Нервно гуморальная регуляция кровеносных сосудов
Потребности клеток в кислороде и питательных веществах обеспечиваются поддержанием постоянного уровня АД и перераспределением крови между работающими и неработающими органами. Постоянство АД сохраняется благодаря непрерывному поддержанию соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой системы, которое зависит от тонуса сосудов.
Гладкие мышцы сосудов даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных влияний имеют базальный тонус. Его возникновение обусловлено тем, что в некоторых участках гладкой мускулатуры имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы, которые распространяются на остальные мышечные клетки, создавая базальный тонус. Кроме того гладкие мышцы сосудов находятся под постоянным симпатическим влиянием, которое формируется в сосудодвигательном центре и поддерживает определенную степень их сокращения.
Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется преимущественно SS, которая реализует свои влияния через α- и β-адренорецепторы. Возбуждение α-адренорецепторов приводит к сужению сосудов, β-адренорецепторов – к расширению.SSсуживает артерии кожи и слизистых оболочек, брюшной полости, конечностей, расширяет сосуды скелетных работающих мышц.PSвызывает расширение сосудов подчелюстной слюнной железы, языка, полового члена.
Сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге на дне IVжелудочка и состоит из 2-х отделов: прессорного и депрессорного. Прессорный отдел реализует свои влияния через симпатические ядра спинного мозга. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов приходящих от от рецепторов рефлексогенных зон сосудистого русла, а также от гуморальных факторов, действующих непосредственно на нервный центр. Сосудистые рефлексы можно разделить на две группы.
Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов сосудов. Повышение АД в дуге аорты и каротидном синусе раздражает барорецепторы этих зон. Импульсы по аортальному и синокаротидному нервам идут в продолговатый мозг и снижают тонус ядер X. В результате работа сердца тормозится, сосуды расширяются и АД снижается. Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема крови при кровопотере, ослаблении работы сердца, или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся сосуды крупного органа, приводит к менее интенсивному раздражению барорецепторов. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроныXи сосудосуживающего центра ослабляется. В результате работа сердца усиливается, сосуды суживаются и АД нормализуется.В обоих предсердиях и в устье верхней и нижней полых вен находятся рецепторы растяжения. При переполнении кровью правого предсердия импульсы от этих рецепторов по чувствительным волокнамXпоступают в продолговатый мозг, снижают тонус ядерX, повышаяSSтонус. Происходит учащение сердечной деятельноти и сужение сосудов.
Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется также при помощи хеморецепторов. Их особенно много в дуге аорты и каротидном синусе. Они чувствительны к недостатку О2, раздражаются СО, СО2, цианидами, никотином. Импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательный центр, повышая тонус прессорного отдела, что приводит к сужению сосудов и повышению АД. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.
Сопряженные сосудистые рефлексы возникают в других системах и органах и проявляются преимущественно повышением АД. Например, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно, брюшной полости. Раздражение кожи холодом вызывает сужение кожных артериол.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.
Сосудосуживающие вещества.
1. Катехоламины (адреналин и норадреналин) в небольших количествах постоянно выделяются мозговым слоем надпочечников и циркулируют в крови. НА также является
медиатором SSсосудодвигательных нервов. Из катехоламинов, секретируемых надпочечниками, 80% приходится на долю А и 20% – НА. Реакции сосудов на них могут быть различны.
НА вызывает слабую реакцию β-адренорецепторов гладких мышц сосудов, действуя преимущественно на α-адренорецепторы и вызывая сужение сосудов. А действует и на α-, и на β-адренорецепторы. В сосудах есть и те и другие адренорецепторы, но количественное соотношение в различных частях сосудистой системы различно. Если преобладают α-адренорецепторы, то А вызывает их сужение, β-адренорецепторы – расширение. В физиологических условиях при нормальном достаточно низком уровне А в крови, он оказывает расширяющее действие на мышечные артерии, так как преобладает эффект β-адренорецепторов. При высоком уровне А в крови сосуды суживаются в результате преобладания эффекта α-адренорецепторов.
2. Вазопрессин (АДГ) в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. Также вазопрессин играет особую роль в регуляции объема внутрисосудистой жидкости. При увеличении объема крови импульсации от рецепторов предсердий возрастает, в результате через 10-20 мин. выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками. При падении АД выброс АДГ увеличивается, и выделение жидкости уменьшается.
3. Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, головном мозге, при распаде тромбоцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он суживает сосуды, препятствуя кровотечению. Во 2-ой фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.
4. Ренин – фермент, который вырабатывается почками в ответ на снижение АД. Он расщепляет α2глобулин плазмы крови – ангиотензиноген до ангиотензинаI, который превращается в ангиотензинII.
Ангиотензин IIоказывает сильное сосудосуживающее действие на артерии и менее сильное на вены, а также возбуждает центральные и периферическиеSSструктуры. В результате периферическое сопротивление повышается. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума через 20 мин. и продолжается длительное время. Эта система играет важную роль в нормализации кровообращения при патологическом снижении АД и/или объема крови.
Также ангиотензин – главный стимулятор выработки в коре надпочечников альдостерона. Альдостерон способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах и собирательных трубочках, увеличивая задержку воды в почках. В тоже время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим агентам, увеличивая тем самым прессорное действие ангиотензина II. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к гипертензии, пониженная выработка – к гипотензии.
С учетом тесной взаимосвязи между ренином, ангиотензинном и альдостероном их эффекты объединяют в одном названии ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Сосудорасширяющие вещества.
1. Простагландины образуются во многих органах и тканях из полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновая, линолевая), входящих в фосфолипидные фракции биологических мембран. PGA1иPGA2вызывают расширение артерий, особенно чревной области. Медуллин (PGA2), выделенный из мозгового слоя почки, снижает АД, увеличивает почечный кровоток и выделение почками Н2О,Nа+, К+.
2. Калликреин-кининовая система. Калликреин является ферментом, содержащемся в тканях и плазме в неактивной форме. После активации он расщепляет α2глобулин плазмы до каллидина, который превращается в брадикинин. Каллидин и брадикинин оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров. Расширение сосудов в железах ЖКТ при повышении их активности, повышение кровотока в сосудах кожи при потоотделении обеспечиваются в основном кининами.
3. Гистамин образуется в слизистой ЖКТ, в коже при раздражении, в скелетной мускулатуре при работе и в других органах. Он вызывает местное расширение артериол и венул и повышает проницаемость капилляров.
4. На степень сокращения мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые вещества необходимые для клеточного метаболизма (например О2), либо вырабатывающиеся в процессе метаболизма. Эти вещества обеспечивают метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения, которая приспосабливает местный кровоток к функциональным потребностям органа. Так снижение парциального давления О2вызывает местное расширение сосудов. Расширение сосудов наступает и при местном повышении напряжения СО2или Н+. Сосудорасширяющим действием обладают АТФ, АДФ, АМФ, аденозин, АХ, молочная кислота.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Регуляция сосудов – это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).
К сосудосуживающим веществам относятся:
• адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;
• норадреналин – гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;
• вазопрессин – гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;
• серотонин – вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .
К сосудорасширяющим веществам относятся:
• гистамин – образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;
• ацетилхолин – медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;
• брадикинин – выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;
• простагландины – образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;
Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее – парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Следует также отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилятаторами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва суживают сосуды сердца.
Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы находятся под влиянием сосудодвигательного центра. Вазомоторный или сосудодвигательный центр – это совокупность структур, расположенных на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих регуляцию кровообращения. Структуры, входящие в состав сосудодвигательного центра, расположены, в основном, в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного и депрессорного отделов.
Депрессорный отдел снижает активность симпатических сосудосуживающих влияний и, тем самым, вызывает расширение сосудов, падение периферического сопротивления и снижение артериального давления. Прессорный отдел вызывает сужение сосудов, повышение периферического сопротивления и давления крови.
Активность нейронов сосудодвигательного центра формируется нервными импульсами, идущими от коры больших полушарий головного мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, а также от различных рецепторов, особенно, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах.
Барорецепторы. Колебания артериального давления воспринимаются специальными образованиями, расположенными в стенке сосудов,- барорецепторами, или прессорецепторами. Возбуждение их происходит в результате растяжения артериальной стенки при повышении давления; следовательно, по принципу реагирования они представляют собой типичные механорецепторы. В световом микроскопе барорецепторы видны как широкие разветвления нервных окончаний остроконечного типа, свободно заканчивающиеся в адвентиции сосудистой стенки.
Классификация. По характеру активностиразличают два вида рецепторов. Рецепторы типа А, в которых максимум импульсации возникает в момент систолы предсердий, и рецепторы типа Б, разряд которых приходится на время диастолы, т.е. при заполнении предсердий кровью.
Физиологические свойства барорецепторов. Все барорецепторы обладают рядом физиологических свойств, которые позволяют им выполнять основную функцию – слежение за величиной артериального давления.
Каждый барорецептор или каждая группа барорецепторов воспринимает только свои определенные параметры изменения артериального давления. В зависимости от специфики реакций на изменения давления различают три группы барорецепторов.
При быстром перепаде давления барорецепторы отвечают более выраженными изменениями залповой активности, чем при медленном, постепенном изменении давления. При резком нарастании давления уже на небольшой прирост наблюдается тот же прирост импульсации, как и при плавном изменении давления на значительно большие величины.
Барорецепторы обладают свойством наращивать импульсацию в геометрической прогрессии на одинаковую величину прироста артериального давления в зависимости от его исходного уровня.
Большинство барорецепторов воспринимает колеблющееся давление в своем диапазоне. При воздействии на них постоянного давления, что наблюдается при его стойком повышении или снижении, они перестают реагировать учащением импульсации, т.е. адаптируются. По мере увеличения давления (0-140 мм рт.ст.) частота импульсации нарастает. Однако при стойком повышении в диапазоне от 140 до 200 мм рт.ст. наступает явление адаптации – частота импульсации остается без изменений.
Источник
Изменение ритма работы сердца регулируется нервной и эндокринной системами.
нервная регуляция работы сердца
Деятельностью сердца управляют сердечные центры продолговатого мозга и гипоталамуса, проводя нервные импульсы по симпатическим нервам и парасимпатическим нервам вегетативной нервной системы.
Сердечные центры в области гипоталамуса разделены: в заднем гипоталамусе преобладают симпатические клетки, а в переднем – парасимпатические.
Различают также корковые сердечные центры. Доказательством их существования является изменение сердечной деятельности при различных эмоциональных состояниях, или благодаря волевым усилиям (практика йогов). Эти факты свидетельствуют о локализации сердечных центров в коре головного мозга.
Доказательство коркового влияния
О корковом влиянии на сердечную деятельность свидетельствуют опыты с выработкой условных рефлексов.
Животным вводятся большие дозы морфина, сопровождающиеся изменением на ЭКГ. Причем введение данного препарата сопровождается подачей условного сигнала. Через 20-30 сочетаний условного раздражителя с введением морфина, вырабатывается условный рефлекс. Теперь достаточно подать условный раздражитель и ввести обычную воду, а изменения на ЭКГ будут такие же, как и после введения морфина.
Влияние регуляции:
изменение частоты сердечных сокращений;
изменение силы сердечных сокращений;
изменение скорости атриовентрикулярного проведения в сердечной мышце.
Медиаторы вегетативной нервной системы:
ацетилхолин – в парасимпатической нервной системе;
норадреналин – в симпатической нервной системе .
Предсердия и синоатриальный узел находятся под постоянными воздействиями со стороны блуждающих нервов (парасимпатичесая система) и симпатических нервов. Деятельность желудочков сердца, в отличие от предсердий, контролируется почти исключительно симпатическими нервами.
Парасимпатическая НС. Парасимпатические сердечные центры расположены в продолговатом мозге и представлены ядрами блуждающего нерва. От ядер отходят длинные преганглионарные волокна, заканчивающиеся в стенках сердца (рис. 1).
Рис. 1. Вегетативная нервная система
Правый блуждающий нерв заканчивается в области синоатриального узла и оказывает влияние на частоту сердечных сокращений (рис. 2).
Левый блуждающий нерв заканчивается в области атриовентрикулярного узла и влияет на систолический выброс.
Симпатическая НС. Симпатические нервные узлы расположены в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервные волокна подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов. Симпатические нервные окончания, в отличие от блуждающих нервов, равномерно распределены по всем отделам сердца.
Рис. 2. Иннервация сердца: 1 – синусно-предсердный узел; 2 – предсердно-желудочковый узел (АВ-узел)
Симпатческая система влияет на сердце также посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников.
При выключении парасимпатических нервов частота сокращений сердца у собаки возрастает от 100 уд./мин. (норма в покое) до 150 уд./мин.
При выключении симпатических нервов частота падает до 60 уд./мин.
Постоянное влияние блуждающих и симпатических нервов на миокард называется тонусом нервов. Так как ритм денервированного сердца (собственный ритм сердца) значительно выше, чем частота сокращений сердца в состоянии покоя, считается, что в покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических.
| симпатический отдел | парасимпатический отдел |
|---|---|
| учащение работы сердца | замедление работы сердца |
| медиатор – норадреналин: увеличивает деполяризацию мембраны в синатриальном узле; увеличивает выброс кальция в мышечные волокна сердца | медиатор – ацетилхолин: уменьшает выброс кальция в миофибриллярное пространство, что уменьшает взаимодействие актина и миозина |
| сужают коронарные сосуды: усиливается ток крови – в миокард поступает больше кислорода | расширяют коронарные сосуды: замедляется ток крови – в миокард поступает меньше кислорода |
За последнее время были получены факты, свидетельствующие о прямом сосудосуживающем действии симпатических нервов и сосудорасширяющем действии парасимпатических нервов на коронарные сосуды.
гуморальная регуляция работы сердца
Гуморальная регуляция заключается в том, что в крови имеются многочисленные гуморальные факторы, которые могут менять, как силу, так и частоту сердечных сокращений. Все данные вещества делятся на две группы: стимулирующие и угнетающие сердечную деятельность. К первым относятся, например, катехоламины (адреналин, норадреналин и др.).
Известно, что адреналин, воздействует непосредственно на сердечную мышцу через клеточные системы регуляции (цАМФ, кальциевая система и т.п.); он увеличивает как силу, так и частоту сокращений.
К веществам, усиливающим деятельность сердца, относятся также гормоны щитовидной железы: тироксин и трийодтиронин, которые увеличивают частоту сокращений сердца. Известно, что гипертиреоз всегда вызывает тахикардию (учащение сердцебиения).
Стимуляторами сердечной деятельности являются также глюкокортикоиды – гормоны коркового слоя надпочечников, т. к. они повышают активность катехоламинов (адреналина и т. п.)
| стимуляция сердечной деятельности | угнетение сердечной деятельности |
|---|---|
катехоламины (гормоны мозгового слоя надпочечников): адреналин и норадреналин – учащают и усиливают деятельность сердца | ацетилхолин: замедляет проведение нервного импульса в проводящей системе сердца; торрмозит работу симпатического отдела |
| глюкокортикоиды (гормоны коркового слоя надпочечников): повышают активность катехоламинов | ионы калия (при высокой концентрации) |
| тироксин и трийодтиронин (гормоны щитовидной железы): увеличивает частоту сердечных сокращений | |
| ионы кальция |
В основе действия парасимпатических блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит высокая мембранная проницаемость сердечной мышцы для ионов калия. Это препятствует развитию деполяризации мембран в проводящей системе сердца, так как увеличение выхода ионов калия противодействует входящему току кальция.
интеркардиальная регуляция
В сердце существует собственная система регуляции — интеркардиальная регуляция, представленная ганглиозными клетками Догеля. Клетки Догеля образуют в сердце как холин-, так и адренэргические системы, выделяющие соответственно медиатор ацетилхолин и норадреналин.
Если взять животное (собаку) удалить сердце, а затем вновь данное сердце поместить в организм, сшив соответствующие сосуды, то сердце окажется денервированным. Собака поправится; при физической нагрузке ритм и сила сердечных сокращений собаки будут меняться. Так наличие интракардиальной регуляции позволяет проводить пересадку сердца от одного человека к другому.
Источник