Нервная гуморальная миогенная регуляция тонусов сосудов
Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.
В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е. поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.
Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:
1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ.
а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.
б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение.
в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.
2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:
а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с -адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на -адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их.
б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.
Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в 1851 г. К.Бернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических нейронов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от них постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов кожи, внутренних органов, мышц -адренергические синапсы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.
К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:
1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. Ими являются барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.
2. Симпатические холинергические вазодилататоры. К ним относятся симпатические нервы, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц. Их постганглионарные окончания являются холинэргическими.
3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов -адренергические синапсы. Такие нервы идут к сосудам легких, печени, селезенки.
4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, т.е. афферентных нервных волокон. Такое расширение называется антидромным или обратным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
А. Миогенная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря спонтанной сократительной активности гладкомышеч-ных клеток сосудистой стенки. Как известно, гладкомышечные клетки могут спонтанно, без действия нервной системы и гуморальных факторов периодически возбуждаться. Этим свойством обладают клетки-пейсмекеры. Возбуждение передается другим клеткам, которые, в свою очередь, сокращаются, что и обеспечивает наличие постоянного тонического сокращения гладкомышечных клеток и наличие тонуса даже полностью денервированного сосуда (миоген-ный тонус).
Тонус сосуда определяется также растянутыми эластиновыми и коллагеновыми волокнами – эластический тонус. Совокупность миогенного и эластического тонусов – это базальный (основной) тонуссосудов. Он составляет 50-60% от общего тонуса сосудов в физиологических (естественных) условиях.
Кроме того, в органах (особенно в почке и головном мозге) имеется миогенный ауторегуляторный механизм стабилизации
объемной скорости кровотока при колебаниях АД – он заключается в том, что при повышении системного АД тонус приносящих сосудов органа также возрастает, а при падении системного АД тонус этих сосудов снижается (эффект Остроумова – Бейлисса). Это обеспечивает сравнительно постоянный кровоток через орган. Подобный механизм в меньшей степени выражен в сердце, печени, кишечнике и скелетных мышцах (органы расположены по убыванию степени выраженности описанного эффекта).
Б. Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными веществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кровеносные сосуды, некоторые оказывают двоякое действие.
1. Сосудосуживающие вещества вырабатываются в различ
ных клетках организма, но чаще – в клетках-трансдукторах (подоб
ных хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников).
Наиболее сильным веществом, суживающим артерии, артерио-лы и в меньшей степени вены, является ангиотензин, вырабатывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активируется он ренином (ренин-ангиотен-зиновая система).
Вазопрессин (АДГ – антидиуретический гормон) хорошо проявляет себя только при значительном падении АД. В нормальных физиологических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.
Норадреналин действует, главным образом, на а-адренорецеп-торы и суживает сосуды, в результате увеличивается периферическое сопротивление, но эффекты невелики, поскольку эндогенная концентрация норадреналина мала.
2. Вещества, расширяющие сосуды. К ним относятся био
логически активные вещества (брадикинин, гистамин, ацетилхо-
лин, простагландины, окись азота), продукты обмена веществ –
метаболиты (молочная кислота, АТФ, АДФ, АМФ, угольная
кислота), недостаток кислорода. Продукты метаболизма (уве
личение напряжения С02, накопление угольной и молочной кис
лот – снижение рН), уменьшение напряжения 02, другие метабо
литы (см. ниже) вызывают расширение сосудов в работающем
органе – рабочая гиперемия. Она наблюдается в скелетных
мышцах, в железах, в гладкомышечных стенках желудочно-кишеч
ного тракта, в сердце, в головном мозге. Во время физической
нагрузки в мышечной ткани кровоток может возрастать в 100 раз
– до 80% минутного объема крови может проходить через ске
летные мышцы, в органах брюшной полости при этом наблюдает
ся сужение сосудов. В покоящейся мышце функционирует около
30 капилляров на 1 мм2 поперечного сечения мышцы (дежурные капилляры), при максимальной работе мышцы число функционирующих (открытых) капилляров достигает 3000 на 1 мм2.
Метаболическая вазодилатация превосходит симпатическую вазоконстрикцию. Главным метаболитом, расширяющим коронарные сосуды, считают аденозин.
3. Вещества двоякого действия на сосуды.
Адреналин активирует а- и р-адренорецепторы. Поскольку при активации а-адренорецепторов сосуды суживаются, а при активации (3-адренорецепторов сосуды расширяются, можно было ожидать, что в случае преобладания а-рецепторов в сосудах они будут суживаться под влиянием адреналина, а в случае преобладания р-адренорецепторов расширяться. Вместе с тем реакция сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости зависит от концентрации адреналина. В низких концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов этих органов, в высоких – сужение сосудов (рис. 8.14). Это объясняется тем, что чувствительность р-рецепто-ров выше, чем а-рецепторов, поэтому физиологические концентрации адреналина активируют только р-рецепторы, что и ведет к расширению сосудов. По-видимому, эндогенный адреналин всегда или в подавляющем большинстве случаев вызывает расширение всех
сосудов организма (покраснение лица при эмоциях). Только при сильном эмоциональном напряжении (побледнение лица), крово-потере концентрация адреналина в крови может повыситься настолько, что преобладающим эффектом станет сужение сосудов вследствие одновременной активация |3- и ос-рецепторов. Преобладающий вазоконстрикторныи эффект в этом случае, как и при экзогенном введении больших доз адреналина, объясняется тем, что а-адренорецепторов в различных сосудах организма больше, нежели (3-рецепторов.
Серотонин (5-гидрокситриптамин), выделяющийся преимущественно из энтерохромаффинных клеток, в стволе мозга, при разрушении кровяных пластинок, также обладает двояким действием. Вазоконстрикция особенно важна для прекращения кровотечения при повреждении сосудов. Двоякое влияние серотонина на сосуды заключается в том, что при высоком тонусе сосудов серотонин вызывает расширение их, а при низком – сужение. Механизм двоякого влияния серотонина изучен недостаточно.
Биологически активные вещества эндотелия сосудов играют важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Всю массу эндо-телиоцитов (около 500 г в организме человека) рассматривают как эндокринную железу. Эндотелий вырабатывает сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества, они очень быстро разру-* шаются (период полураспада – 10-20 с). Одним из веществ, вызывающих расширение кровеносных сосудов, в том числе и коронарных, является оксид азота (N0). N0 синтезируется из 1-аргинина, обеспечивает уменьшение тонуса сосудов примерно на 30%, при гипоксии активность его увеличивается, сосуды расширяются. При этом N0 отделяется и от НЬ. При гипероксии активность N0 падает, сосуды суживаются. Сосудорасширяющее действие С02 также реализуется с помощью N0: блокада ЫО-синтетазы устраняет сосудорасширяющий эффект С02. Выделяемые эндотелием вещества участвуют в стабилизации системного АД. Примером веществ, обладающих сосудосуживающим действием, может быть эндотелии – вазоконстрикторныи пептид, выделенный из эндотелиоцитов свиньи и состоящий из 21 аминокислотного остатка. Полагают, что нарушение функций эндотелиоцитов может быть одним из факторов развития гипертонической болезни и облитерирующего эндартериита.
Следует отметить, что венулы и вены в 20-30 раз более чувствительны к медиаторам и биологически активным веществам -адреналину, кальцитонину, кортизолу. Это объясняется тем, что такие сосуды обладают большим диаметром и слабой фоновой активностью миоцитов (Б. И. Ткаченко).
Источник
Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц поддерживает начальный уровень давления к сосудистой системе. Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющим нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены. К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:1.Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. (барабанная струна, парасимпатические тазовые нервы.)2.Симпатические холинергические вазодилататоры. К ним относятся симпатические нервы, иннервирующие. сосуды некоторых скелетных мышц. 3.Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах Сосудодвигательные центры.В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней Ц.Н.С. Было установлено, что в продолговатом мозге на дне 4-ого желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из прессорного и депрессорного отделов. Многие отделы коры также регулируют деятельность СС системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений ↑. Это свидетельствует о наличии согласованности механизмов регуляции деятельности СС системы и органов движения.
92. Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Сосудодвигательные центры.
В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней Ц.Н.С. Низшим являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Ф.Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если же перерезка проходила между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было выяснено, что в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из прессорного и депрессорного отделов. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорные нейроны находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от них непрерывно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему постоянно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на прессорные нейроны также оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы.
Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Этот механизм играет роль в терморегуляции.
Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о наличии согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы крово-обращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Оглавление по разделу: «Лекции по нормальной физиологии»
Навигация
При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ
Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки (ГМК), благодаря которым меняется просвет сосуда, следовательно сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока меняется в данном регионе.
Местные механизмы регуляции:
- всем сосудам, имеющим ГМК, свойственен исходный – базальный тонус, создаваемый автоматией гладких мышц;
- под влиянием различных факторов базальный тонус может усиливаться, при этом сосуды суживаются и в регион поступает меньше крови;
- когда тонус сосудов уменьшается, они расширяются и кровоток в регион возрастает.
Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов, повышение – у сужению сосудов.
Тонус сосудов
Тонус – напряжение, создаваемое асинхронным сокращением ГМК среднего слоя стенки сосудов, обладающих автоматией.
Компоненты тонуса:
- базальный тонус,
- гуморальный,
- центральный (нейрогенный).
Механизмы регуляции тонуса сосудов:
- Местные механизмы, обеспечивающие кровоток через отдельные органы и ткани, то есть контролирующие величину кровотока в отдельных регионах.
- Центральные механизмы, регулирующие системное кровообращение, – это постоянство АД, МОК, ОЦК и др.
Местные механизмы регуляции
Принцип местной регуляции – обеспечение независимости кровотока в органах от изменений системной гемодинамики, то есть обеспечение кровью данного региона в его интересах.
К местным механизмам регуляции тонуса кровеносных сосудов относятся:
- миогенный,
- метаболический.
Миогенный механизм:
- миогенная ауторегуляция характерна для сосудов мозга, почек, сердца, печени, чревной области, то есть регионов, где необходимо поддержание постоянного кровотока;
- адекватным раздражителем ГМК является их растяжение;
- при увеличении артериального давления (АД) -> растяжение стенок сосудов -> сокращение ГМК сосудов -> увеличение тонуса сосудов и сохранение прежнего просвета -> кровоток в сосудах при этом не меняется;
- уменьшение АД вызывает снижение тонуса сосудов вследствие расслабления ГМК:
- при этом, несмотря на уменьшение АД, сохраняется поступление в сосуды того же объема крови,
- таким образом, на величину базального тонуса влияет уровень АД.
Метаболический механизм:
- продукты метаболизма, расширяя сосуды, усиливают кровоток в работающих органах;
- в результате недостаточного снабжения региона кислородом и питательными веществами, в тканях накапливаются метаболиты и кровоток усиливается вследствие расширения прекапилляров.
Тонус сосудов уменьшается при снижении давления кислорода и углекислого газа, увеличении ионов H, C3H6O3 и температуры – вследствие этого увеличивается кровоток в работающих органах пропорционально их активности.
Центральные механизмы регуляции
- нервные (рефлекторные),
- гуморальные.
Нервные механизмы
Вазомоторные – сосудодвигательные нервы:
- вазоконстрикторы – сосудосуживающие нервы,
- вазодилататоры – сосудорасширяющие нервы.
Вазоконстрикторы
- Все вазоконстрикторы – это нервы симпатические адренергические.
- Сосудосуживающий эффект наступает при воздействии норадреналина (НА) на α-адренорецепторы.
- Импульсы по симпатическим вазоконстрикторам постоянно поступают к сосудам от нейронов боковых рогов тораколюмбальных сегментов СМ с частотой 1-3 имп/с, поддерживая тонус покоя.
- При частоте больше 3 имп/с (от 3 до 15) – повышенный тонус.
Вазодилататоры
- Парасимпатические холинэргические нервы:
- chorda tympani – барабанная струна – расширяет сосуды подчелюстной слюнной железы;
- n. lingualis – язычный нерв – расширяет сосуды языка;
- n. glossopharingeus – языкоглоточный – расширяет сосуды миндалин, задней трети языка, околоушной слюнной железы;
- n. pelvicus – тазовый – расширяет сосуды одноименной области.
- Симпатические нервы:
- холинэргические, иннервирующие сосуды скелетных мышц;
- адренергические – сосудосуживающий эффект наступает при воздействии НА на β-адренорецепторы сосудов сердца, мозга и легких.
- Заднекорешковые чувствительные нервы – расширяют сосуды кожи по механизму аксон-рефлекса (медиатор – АХ).
Аксон-рефлекс:
- расширение сосудов кожи наблюдается при укусе насекомых, под действием горчичников, потирании, почесывании кожи;
- кровеносные сосуды, которые не имеют специальных вазодилататоров, расширяются за счет снижении тонуса вазоконстрикторов (напр.: в органах брюшной полости).
Импульсы по вазомоторным нервам к сосудам постоянно идут от сосудодвигательного центра (СДЦ).
Основная локализация сосудодвигательного центра – в продолговатом мозге (Овсянников, 1871).
Сосудодвигательный центр (СДЦ)
Центры СМ (боковые рога серого вещества) -> бульбарные центры: сосудосуживающий, сосудорасширяющие -> центры гипоталамуса (передний (депрессорная зона) и задний (прессорная зона) отделы гипоталамуса) -> корковое представительство СДЦ.
После перерезки ствола мозга выше четверохолмия АД не снижается, а при перерезке мозга между продолговатым и спинным оно падает со 120 мм рт. ст. до 70-80.
СДЦ состоит из 2-х отделов:
- прессорный отдел,
- депрессорный отдел.
Оба эти отдела не имеют четких границ. Они располагаются на дне 4-го желудочка среди нейронных структур ретикулярной формации и взаимно перекрывают друг друга.
Прессорные и депрессорные нейроны СДЦ находятся в реципрокных отношениях.
Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. О состоянии СДЦ судят по прессорным нейронам.
К СДЦ относят также и другие отделы ЦНС.
В покое гипоталамус не принимает активного участия в регуляции АД.
Влияние коры на регуляцию АД – условнорефлекторное – повышение АД перед стартом, при волнении.
Вывод: многоэтажная система регуляции функций сердечно-сосудистой системы обеспечивает адекватное приспособление к условиям внешней и внутренней среды.
Тонус СДЦ зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон.
Сосудистые рефлексы
Сосудистые рефлексы подразделяются на:
- собственные и
- сопряженные.
Собственные рефлексы
Осуществляются с механорецепторов, расположенных в сердце и в кровеносных сосудах (барорецепторов).
Данные рецепторы стабилизируют АД.
Различают собственные рефлексы:
- прессорные – повышающие пониженное АД,
- депрессорные – понижающие повышенное АД.
Рефлексогенные зоны (зоны максимального скопления рецепторов):
- дуга аорты,
- каротидный синус (бифуркация общей сонной артерии на наружную и внутреннюю).
Депрессорный рефлекс: при увеличении АД -> раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса -> возбуждение по чувствительным нервам – аортальный (депрессорный) и синусный (нерв Геринга) -> продолговатый мозг -> возбуждается центр вагуса и тормозится сосудодвигательный центр -> ЧСС уменьшается -> сосуды расширяются -> АД снижается (нормализуется).
При падении АД – все наоборот, то есть осуществляется прессорный рефлекс.
Собственные рефлексы:
- осуществляются также с хеморецепторов, находящихся в аортальном и каротидном тельцах;
- они возбуждаются при увеличении в крови CO2, ионов H и при уменьшении O2;
- импульсы, поступающие от хеморецепторов в продолговатый мозг, увеличивают тонус СДЦ, что приводит к увеличению давления.
Хеморецепторы находятся не в стенке сосуда, а в аортальном и каротидном тельцах или клубочках под адвентицией сосуда и пронизан сетью капилляров.
От хеморецепторов -> СДЦ продолговатого мозга -> СДЦ возбуждается -> сужение сосудов -> увеличение АД -> быстрое обновление крови.
Сопряженные рефлексы
Осуществляются с рецепторов, расположенных вне сердца и сосудов:
- они нарушают стабильность АД, вызывая прессорные реакции;
- различают сопряженные рефлексы:
- экстероцептивные – с рецепторов кожи,
- интероцептивные – с внутренних органов.
Гуморальная регуляция
- Гормоны, образованные в железах внутренней секреции: адреналин, норадреналин, вазопрессин и др. – суживают сосуды.
- Вазоактивные агенты (местные гормоны), образующиеся в тканях, – ацетилхолин, брадикинин, гистамин, простагландины и др. – расширяют сосуды.
- Вещества двоякого действия – катехоламины:
- альфа – сужение
- бетта – расширение.
Гормоны адреналин, норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. Коронарные сосуды, сосуды мозга, легких при этом расширяются, так как все это зависит от того, какие адренорецепторы воспринимают гормон. При взаимодействии НА с α-адренорецепторами сосуды суживаются, при взаимодействии с β-адренорецепторами – расширяются. В сосудах сердца, легких, мозга преобладают β-адренорецепторы.
Вазопрессин суживает в основном артериолы и вены.
Ангиотензин II образуется из α-глобулинов плазмы под действием ренина (клетки ЮГА коркового слоя почек) и также суживают сосуды.
Тонус сосудов:
- базальный тонус – тонус ГМК и влияние симпатических вазоконстрикторов;
- тонус покоя – тонус ГМК и влияние симпатических нервов с частотой 1-3 имп/с;
- повышенный тонус – импульсы по симпатическим вазоконстрикторам с частотой 3-15 имп/с.
Источник