Новообразованные сосуды диска зрительного нерва
.jpg "Новообразованные сосуды диска зрительного нерва")
Непролиферативная диабетическая ретинопатия
Микроаневризмы локализуются во внутреннем ядерном слое и относятся к первым клинически определяемым нарушениям.
Признаки:
- нежные, округлые, красные точки, первично появляющиеся темпоральнее от фовеа. Если они окружены кровью, то могут не отличаться от точечных геморрагии;
- усвоение трипсина сетчаткой при диабетической ретинопатии с перифовеальными микроаневризмами:
- микроаневризмы с содержанием клеток при высоком увеличении;
- ФАГ выявляет нежные гиперфлуоресцирующме точки, представляющие собой нетромбироваиные микроаневризмы, количество которых обычно больше по сравнению с офтальмоскопически видимыми. На поздних фазах видна диффузная гиперфлуоресценция, обусловленная просачиванием жидкости.
Твердые экссудаты располагаются в наружном плексиформном слое.
Признаки:
- восковидные, желтые очаги с относительно четкими краями, образующие скопления и/или кольца в заднем полюсе. В центре кольца твердого экссудата (кольцевидного экссудата) часто определяются микроаневризмы. Со временем их количество и размер увеличиваются, что представляет угрозу для фовеа с возможным ее вовлечением в патологический процесс;
- ФАГ выявляет гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи.
Отек сетчатки первично локализуется между наружным плексиформным и внутренним ядерным слоями. Позднее может вовлекаться внутренний плексиформный слой и слой нервных волокон вплоть до отечности сетчатки на всю толщину. Дальнейшее скопление жидкости в фовеа приводит к образованию кисты (кистозного макулярного отека).
Признаки:
- отек сетчатки лучше всего определяется при осмотре на щелевой лампе с использованием линзы Goldmann;
- ФАГ выявляет позднюю гиперфлуоресценцию, обусловленную просачиванием капилляров сетчатки.
Геморрагии
- интраретинальные геморрагии появляются из венозных концов капилляров и расположены в средних слоях сетчатки. Эти геморрагии точечные, имеют красную окраску и неопределенную конфигурацию;
- в слое нервных волокон сетчатки геморрагии возникают из более крупных поверхностных прекапиллярных артериол, что обусловливает их форму в виде «языков пламени».
Тактика ведения больных с непролиферативной диабетической ретинопатией
Больным с непролиферативной диабетической ретинопатии лечение не требуется, однако необходим ежегодный осмотр. Помимо оптимального контроля по поводу диабета нужно учитывать сопутствующие факторы (артериальную гипертонию, анемию и патологию почек).
Препролиферативная диабетическая ретинопатия
Появление признаков угрожающей пролиферации при непролиферативной диабетической ретинопатии свидетельствует о развитии препролиферативной диабетической ретинопатии. Клинические признаки препролиферативной диабетической ретинопатии указывают на прогрессирующую ишемию сетчатки, выявляемую на ФЛГ в виде интенсивных участков гипофлуоресценции неперфузируемой сетчатки («выключение» капилляров). Риск прогрессирования к пролиферацию прямо пропорционален числу очаговых изменений.
Клинические особенности препролиферативной диабетической ретинопатии
Ватообразные очаги представляют собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон сетчатки, обусловленных окклюзией прекапиллярных артериол. Прерывание аксоплазматического тока с последующим накоплением транспортируемого материала в аксонах (аксоплазматический стаз) придает очагам беловатый оттенок.
- признаки: маленькие, беловатые, хлопкоподобные поверхностные очаги, прикрывающие ниже лежащие кровеносные сосуды, клинически определяющиеся только в постэкваториальной зоне сетчатки, где толщина слоя нервных волокон достаточна для их визуализации;
- ФАГ выявляет локальную гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи, часто сопровождающейся соседними участками неперфузируемых капилляров.
Интраретинальные микрососудистые нарушения представлены шунтами от артериол сетчатки к венулам, обходящими капиллярное русло, поэтому часто определяются вблизи участков прерывания капиллярного кровотока.
- признаки: нежные красные полоски, соединяющие артериолы и венулы, имеющие вид локальных участков плоских новообразованных сосудов сетчатки. Основным отличительным признаком интраретинальных микрососудистых нарушений является их расположение внутри сетчатки, невозможность пересечения крупных сосудов и отсутствие пропотевания на ФАГ;
- ФАГ выявляет локальную гиперфлуорссценцию, ассоциированную с соседними участками прерывания капиллярного кровоток.
Венозные нарушения: расширение, образование петель, сегментация в форме «бус» или «четок».
Артериальные нарушения: сужение, признак «серебряной проволоки» и облитерация, что придает им сходство с окклюзией ветви центральной артерии сетчатки.
Темные пятна кровоизлияний: геморрагические инфаркты сетчатки, расположенные в ее средних слоях.
Тактика ведения больных с препролиферативной диабетической ретинопатией
При препролиферативной диабетической ретинопатии требуется особое наблюдение из-за риска развития пролиферативной диабетической ретинопатии, Фотокоагуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда невозможно наблюдение в динамике или зрение парного глаза уже потеряно по причине пролиферативной диабетической ретинопатии.
Диабетическая макулопатия
Основной причиной ухудшения зрения у больных диабетом, особенно при диабете 2 типа, являются отек фовеа, отложение твердого экссудата или ишемия (диабетическая макулопатия).
Классификация диабетической макулопатии
Локальная экссудативная диабетическая макулопатия
- признаки: четко ограниченное утолщение сетчатки, сопровождающееся полным или неполным кольцом перифовеальных твердых экссудатов;
- ФАГ выявляет позднюю локальную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием и хорошей макулярной перфузией.
Диффузная экссудативная диабетическая макулопатия
- признаки: диффузное утолщение сетчатки, которое может сопровождаться кистозными изменениями. Облитерация с выраженным отеком иногда делает невозможным локализацию фовеа;
- ФАГ выявляет множественную точечную гиперфлуоресценцию микроаневризм и позднюю диффузную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием, которая более выражена по сравнению с клиническим осмотром. При наличии кистозного макулярного отека определяется участок в форме «лепестка цветка».
Ишемическая диабетическая макулопатия
- признаки: снижение остроты зрения при относительно сохранной фовеа; часто связана с препролиферативной диабетической ретинопатией. Могут выявляться темные пятна кровоизлияний;
- ФАГ выявляет неперфузируемые капилляры в фовеа, выраженность которых не всегда соответствует степени снижения остроты зрения.
Другие участки неперфузирусмых капилляров часто присутствуют в заднем полюсе и на периферии.
Смешанная диабетическая макулопатия характеризуется признаками, как ишемии, так и экссудации.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Клинически значимый отек макулы
Клинически значимый отек макулы характеризуется следующим:
- Отек сетчатки в пределах 500 мкм от центральной фовеа.
- Твердые экссудаты в пределах 500 мкм от центральной фовеа, если они сопровождаются утолщением сетчатки вокруг нее (которое может выходить за пределы 500 мкм).
- Отек сетчатки в пределах 1 ДД (1500 мкм) или более, т.е. любая зона отека должна попадать в пределы 1 ДД от центральной фовеа.
Клинически значимый отек макулы требует про ведения лазерной фотокоагуляции независимо от остроты зрения, так как лечение снижает риск потери зрения на 50%. Улучшение зрительных функций происходит редко, поэтому лечение показано с профилактической целью. Необходимо проводить ФАГ до лечения с целью определения участков и размеров пропотевания. выявления неперфузируемых капилляров в фовеа (ишемической макулопатии), которая является плохим прогностическим признаком и противопоказанием к лечению.
Аргонлазерная коагуляция
Техника
Локальная лазеркоагуляция включает нанесение лазеркоагулятов на микроаневризмы и микрососудитые нарушения в центре колец твердых экссудатов, локализованных в пределах 500-3000 мкм от центральной фовеа. Размер коагулята – 50-100 мкм с длительностью в 0,10 сек и достаточной мощностью для обеспечения нежного обесцвечивания или потемнения микроаневризм. Лечение очагов до 300 мкм от центральной фовеа показано при сохраняющемся клинически значимом отеке макулы, несмотря на ранее проведенное лечение и остроту зрения ниже 6/12. В таких случаях рекомендовано укорочение времени экспозиции до 0,05 сек; б)решетчатая лазеркоагуляция применяется при наличии участков диффузного утолщения сетчатки, локализованных на расстоянии более 500 мкм от центральной фовеа и 500 мкм – от височного края диска зрительного нерва. Размер коагулятов – 100-200 мкм, время экспозиции – 0,1 сек. Они должны иметь очень светлую окраску, их накладывают на расстоянии, соответствующем диаметру 1 коагулята.
Результаты. Примерно в 70% случаев удается достигнуть стабилизации зрительных функций, в 15% – происходит улучшение ив 15% случаев – последующее ухудшение. Разрешение отека происходит в течение 4 месяца, поэтому повторное лечение в течение этого срока не показано.
Факторы для неблагоприятного прогноза
Твердые экссудаты, охватывающие фовеа.
- Диффузный отек макулы.
- Кистовидный отек макулы.
- Смешанная экссудативно-ишемичсская макулопатия.
- Выраженная ретинопатия на момент обследования.
Витрэктомия
Витрэктомия pars plana может быть показана при макулярном отеке, связанном с тангенциальной тракцией, которая тянется от утолщенной и уплотненной задней гиалоидной мембраны. В таких случаях лазерное лечение малоэффективно в отличие от хирургического удаления макулярной тракции.
[22], [23], [24], [25], [26]
Пролиферативная диабетическая ретинопатия
Встречается у 5-10% больных диабетом. При диабете 1 типа риск особенно высок: частота заболеваемости составляет 60% через 30 лет. Способствующими факторами являются окклюзия сонных артерий, задняя отслойка стекловидного тела, миопия высокой степени и атрофия зрительного нерва.
Клинические особенности пролиферативной диабетической ретинопатии
Признаки пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация является индикатором пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферация новообразованных сосудов может происходить на расстоянии до 1 ДД от диска зрительного нерва (неоваскуляризация в области диска) пли по ходу основных сосудов (неоваскуляризация вне диска). Возможны и оба варианта. Установлено, что развитию пролиферативной диабетической ретинопатии предшествует неперфузирование более четверти сетчатки. Отсутствие внутренней пограничной мембраны вокруг диска зрительного нерва отчасти объясняет склонность к новообразованию в этой области. Новые сосуды появляются в виде эндотелиальной пролиферации, чаще всего из вен; затем они пересекают дефекты внутренней пограничной мембраны, пролегают в потенциальной плоскости между сетчаткой и задней поверхностью стекловидного тела, которая служит для них поддержкой.
ФАГ. Для диагностики не обязательна, но выявляет неоваскуляризацию на ранних фазах ангиограмм и показывает гиперфлуоресценцию на поздних фазах, обусловленную активным пропотеванием красителя из неоваскулярной ткани.
Симптомы пролиферативной диабетической ретинопатии
Выраженность пролиферативной диабетической ретинопатии определяют при сравнении области, занятой новообразованными сосудами, с площадью диска зрительного нерва:
Неоваскуляризация в области диска
- Умеренная – размеры менее 1/3 ДД.
- Выраженная – размеры более 1/3 ДД.
Неоваскуляризация вне диска
- Умеренная – размеры менее 1/2 ДД.
- Выраженная – размеры более 1/2 ДД.
Возвышающиеся новообразованные сосуды хуже поддаются лазерному лечению, чем плоские.
Фиброз, ассоциированный с неоваскуляризацией, представляет интерес тем, что при значительной фиброзной пролиферации, несмотря на малую вероятность кровотечения, существует высокий риск тракционной отслойки сетчатки.
Кровоизлияния, которые могут быть преретинальными (субгиалоидными) и/или внутри стекловидного тела витреально, являются важным фактором риска снижения остроты зрения.
Характеристики повышенного риска значительного снижения зрения в течение первых 2 лет при отсутствии лечения следующие:
- Умеренная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 26% риска, который снижается до 4% после лечения.
- Выраженная неоваскуляризация в области диска без геморрагии составляет 26% риска, который после лечения снижается до 9%.
Выраженная неоваскуляризация диска зрительного нерва с возвышением
- Выраженная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 37% риска, который после лечения снижается до 20%.
- Выраженная неоваскуляризация вне диска с геморрагиями составляет 30% риска, который после лечения снижается до 7%.
При несоответствии приведенным критериям рекомендовано воздерживаться от фотокоагуляции и осматривать пациента каждые 3 мес. Однако на самом деле большинство офтальмологов прибегают к лазерной фотокоагуляции уже при первых признаках неоваскуляризации.
Источник
Патология глазного дна:
1. Периферические дистрофии сетчатки
2. Диабетическая ретинопатия
3. Тромбозы вен сетчатки
1. Периферические дистрофии сетчатки
На периферии сетчатки часто развиваются дегенеративные процессы, которые опасны тем, что могут приводить к истончениям и разрывам и, как следствие, отслойке сетчатке. Отслойка сетчатки опасна значительным снижением зрения. Периферические витрео-хориоретинальные дистрофии (ПВХРД) могут развиваться у пациентов всех возрастных групп, включая детей.
Причины возникновения. Периферические дистрофии встречаются при любых типах рефракции – как у близоруких, и дальнозорких, так и у людей с нормальным зрением. Существует множество возможных предрасполагающих факторов: наследственная, близорукость любой степени, воспалительные заболевания глаз, черепно-мозговые и травмы органа зрения.
Известно, что у людей с близорукостью периферические дегенеративные изменения сетчатки встречаются значительно чаще – из-за увеличения передне – задней оси глаза, в результате чего происходит растяжение его оболочек и истончение сетчатой оболочки на периферии.
Признаки периферической дистрофии сетчатки. Как правило, изменения сетчатки на периферии протекают бессимптомно и обнаруживаются при случайном осмотре глазного дна врачом – офтальмологом. При наличии факторов риска обнаружении дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. В этом и заключается “коварство” данной патологии, которая в любой момент может стать причиной грозного осложнения – отслойки сетчатки. Некоторыми пациентами отмечаются жалобы на появление молний, вспышек, большое количество плавающих помутнений перед глазами, особенно в вечернее время.
Виды периферических дистрофий сетчатки. Следует различать периферические хориоретинальные (ПХРД), когда патологический процесс затрагивает только сетчатку и сосудистую оболочку и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД), с вовлечением стекловидного тела. При ПХРД формируются так называемые истончения и дырчатые разрывы сетчатки. Через эти дефекты жидкость из полости стекловидного тела может проникнуть в субретинальное пространство, приведя тем самым к развитию отслойки сетчатки. При ПВХРД механизм формирования разрыва сетчатки связан с наличием тракций со стороны стекловидного тела – на фоне спайки витриума с сетчаткой в месте дистрофии, при наличии сопутствующей локальной отслойки задней гиалоидной мембраны возникает натяжение сетчатки стекловидным телом.
«Опасные» виды дистрофий:
1. «Решетчатая» дистрофия
2. «След улитки»
3. Любые разрывы сетчатки с локальной отслойкой сетчатки или без нее
4. Витреоретинальные тракции
Диагностика периферических дистрофий сетчатки.
Полноценная диагностика периферических дистрофий возможна при осмотре глазного дна в условиях максимального медикаментозного расширения зрачка с помощью специальной трехзеркальной линзы Гольдмана, которая позволяет увидеть самые крайние участки сетчатки.
Лечение. Целью лечения является профилактика отслойки сетчатки. Выполняют профилактическую лазерную коагуляцию сетчатки в области дистрофических изменений или отграничивающую лазерную коагуляцию вокруг уже существующего разрыва.
Профилактика. Своевременная диагностика периферических дистрофий у пациентов группы риска с последующим регулярным наблюдением и проведением, при необходимости, профилактической лазерной коагуляции – основной способ профилактики опасных ПХРД и отслойки сетчатки. Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, относящиеся к группе риска (близорукие, пациенты с наследственной предрасположенностью, дети, родившиеся в результате тяжелого течения беременности и родов, пациенты с артериальной гипертензией), должны проходить обследование 1 – 2 раза в год.
.jpg)
Рис.1 Дистрофия сетчатки по типу “решетки”
Рис.2 Дистрофия сетчатки “след улитки
2. Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия – поражение сетчатой оболочки глаза – наиболее серьезное и частое осложнение сахарного диабета. Заболевание выражается в поражении сосудов сетчатки и при отсутствии должного врачебного контроля и своевременного лечения приводит к слепоте.
При сахарном диабете в организме поражаются все кровеносные сосуды, но в первую очередь, очень мелкие – капилляры. Именно с повреждений капилляров начинаются изменения сетчатки глаза. Нарушается целостность сосудистой стенки, а затем и ее проницаемость, возникают кровоизлияния, отек сетчатки, при длительном существовании которого нервные клетки сдавливаются и погибают.
Самое печальное, что диабетические изменения на сетчатке могут не проявлять себя очень долго.
Со временем, в отсутствии контроля за течением заболевания, кровоснабжение сетчатки ухудшается еще больше, в зонах кислородного голодания сетчатки начинают расти так называемые новообразованные сосуды, склонные к кровоизлияниям, и рубцовая ткань. Эта ткань растет по поверхности сетчатки и вглубь стекловидного тела, натягивает и сморщивает сетчатку, вызывая ее отслойку. Зрение прогрессивно падает.
.jpg)
Рис.3 Препролиферативная диабетическая ретинопатия
.jpg)
Рис.4 Пролиферативная диабетическая ретинопатия
Симптомы диабетической ретинопатии
Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают (рис.6). Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к быстрой и полной потере зрения. Развитие отека центральных отделов сетчатки, ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом (рис.7). Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.
Рис.5 Нормальное зрение
Рис.6 Кровоизлияние в стекловидное тело
Рис.7 Макулярный отек
Профилактика слепоты при диабете
Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить, но не исключают риск слепоты от глазных осложнений диабета. Поэтому наиболее верный путь предупреждения слепоты – строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом.
Необходимая периодичность осмотров больных сахарным диабетом офтальмологом.
Время начала диабета | Срок первого осмотра |
Возраст до 30 лет | Через 5 лет |
Возраст старше 30 лет | При постановке диагноза |
Беременность | Первый триместр* |
Результаты осмотра | Периодичность повторных осмотров |
Отсутствие ДР | Ежегодно |
Непролиферативная ДР | 4-6 мес. |
Пролиферативная, препролиферативная ДР или диабетический макулярный отек | Назначается лазерное лечение, периодичность между этапами проведения которого колеблется от 2-3 недель до 4-6 мес. |
* при беременности повторные осмотры проводятся каждый триместр даже при отсутствии изменений со стороны глазного дна.
Лечение диабетической ретинопатии
Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, крайне важно системное ведение основного заболевания – тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек.
В качестве консервативного лечения применяются различные лекарственные препараты, способствующие укреплению стенок сосудов, рассасыванию кровоизлияний, улучшающие обмен веществ и кровоснабжение глаза. Однако многочисленные медикаментозные средства не могут остановить прогрессирование заболевания и должны применятся в качестве вспомогательных мер.
Одним из основных методов лечения диабетический ретинопатии является лазеркоагуляция сетчатки.
Сущность лазерного воздействия сводится к:
- разрушению бессосудистых участков сетчатки, являющихся источником выделения факторов роста новообразованных (неполноценных) сосудов, являющихся источником кровоизлияний в полость глаза и отека сетчатки;
- увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;
- тепловой коагуляции новообразованных сосудов.
При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция).
Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту в 90% и более случаев. В запущенных ситуациях эффективность лазеркоагуляции сильно снижается.
В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной степени определяется системным статусом пациента. При большой высоте и площади макулярного отека помимо лазеркоагуляции сетчатки требуется введение в стекловидное тело специальных препаратов – ингибиторов ангиогенеза.
Таким образом, на сегодняшний день методом выбора лечения глазных осложнений диабета является лазерная коагуляция сетчатки.
В запущенных случаях показано проведение хирургического лечения.
3.Тромбозы вен сетчатки
Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место по уровню заболеваемости и смертности практически во всех странах мира.
Как правило, такая патология развивается у пациентов после 40 лет, но в последние десятилетия существует стойкая тенденция снижения возраста пациентов с данным заболеванием. Известно, что заболевания сердечно-сосудистой системы негативно влияют на все органы и системы организма. Часто встречаются офтальмологические осложнения сердечно сосудистой патологии, такие как тромбоз вен сетчатки – нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или её ветвях.
Симптомы тромбоза вен сетчатки
Тромбоз центральной вены сетчатки сопровождается резким снижением зрения.
Возникает он, как правило, внезапно. Часто причиной его возникновения является повышение артериального давления, физическое перенапряжение и эмоциональный стресс. Тромбоз обычно происходит на одном глазу, но изредка такое состояние возникает с двух сторон. При тромбозе одной из ветвей центральной вены сетчатки изменения ограничиваются зоной пораженного сосуда. Расстройство зрения наступает в меньшей степени. Зрение после тромбоза центральной вены сетчатки значительно восстановить, обычно не удается. На глазном дне обнаруживают отек макулярной области и диска зрительного нерва – основная причина снижения центрального зрения; вены резко расширены и извиты, вокруг сосудов имеются множественные кровоизлияния. Считается, картина тромбоза центральной вены сетчатки похожа на “раздавленный помидор”.
.jpg)
Рис.8 Тромбоз нижнее-височной ветви центральной вены сетчатки
Для того, чтобы правильно поставить диагноз и подобрать индивидуальный подход к лечению каждого конкретного пациента небходимо провести ОКТ-ангиографию для выявления площади и высоты отека сетчатки, определить зоны некровоснабжаемой сетчатки.
Рис.9 Зоны нарушения кровообращения в сосудах сетчатки |
Зоны сетчатки, в которых стойко нарушено кровообращение, необходимо обрабатывать лазером.
При развитии отёка в центральной области сетчатки показано комбинированное лечение с интравитреальным введением ингибиторов ангиогенеза.
Пациент с тромбозом вен сетчатки в обязательном порядке должен лечится у терапевта, при необходимости у кардиолога, контролировать артериальное давление, состояние свертывающей системы крови, неукоснительно соблюдать все назначения докторов и принимать назначенные препараты. Только в этом случае лечение будет успешным и не произойдет повторения нарушения кровообращения.
Источник