÏ ÐÒÏÆÉÌÑ. äÉÓÐÁÎÓÅÒÎÏÅ ÎÁÂÌÀÄÅÎÉÅ ÄÅÔÅÊ, ÐÅÒÅÎÅÓÛÉÈ ÏÓÔÒÙÊ É ÐÏÄÏÓÔÒÙÊ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÊ ËÁÒÄÉÔ, ÐÒÏ×ÏÄÉÔÓÑ × ÔÅÞÅÎÉÅ 2-3 ÌÅÔ; ×ÒÏÖÄÅÎÎÙÊ É ÈÒÏÎÉÞÅÓËÉÊ ×ÁÒÉÁÎÔÙ ÔÒÅÂÕÀÔ ÐÏÖÉÚÎÅÎÎÏÇÏ ÎÁÂÌÀÄÅÎÉÑ. ðÒÏÆÉÌÁËÔÉÞÅÓËÉÅ ÐÒÉ×É×ËÉ ÄÅÔÑÍ, ÐÅÒÅÎÅÓÛÉÍ ÎÅÒÅ×ÍÁÔÉÞÅÓËÉÊ ËÁÒÄÉÔ, ÐÒÏ×ÏÄÑÔÓÑ ÐÏÓÌÅ ÓÎÑÔÉÑ Ó ÄÉÓÐÁÎÓÅÒÎÏÇÏ ÕÞÅÔÁ; ÈÒÏÎÉÞÅÓËÉÊ ËÁÒÄÉÔ Ñ×ÌÑÅÔÓÑ ÐÒÏÔÉ×ÏÐÏËÁÚÁÎÉÅÍ Ë ×ÁËÃÉÎÁÃÉÉ.
÷ ÃÅÌÏÍ ÐÒÏÇÎÏÚ ÐÒÉ ÌÅÇËÉÈ ÆÏÒÍÁÈ ËÁÒÄÉÔÏ× ÂÌÁÇÏÐÒÉÑÔÎÙÊ. õ ÏÄÎÏÊ ÔÒÅÔÉ ÄÅÔÅÊ, ÎÅÓÍÏÔÒÑ ÎÁ ËÌÉÎÉÞÅÓËÏÅ ÕÌÕÞÛÅÎÉÅ, ÓÏÈÒÁÎÑÅÔÓÑ ÓÉÓÔÏÌÉÞÅÓËÁÑ ÄÉÓÆÕÎËÃÉÑ. ðÒÉ ÔÑÖÅÌÙÈ ÆÏÒÍÁÈ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ ÌÅÔÁÌØÎÏÓÔØ ÍÏÖÅÔ ÄÏÓÔÉÇÁÔØ 80%.
Источник
Неревматические кардиты – воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх оболочек сердца.
Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.
Этиология
Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты – последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.
Патогенез
Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.
Классификация
Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.
Клиническая картина
Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.
Врождённые кардиты
Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже – на 2-3-м году.
Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует.
На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе – трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.
Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.
Приобретённые кардиты
Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.
Острый кардит
На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана.
Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда – увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда.
У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину.
На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.
Подострый кардит
Подострый кардит чаще наблюдают у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он может развиться либо после острого кардита, либо самостоятельно (первично подострый кардит) спустя продолжительное время после ОРВИ, проявляясь бледностью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, дистрофией. Исподволь (иногда внезапно) развивается сердечная недостаточность, или случайно обнаруживают аритмии, увеличение размеров сердца, систолический шум.
Симптомы подострого кардита аналогичны таковым при остром его варианте. Возможно формирование «сердечного горба», сердечные тоны громкие, выражен акцент II тона над лёгочной артерией. На ЭКГ – признаки перегрузки не только желудочков, но и предсердий, стойкого нарушения ритма и проводимости. Сердечная недостаточность трудно поддаётся лечению. Эти изменения связаны с длительностью процесса, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка, одновременным снижением его сократительной функции, начальными проявлениями лёгочной гипертензии. Обратное развитие процесса происходит через 12-18 мес, либо он приобретает хроническое течение.
Источник
Неревматические
кардиты
Кардитом может осложниться
любое инфекционное заболевание независимо
от его возбудителя. Однако наиболее
распространенной причиной большинство
авторов считают вирусы. Вирусные кардиты
встречаются у детей чаще бактериальных,
что связано прежде всего с доминирующим
положением этой инфекции среди заболеваний
детского возраста, с кардиотропностью
многих вирусов, наиболее распространенных
в детских коллективах (Коксаки вирус,
герпеса, ECHO), а также с несовершенством
иммунокомпетентной системы у детей.
Врожденные
кардиты
Диагноз
врожденного кардита считается достоверным,
если симптомы сердечной патологии
выявляются внутриутробно или в роддоме,
вероятным – если они возникают в первые
месяцы жизни ребенка без предшествующего
интеркуррентного заболевания и/или при
анамнестических данных о болезни матери
во время беременности. По анатомическому
субстрату врожденные кардиты делят на
ранние и поздние. Обязательным
морфологическим признаком ранних
кардитов является фиброэластоз или
эластофиброз эндо- и миокарда, поздние
не имеют этого признака. Большое
количество эластической ткани
ретроспективно указывает на повреждение
сердца в ранний фетальный период (4 –
7-й месяц внутриутробного развития),
когда ткани плода отвечают на альтерацию
пролиферацией с развитием эластоза и
фиброза.
Приобретенные
кардиты
По
клиническим особенностям и течению
приобретенные кардиты делятся на острые,
подострые и хронические. Среди острых
кардитов можно выделить случаи с
диффузным поражением миокарда и
преимущественным поражением проводящей
системы сердца в виде атриовентрикулярных
блокад и стойкой тахиаритмии (признаки
вовлечения других оболочек сердца
бывают незначительными). Острые кардиты
встречаются в любом возрасте, но тяжелые
формы характерны для детей первых 3 лет
жизни. Они возникают на фоне или вскоре
после перенесенной вирусной инфекции.
Существенное место в возникновении
кардитов занимает предшествующая
сенсибилизация организма ребенка
(повторные инфекционные заболевания)
и/или аллергическая настроенность
(экссудативный диатез, экзема).
Лабораторная
диагностика
При
острых неревматических кардитах
лабораторные данные содержат небольшую
информацию. В анализах крови – увеличенная
СОЭ, лейкоцитоз, повышение уровня a2- и
g-глобулинов, ДФА-показателя, С-реактивного
белка – отражается текущая вирусная
инфекция. В большинстве случаев, включая
тяжелое течение с кардиомегалией,
отсутствует повышенная активность
таких ферментов, как креатинфосфокиназа,
лактатдегидрогеназа и их изоферментов.
Повышение уровня активности этих
ферментов может подтвердить наличие
кардита, но нормальные показатели его
не исключают. Наиболее надежным
подтверждением диагноза является
выделение вируса из крови, носоглоточной
слизи, фекалий, а также определение
высоких титров (4-кратное нарастание)
вируснейтрализующих антител в парных
сыворотках (с интервалом 2 – 4 нед)
Дифференциальная
диагностика
У
детей раннего возраста значительные
трудности вызывает дифференциальная
диагностика кардитов с врожденными
пороками сердца. Это касается неполной
формы атриовентрикулярной коммуникации
(АВК), аномалии Эбштейна, корригированной
транспозиции магистральных сосудов.
Для АВК характерны два разных по тембру
и локализации систолических шума,
признаки гипертрофии миокарда правого
желудочка и правого предсердия, неполная
блокада правой ветви пучка Гиса на ЭКГ,
усиление легочного рисунка по артериальному
руслу в сочетании с удовлетворительной
амплитудой пульсации миокарда левого
желудочка при рентгенологическом
исследовании.
В пользу аномалии
Эбштейна свидетельствует отсутствие
связи между возникновением заболевания
и перенесенной ОРВИ, преобладание в
клинике признаков правожелудочковой
недостаточности при отсутствии данных
о легочной гипертензии, отмечается
увеличение правого предсердия, на ЭКГ
не бывает признаков гипертрофии миокарда
левого желудочка и его гипоксии.
Корригированную
транспозицию отличают на ЭКГ отклонение
электрической оси влево, отсутствие
зубцов Q в левых грудных отведениях при
наличии их в правых.
У
детей раннего возраста с клиникой
фиброэластоза эндомиокарда следует
заподозрить аномальное отхождение
левой коронарной артерии от легочной
артерии (синдром Бланда – Уайта – Гарлянда)
по систолодиастолическому шуму во
втором межреберье слева, изолированному
или в сочетании с недостаточностью
митрального клапана, приступам внезапного
беспокойства, глубоким зубцам Q в
отведениях I, aVL, V5, V6.
У детей
старшего возраста с таким пороком
коронарных сосудов имеются кардиомегалия,
признаки легочной гипертензии, шум
недостаточности митрального клапана,
на ЭКГ сохраняются глубокие зубцы Q с
максимальной амплитудой в отведении
aVL.
От
неревматических кардитов трудно отличить
первичную легочную гипертензию,
туберкулезный экссудативный и
констриктивный перикардиты, болезни
накопления, опухоли сердца. Из
экстракардиальных заболеваний,
имитирующих кардиомегалию, следует
помнить в первую очередь о различных
образованиях в средостении (тимомы,
гематобластомы, лимфосаркомы, лимфангиомы,
ангиоматозная лимфоидная гамартома и
др.).
Лечение
Лечение
неревматических кардитов включает два
этапа: стационарный (острый период или
обострение) и поликлинический, или
санаторный (период поддерживающей
терапии). Необходимы этиологическое
лечение, воздействие на иммунную
реактивность больного, борьба с
сердечно-сосудистой недостаточностью.
Проводят мероприятия общего плана
(двигательный, пищевой, питьевой режимы)
и медикаментозное лечение.
При
острых и подострых кардитах рекомендуется
ограничить двигательную активность
ребенка в течение 2-4 нед, питание должно
быть полноценным с достаточным содержанием
витаминов, белков, ограничением поваренной
соли, повышенным количеством солей
калия (изюм, курага, инжир). Питьевой
режим определяется количествам выделенной
мочи; ребенку дают жидкости на 200-300 мл
меньше диуреза.
Этиологическое
лечение кардитов не разработано.
Антибактериальная терапия проводится
вольным в течение 2-3 нед, больше для
профилактики осложнений у детей раннего
возраста. Глюкокортикоиды показаны при
диффузном процессе с сердечной
недостаточностью, подостром начале
заболевания как предвестнике хронизации
процесса, кардите с преимущественным
поражением проводящей системы сердца.
Диспансеризация
и профилактика
Больные
с неревматическими кардитами после
выписки из стационара, в котором они
проводят в среднем 1½ мес, поступают под
наблюдение педиатров и кардиоревматологов.
Врачи следят за выполнением назначений
и рекомендаций, сделанных в стационаре,
и при необходимости проводят их коррекцию.
Дигоксин и панангин больные получают
длительно (до нормализации показателей
клинических и инструментальных
исследований).
При брадикардии
дозу дигоксина необходимо уменьшить,
можно два дня в неделю делать перерыв
в приеме препаратов. Диуретики назначают
в домашних условиях по показаниям в
зависимости от диуреза и размеров
печени, выраженности одышки; 2-3 раза в
год проводят курсы лечения антидистрофическими
препаратами.
Дети с острыми и
подострыми кардитами находятся под
наблюдением кардиоревматолога до
полного выздоровления (в среднем 2-3
года). Если процесс становится хроническим
или есть сразу первично хронический
вариант кардита, то необходимо постоянное
наблюдение с регулярным контролем ЭКГ
(1 раз в 3-6 мес), рентгенографией грудной
клетки (1 раз в 6-12 мес и чаще при подозрении
на рецидив заболевания).
Профилактические
прививки противопоказаны всем детям
с острым кардитом в течение не менее
3-5 лет. Давая разрешение на прививки,
кардиоревматолог должен убедиться еще
раз в полной нормализации
клинико-инструментальных показателей.
При хронических кардитах вакцинация
противопоказана.
Соседние файлы в папке Cаша
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник