Нормальный калибр сосудов сетчатки
Meaning of calibrometry of retinal vessels in diagnostics of glaucoma with pseudonormal intraocular pressure
Yu.S. Astakhov, E.L. Akopov, D.M. Nefedova
State Medical University named after acad. I.P.Pavlov
St.–Petersburg
Purpose: to evaluate retinal vessel diameter in patients with glaucoma with pseudonormal pressure (GPNP).
Materials and methods: 20 patients (40 eyes) with GPNP were examined. In all patients laser scanning retinotomography and calibrometry of peripapillar retinal vessels were carried out.
Results and conclusion: In both groups the narrowing of arteries and veins was found out, arterial/ vein ratio was 1.33–1.43. There was no dependence of caliber of retinal vessels from glaucoma stage. By retinal tomography it was detected that in patients with GPNP there was narrowing of peripapillar zone vessels. But there was no difference in retinal diameter according to stage of the disease.
Калибр сосудов сетчатки, как известно, во многом косвенно может характеризовать сосудистую систему организма в целом, а также позволяет судить о состоянии микроциркуляции глаза.
В настоящее время известны следующие методы калиброметрии, представляющие собой либо статические, либо динамические измерения состояния и реакции сосудов сетчатки на стимулы.
К попытке оценить калибр сосудов сетчатки можно отнести метод офтальмоскопической планиметрии, заключавшийся во введении при офтальмоскопии в окулярную систему приборов различных шкал, измерительных сеток, перекрестий и меток различной величины и формы, а также его модификация – фотографическая планиметрия, при которой калиброметрия сосудов сетчатки осуществлялась с помощью фотоснимков глазного дна и специально разработанных масштабных сеток [2].
Современной системой для локальной статической оценки диаметров сосудов сетчатки по черно–белым фундус–фотографиям является VesselMap (версии 1, 2) (IMEDOS Ltd., Германия). Данная методика позволяет получить не только точную оценку среднего диаметра выбранного участка сосуда, но и произвести оценку так называемого артерио–венозного фактора – A/V–factor. В 1999 году было проведено обследование более 11 тыс. добровольцев, которое показало, что отношение измеренных специальным способом по фундус–фотографии суммарного диаметра крупных артерий и вен сетчатки может являться важным фактором для предсказания развития атеросклероза и риска сердечно–сосудистых заболеваний [4,5].
Разновидностью статического измерения калибра сосудов сетчатки является методика измерения их диаметра при помощи ретинального томографа (Heidelberg Retina Tomograph III). Прибор дает возможность определять пространственные координаты в любой точке полученного изображения в «интерактивном режиме измерений» с последующим вычислением диаметра сосуда путем подставления цифровых значений координат в формулу. Данный способ позволяет производить калиброметрию сосудов сетчатки в абсолютных величинах и может использоваться в динамическом наблюдении за состоянием сосудов как при общей, так и при офтальмологической патологии, и, возможно, при необходимости помогает оценить адекватность проводимой терапии [1,2].
Переходным от статических методов измерения диаметра сосудов сетчатки к динамическим является квазидинамический метод измерения реакции сосудов сетчатки с помощью фотографий глазного дна. Он применялся, в частности, F. Formaz с соавт. (1997) для определения изменения диаметров ретинальных сосудов при функциональной стимуляции сетчатки монохроматическим мигающим светом частотой 10 Гц и длительностью 1 мин. Мигающий свет определенных частот и длин волн вызывает усиление кровотока [Riva C. E. et al., 2001] за счет так называемого нейроваскулярного взаимодействия, приводящего к расширению сосудов сетчатки [Kotliar K.E. et al., 2000; Polak K. et al., 2002]. Авторы выполняли 3 последовательные фундус–фотографии с интервалом в 3 секунды до и после стимуляции. По каждой фотографии затем измеряли диаметр крупной артерии и вены в определенных точках [4,5].
К динамическому методу оценки калибра сосудов сетчатки относится метод измерения реакции сосудов сетчатки в реальном времени с помощью анализатора сосудов сетчатки (Retinal Vessel Analyzer, IMEDOS Ltd, Германия), который позволяет неинвазивно с высокой точностью и повторяемостью измерять диаметры крупных (до 50 мкм) видимых сосудов сетчатки в абсолютных значениях и изменения этих диаметров во времени и локально вдоль участка сосуда. Данная методика дает возможность исследовать поведение сосудов сетчатки в динамике, оценивать их функциональные резервы, а также судить о метаболических процессах в сетчатке. По временному изменению диаметра может быть проведен анализ вазомоторных изменений, вызванных миогенной активностью, пульсовыми изменениями кровяного давления, дыханием, изменениями ВГД и т.д. [Vilser W. et al., 2002]. Еще одна возможность исследований с помощью данного метода – функциональный анализ состояния сосудистой системы. При этом сосуды подвергаются функциональной стимуляции: мигающий свет [Kotliar K.E. et al., 2004; Polak K. et al., 2002], вдыхание кислорода [Lanzl I.M. et al., 2000], медикаментозное воздействие [Kotliar K.E. et al., 2000], повышение ВГД [Nagel E. et al., 2001] и др. [4,5].
Особый интерес представляет оценка калибра ретинальных сосудов при глаукоме. Согласно данным, полученным в ходе таких крупномасштабных исследований, как «The Blue Mountains Eye Study» (2005), «The Beijing eye Study» (2007), при первичной открытоугольной глаукоме отмечается сужение артерий сетчатки [10,11]. Jonas J.B. и соавт. (1989) обнаружили, что калибр сосудов сетчатки у больных глаукомой был значительно меньше, чем у здоровых лиц [7]. Более того, по данным Jonas J.B. и Naumann G.O. (1989), диаметр сосудов перипапиллярной сетчатки уменьшается по мере прогрессирования глаукомы [8]. Lee S.B. и соавт. (1998) выявили, что при первичной открытоугольной глаукоме сужение диаметра сосудов коррелировало с истончением нейроретинального пояска диска зрительного нерва, увеличением зоны перипапиллярной атрофии и прогрессированием дефектов в полях зрения [9]. По мнению Hall J.K. и соавт. (2001), на основании полученных ими данных у больных первичной открытоугольной глаукомой имеется взаимосвязь между уменьшением диаметра перипапиллярных артериол и дефектами полей зрения в корреспондируемых участках [6].
Цель исследования
Оценить диаметр сосудов сетчатки у больных глаукомой псевдонормального давления.
Материалы и методы
Было обследовано 20 человек (40 глаз) с глаукомой псевдонормального давления. Всем больным помимо сбора анамнеза и традиционного обследования на глаукому, была выполнена лазерная сканирующая ретинотомография (Heidelberg Retina Tomograph III). Измерение калибра сосудов проводилось в «интерактивном режиме измерений», который позволяет определять пространственные координаты в любой точке полученного изображения. При этом курсор «мыши» наводился вначале на один край сосуда и фиксировались пространственные координаты данной точки, а затем курсор перемещался перпендикулярно сосуду к его противоположному краю – и вновь фиксировались пространственные координаты.
При вертикальном или горизонтальном ходе сосуда диаметр определялся вычитанием показателей х2 – х1 или у2 – у1 соответственно. Преимущественно же сосуды имели косой ход, и расчет их диаметра проводился по формуле d = v (y2 – y1)2 + (x2 – x1)2, где d – диаметр измеряемого сосуда, у1 и х1 – координаты начальной точки, а у2 и х2 – координаты конечной точки диаметра измеряемого сосуда. Были измерены диаметры четырех сосудов каждого глаза: верхне–носовая артерия и вена, нижне–носовая артерия и вена. Все измерения проводились на участках сосудов на расстоянии 0,5–0,75 диаметра диска от края диска зрительного нерва.
Была проведена калиброметрия сосудов перипапиллярной сетчатки обоих глаз у 20 (40 глаз) пациентов в возрасте от 35 до 67 лет, из них – 16 женщины, 4 – мужчины. Из них у 16 (32 глаза) пациентов имела место глаукома псевдонормального давления в начальной стадии, а у 4 (8 глаз) – на развитой. Результаты сопоставлялись с нормами, полученными в работе Астахова Ю.С. и Акопова Е.Л. (2003) [1,2].
Результаты
В обеих группах отмечалось сужение артерий и вен по сравнению с нормой, а соотношение калибров артерий и вен сетчатки составило от 1,33 до 1,43. Следует отметить, что не было выявлено зависимости калибра ретинальных сосудов от стадии глаукомы. Полученные при калиброметрии данные представлены в таблице 1.
Выводы
С помощью ретинальной томографии было выявлено, что у больных с глаукомой псевдонормального давления отмечается сужение сосудов перипапиллярной зоны сетчатки. При этом не наблюдалась разницы в диаметре сосудов сетчатки в зависимости от стадии заболевания.
Литература
1. Акопов Е.А. Оценка устойчивости диска зрительного нерва к дозированному повышению внутриглазного давления: Дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2005 г. – 117 С.
2. Астахов Ю.С., Акопов Е.Л. Способ измерения диаметра сосудов сетчатки глаза. – Удостоверение на рационализаторское предложение № 1416 от 03 марта 2003 г. Опубликовано в 2005 г.
3. Волков В.В., Горбань А.И., Джалиашвили О.А. Клиническое исследование глаза с помощью приборов.– Л.: Медицина, 1971.–327 с.
4. Котляр К.Е. Методы исследования гемодинамики глаза // Клиническая физиология зрения. Очерки./ Под ред. д.м.н., проф. А.М. Шамшиновой – М.,2006.– С. 639–723.
5. Котляр К.Е., Дроздова Г.А., Шамшинова А.М. Гемодинамика глаза и современные методы ее исследования. Часть III. Неинвазивные методы исследования кровообращения глаза // Глаукома. – 2007 – № 2. – C. 64–71.
6. Hall J.K., Andrews A.P., Walker R., Piltz–Seymour J.R. Association of retinal vessel caliber and visual field defects in glaucoma // Am. J. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 132. – P. 855–859.
7. Jonas J.B., Nguyen X.N., Naumann G.O. Parapapillary retinal vessel diameter in normal and glaucoma eyes. I. Morphometric data // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1989. – Vol. 30. – P. 1599–1603.
8. Jonas J.B., Naumann G.O. Parapapillary retinal vessel diameter in normal and glaucoma eyes. II. Correlations // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1989. – Vol. 30. – P. 1604–1611.
9. Lee S.B., Uhm K.B., Hong C. Retinal vessel diameter in normal and primary open–angle glaucoma // Korean J. Ophthalmol. – 1998. – Vol. 12. – P. 51–59.
10. Mitchell P., Leung H., Wang J.J., Rochtchina E., Lee A.J., Wong T.Y., Klein R. Retinal vessel diameter and open–angle glaucoma: the Blue Mountains Eye Study // Ophthalmology. – 2005. – Vol. 112. – P.245 –250.
11. Wang S., Xu L., Wang Y., Jonas J.B. Retinal vessel diameter in normal and glaucomatous eyes: the Beijing eye study // Clin. Experiment Ophthalmol. – 2007. – Vol. 35. – P.800–807.
Источник
Желтое тело глаза в норме. Сосуды глазного дна
Область желтого пятна (macula lutea) располагается приблизительно на расстоянии, равном 2—2,5 диаметрам соска (3,3 мм), кнаружи от височной границы соска зрительного нерва и несколько книзу от него. Этот участок при офталмоскопии кажется более темным горизонтально расположенным опалом, ограниченным блестящей полоской с нерезкими контурами (макулярный рефлекс).
Блестящий овальный рефлекс вокруг желтого пятна четко выделяется у лиц молодого возраста и почти не виден у пожилых.
В центре овала имеется маленький светлый участок, соответствующий наиболее глубокой центральной части желтого пятна (фовсолярнын рефлекс). Центральный участок желтого пятна при исследовании в бескрасном свете кажется желтым. Желтое пятно выделяется на фоне глазного дна вследствие особенностей его гистологического строения.
В области желтого пятна сетчатка истончена; в центре ее толщина достигает лишь 0,18 мм. Край желтого пятна имеет вид валикообразного утолщения. Этот выдающийся край желтого пятна содержит большое количество ганглиозных клеток, расположенных в 8-10 рядов, в то время как сетчатка на всем протяжении имеет только один ряд ганглиозных клеток. По направлению к центральному углублению слой ганглиозных клеток становится тоньше, остаются единичные клетки, которые полностью исчезают в центральном отделе. Слой нервных волокон в области foveae также очень тонкий, а в центральном углублении имеются лишь его изолированные пучки. Внутренний и наружный ретикулярные слои на дне foveae отсутствуют. Внутренний ядерный слой по краям foveae имеет до 10 рядов клеток, а в центре сохранены его отдельные клетки.
Нейро-эпителиальный слой сетчатки в области желтого пятнаимеет также свои особенности. влияющие на офталноскопическую картину этой области: клетки пигментного эпителия выше, уже и богаче пигментом, чем в других отделах сетчатки. Колбочки от периферии к центру foveae становятся тоньше и плотнее прилежат друг к другу.
В наружном ретикулярном слое, в непосредственной близости с наружным ядерным слоем области foveae, находится наружный слой Генле; волокна этого слоя имеют радиарное направление, что обусловливает характер расположения наблюдаемых при офталмоскопии патологических изменений глазного дна. Сосуды сетчатой оболочки, расположенные в слое нервных волокон, вполне доступны офталмоскопическому исследованию. В центре или немного кнутри от центра соска зрительного нерва видна центральная артерия сетчатки (a. centralis retinae) в сопровождении вены (v. centralis retinae), расположенной кнаружи от артерии. На соске центральная артерия и вена делятся на верхние и нижние ветви (a. et v. centralis superior et inferior).
Иногда эти две основные ветви образуются уже в стволе зрительного нерва. В таком случае на соске видны два артериальных и два венозных стволика, из хоторых одни (артериальный и венозный) идут кверху, другие — книзу. Верхняя и нижняя нейтральная артерия и вена на соске или недалеко от него на сетчатке делятся на ветви, из которых одни направляются в височную сторону: a. et v. temporalis retinae superior и a. et v. temporalis retinae inferior, другие — и носовую сторону: a. et v. nasalis retinae superior и a. et v. nasalis retinae interior. В дальнейшем сосуды древовидно ветвятся, распространяясь по всему глазному дну. К желтому пятну идут сосуды, самостоятельно выходящие из соска зрительного нерва, или мелкие боковые ветви, идущие от крупных верхних и нижних височных артерий и вен. Они оканчиваются, не доходя до желтого пятна.
В норме артерии уже и светлее вен. Соотношение между калибром артерий и вен равно 2:3. Следует указать, что при помощи специального прибора, например гелиометрического окуляра Лобека, можно измерить калибр сосудов. Вдоль сосудов видны полосы рефлекса. В артериях они имеют непрерывный характер, в венах — прерывистый. Рефлексные полосы в артериях шире, чем в венах; они равны 1/4—1/3 диаметра артерии. Рефлексные полосы в венах составляют 1/10—1/12 диаметра вены.
Сосуды сетчатки анастомозов не имеют. Артерии с артериями в норме никогда не перекрещиваются; перекрещивание наблюдается между артериями и венами сетчатки. На месте перекреста, сели артерия находится впереди вены, последняя просвечивает через прозрачную стенку артерии.
Крупные сосуды сетчатки находятся в слое нервных волокон под внутренней пограничной пластинкой (membrana Hmitans interna). Более мелкие сосуды проходят через внутренние слон сетчатки и доходят до наружной поверхности внутреннего зернистого слом.
Периферическая граница глазного дна соответствует зубчатой линии (оrа serrata). Она имеет более темную окраску, чем соседние участки дна. Эта пигментация располагается в виде неправильной, неравномерной ширины зигзагообразной полосы и обнаруживается при исследовании глазного дна с расширенным зрачком и максимальном отклонении глаза исследуемого в соответствующую сторону.
Видео методики обратной офтальмоскопии для исследования глазного дна
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь
– Также рекомендуем “Оценка зрительного нерва. Изменения зрительного нерва”
Оглавление темы “Офталмоскопия глазного дна”:
1. Офталмоскопия. Техника офталмоскопии
2. Законы сопряженных фокусов. Лупа для офтальмоскопии
3. Обратная офтальмоскопия. Офталмоскопия в прямом виде
4. Техника прямой офталмоскопии. Оценка преломляющих сред глаза
5. Оценка изменений сетчатки. Офталмоскопия в бескрасном свете
6. Склеральный ободок. Глазное дно в норме
7. Желтое тело глаза в норме. Сосуды глазного дна
8. Оценка зрительного нерва. Изменения зрительного нерва
9. Колобома входа зрительного нерва. Колобома соска зрительного нерва
10. Ложный неврит или псевдоневрит зрительного нерва. Остатки эмбриональной артерии зрительного нерва
Источник
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Акад. РАМН, проф. А.П. Нестеров
Российский государственный медицинский университет
Changes of the eye fundus in arterial hypertension
Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists.
Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of
hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic
retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and
recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.
Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по
данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [1]. Эта разница вызвана
отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но
главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов
при гипертонической болезни. Врачиинтернисты придают большое значение таким
изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также
эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении
исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал,
что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным
только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными
индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из
вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом ォперекрестаサ)
могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По
наблюдениям О.И.Шершевской [7], при однократной проверке неотобранного
контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не
обнаруживаются у 2530% из них в функциональном периоде болезни и у 510% в
поздней фазе заболевания.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение,
типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки
склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10
мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная
со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и
превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за
исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от
решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными
артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими
от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются
от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки
и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между
клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые
участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки,
так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение
сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный
кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает
нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни
заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких
артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии,
эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с
последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. В тяжелых случаях фибриноидный
некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани
сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное.
Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления,
(3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей,
(5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности
кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее
кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое
дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче,
чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное
уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и
артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным изза тонического сокращения
артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко
становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис.
4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения
эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и
артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла
проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме
это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается изза
сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Рис. 1. Сужение артериальных и расширение венозных сосудов,
симптом Салюса I на нижне-височных сосудах, извитость мелких венул у больного с
гипертонической ангиопатией сетчатки
Рис. 2. Гипертоническая ангиопатия сетчатки: сужение артериол
(стрелки) и симптом Салюса I на верхне-височных ветвях центральных ретинальных
сосудов
Рис. 4. Симптомы перекреста ретинальных сосудов (симптомы
Салюса): I – сужение просвета вены под артерией, II – симптом венозной дуги, III
– передавливание просвета вены под артерией
Рис. 5. Гипертонический ангиосклероз: выраженная
неравномерность калибра артерий и вен, двухконтурные полосы вдоль артерий,
симптомы медной и серебрянной проволоки, повышенная извитость сосудов, особенно
мелких венул
Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим
наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически,
встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные
артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она
проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только
отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда.
В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим
сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение.
Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу
и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид
неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Рис. 7. Гипертоническая нейроретинопатия: ДЗН и
парапапиллярная сетчатка отечны, артерии резко сужены, вены расширены, видны
ретинальные очажки
Рис. 9. Глазное дно у больного злокачественной формой
гипертонической болезни. ДЗН и парапапиллярная сетчатка отечны, артерии сужены,
венозный застой, симптомы Салюсаи “бычьих рогов”, множественные ватообразные
очаги и геморрагии
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение
нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически
под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот
угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под
прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол
ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее
тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой
стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда
сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения
сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У
10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом
Гвиста).
Рис. 3. Типы ветвления ретинальных сосудов:
а – под острым углом,
б – под прямым углом,
в – под тупым углом (“симптом бычьих рогов”)
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет
симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в
месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное
передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома
(рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и
около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только
частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки
(«симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется
симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной.
Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако
этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой
гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят
появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной
проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и
снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как
здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с
центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности
сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.)
различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего
описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно
на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым
рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием
эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с
липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах
второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным
рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через
измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под
влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто
геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют
вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В
макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное
расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем
плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные экссудаты
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти
сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются
преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро
возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но
никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно
уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Рис. 8. Гипертоническая ретинопатия: фигура макулярной звезды,
парамакулярно расположен крупный ватообразный очаг
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных
волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады
нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем
фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не
патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных
дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях
сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют
прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми
или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое
и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что
эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и
последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги
имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную
фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые
очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но
этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует
о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной
зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате
сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами
прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени от
легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный
диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными
геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков
при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение
изоптер и границ поля зрения, а также расширение ォслепого пятнаサ. При выраженной
ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области
поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии,
макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании
эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных
ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР)
наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов [4]
выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными
изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино и нейроретинопатия, при которой поражаются не
только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и
злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной
и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального
давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге.
Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними
все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния
в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных
экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на
тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и
интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного
заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры,
расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин,
стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода.
Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы
предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит
углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием
на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения
возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что
устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического
реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации
свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому
сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол,
аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов,
особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим,
папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных
кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают
транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного
диодного лазера.
Литература:
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. М., 1954. С.
114117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания
глаза. М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология
органа зрения при общих заболеваниях. М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. 1948. № 4., С. 38.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. 1957. № 2. С. 3036.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология
внутриглазного давления. М. 1980. С. 136138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечнососудистых
заболеваниях. М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1963. V. 83. P. 7180.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. 1976. V. 60. 551556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. 1982. V. 89. P. 11271131.
Опубликовано с разрешения администрации Русского
Медицинского Журнала
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору |
Источник