Обмен жидкости между сосудами и тканями

Водно-электролитный обмен характеризуется чрезвычайным постоянством, которое поддерживается антидиуретическим и антинатрийуретическими системами. Реализация функций этих систем осуществляется на уровне почек. Стимулирование антинатрийуритической системы происходит вследствии рефлекторного влияния волюморецепторов правого предсердия (уменьшение объема крови) и понижения давления в почечной приводящей артерии, усиливается продукция гормона надпочечников- альдостерона. Кроме того, активация секреции альдостерона осуществляется через ренин-ангиотензивную систему. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в канальцах почек. Повышение осмолярности крови «включает» антидиуретическую систему через раздражение осморецепторов гипоталомической области головного мозга и увеличение выхода вазопрессина (антидиуретического гормона). Последний усиливает реабсорбцию воды канальцами нефронов.

Оба механизма функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно- электролитного гомеостаза при кровопотере, обезвоживании, избытке воды в организме, а также изменения осмотической концентрации солей и жидкости в тканях.

Одним из узловых моментов нарушения водно-солевого обмена являются изменения интенсивности обмена жидкости в системе кровеносный капилляр – ткани. Согласно закону Старлинга, за счет преобладания величины гидростатического над коллоидно-осмотическим давлением в артериальном конце капилляра, происходит фильтрация жидкости в ткани, а в венозном конце микроциркуляторного русла фильтрат реабсорбируется. Жидкость и белок, выходящие из кровеносных капилляров, реабсорбируются из преваскулярного пространства также и в лимфатические сосуды. Ускорение или замедление обмена жидкости между кровью и тканями опосредуется через изменение проницаемости сосудов, гидростатического и коллоидно-осмотического давления в кровеносном русле и тканях. Увеличение фильтрации жидкости приводит к уменьшению ОЦК, что вызывает раздражение осморецепторов и включает гормональное звено: увеличение выработки альдестерона и увеличение АДГ. АДГ увеличивает реабсорбцию воды, гидростатическое давление увеличивается, что увелиичивает фильтрацию. Создается порочный круг.

4. Общий патогенез отеков. Роль гидростатического, онкотического, осмотического, лимфогенного и мембранного факторов в развитии отеков.

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее – белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896) нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидно- осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.

Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт. ст. (Ланджи), а в венозном конце – 8-10 мм рт. ст.

В настоящее время установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт. ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление (ЭГД) – разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное * 36 мм рт. ст. (30 – (-6). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт. ст. (8- (-6).

Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт. ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет я 5 мм рт. ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости – в тканях.

Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) – разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет м 23 мм рт. ст. (28 – 5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициаль-ного пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 103). В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт. ст., а ЭОВС = 23 мм рт. ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт. ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт. ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт. ст. (14-23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт. ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра – 9 мм рт. ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит – за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

В развитии отеков играют роль следующие патогенетические факторы:

1. Гидростатический фактор. При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда (А; в, а не Ав, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости (А, с, а не Ас, как в норме), уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении – из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях. Возникает так называемый механический, или застойный, отек. По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у бе- ременных. Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков и т.д.

2. Коллоидно-осмотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением вели- чины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гид-рофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме того, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади (в’А2, а не вА, как в норме), через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (А2 с’, а не Ас, как в норме).

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на l/З) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э. Старлингом (1896). Оказалось, что изолированная лапа

собаки, через сосуды которой перфузировали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной и прибавляла в массе. Масса лапы и отечность резко уменьшались при замене изотоническогораствора поваренной соли на белковосодержащии раствор сыворотки крови.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка через почки), печеночных (снижение синтеза белков), голодных, ка-хектических и др. По механизму развития такие отеки называются онкотическими.

3. Проницаемость капиллярной стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными. Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению как процессов фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении – воспалительный отек. Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные и аллергические отеки.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник

Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э. Г. Старлингом (1896). Согласно классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием следующих сил:

1. Гидростатическое давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани. Величина этого давления на артериальном конце капилляров – около 30 мм рт. ст., по ходу капилляров оно падает за счёт трения до 10 мм рт. ст. на их венозном конце. Среднекапиллярное давление оценивается в 17 мм рт. ст.

2. Коллоидно-осмотическое («онкотическое») давление плазмы, которое не совпадает с общим осмотическим давлением на клеточных мембранах, Его оказывают лишь те частицы, которые не проходят свободно через капиллярную стенку. Это исключительно молекулы белка, главным образом, альбумина и α1-глобулинов. Характерно, что фибриноген почти не участвует в создании онкотического давления Суммарное осмотическое давление на клеточной мембране оказывают все растворенные и взвешенные частицы и оно в 200 раз выше своей коллоидно-Осмотической составляющей. Но именно белковая составляющая общего давления оказывается единственно значимой для перехода жидкости через сосудистую стенку, так как солевые и неэлектролитные компоненты общего осмотического давления по обе стороны гистогематических барьеров уравновешены диффузией соответствующих относительно низкомолекулярных веществ, скорость которой в тысячи раз больше скорости фильтрации жидкости. В норме плазменная концентрация белков более чем в 3 раза превышает интерстициальную. В мышцах и мозге, с их малопорозными капиллярами, тканевая концентрация онкотических эквивалентов еще ниже. Поэтому белки плазмы создают онкотическое давление не менее чем в 19 мм рт. ст., удерживающее жидкость в сосуде. К этому добавляется еще около 9 мм рт. ст. за счет эффекта Ф. Дж. Доннана (1924) электростатической фиксации анионными белковыми молекулами избытка катионов во внутрисосудистом пространстве. Таким образом, общее удерживающее давление в 28 мм рт. ст. существует вдоль всего капилляра.

3. Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет в обычных условиях 6 мм рт. ст. и удерживает воду в тканях. Если бы избыток белка, попадающего в ткань путем трансцитоза и при воспалениях, не реабсорбировался через лимфатическую систему градиент онкотического давления между кровью и тканями был бы постепенно утрачен.

4. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости – как полагали в течение почти 70 лет после Э. Г. Старлинга, должно быть положительной величиной, сопротивляющейся выходу жидкости из сосуда. В такой интерпретации организм выглядел чем-то вроде туго набитого плюшевого мишки. Эксперименты А. Гайтона (1961) произвели переворот в представлениях о тканевом давлении. Оказалось, что [210] под кожей между сосудами существует отрицательное (то есть, субатмосферное) присасывающее давление. В нормальных условиях давление свободной жидкости в большинстве тканей от -2 до -7 мм рт. ст. (в среднем -6).

Присасывание тканями жидкости из капилляров и посткапиллярных венул, фактически, значительно облегчает работу сердца по перфузии тканей и оказывает определяющее воздействие на пути нормальной микроциркуляции. Давление связанной тканевым гелем воды также находится на субатмосферном уровне, но на 1-2 мм рт. ст. выше, чем в свободной фазе. Положительным тканевое давление является только в органах, находящихся в замкнутом объёме, например, в головном мозге. В остальных тканях оно становится выше атмосферного только при заметных отёках. Частичный вакуум под кожей способствует компактному состоянию клеток в здоровых тканях даже в отсутствие скрепляющих соединительнотканных структур. При его утрате в отёчной, например, воспаленной ткани ослабевают связи между клетками.

Векторное взаимодействие вышеописанных сил в различных отделах обменных сосудов отражено в таблице 6.

Комментируя эти красноречивые данные, заметим, что более высокая проницаемость и увеличенная площадь венозных концов капилляров, по сравнению с артериальными, уравновешивает встречные потоки, несмотря на почти вдвое меньшую абсолютную величину результирующего вектора резорбции, по сравнению с вектором транссудации. Вышеописанный механизм регулирует фильтрацию и реабсорбцию (рис. 44). Однако, на гисто-гематической границе происходят и другие процессы – диффузия и трансцитоз, которые вносят важный вклад в определение состава тканевой жидкости.

Диффузия, фактически, является основным механизмом транскапиллярного обмена. Скорость фильтрационного потока значительно ниже скорости капиллярного потока крови. Однако подсчитано, что скорость гистогематического обмена воды очень велика, следовательно, она не определяется фильтрацией, а может быть связана лишь с диффузией. В результате обмен собственно воды в тканях, в основном, не следует механически переменчивыми характеристиками капиллярного кровотока.

Величина диффузии зависит от числа функционирующих капилляров (прямая зависимость), градиента концентраций (прямая зависимость), скорости кровотока в микроциркуляторном русле (обратная зависимость).

Легко диффундируют жирорастворимые вещества (кислород и, особенно, углекислота), механизмы транспорта водорастворимых веществ через капиллярную стенку рассмотрены [211] ниже при обсуждении явления экссудации, как компонента воспаления.

По классической концепции Старлинга, внутри капилляра, приблизительно на 2/3 его длины имеется точка равновесия всех вышеописанных сил, проксимальнее которой преобладает экстравазация жидкости, а дистальнее – резорбция. В идеальной точке равновесия обмена жидкости нет. Реальные измерения показывают, что определенная зона капилляра пребывает в околоравновесном положении, но и в ней выход жидкости, всё же, преобладает над резорбцией. Этот избыток транссудата возвращается в кровь по лимфатическим сосудам. Поистине, в микроциркуляторном русле «всё течет, всё изменяется» – по Гераклиту!

При увеличении гидростатического давления в микроциркуляторных обменных сосудах зона равновесия сдвигается в сторону посткапиллярных венул, увеличивая поверхность фильтрации и уменьшая площадь резорбции. Падение гидростатического давления ведёт к обратному сдвигу околоравновесной зоны. Общая объемная скорость фильтрации в отдельном гистионе определяется, главным образом, суммарной площадью поверхности функционирующих капилляров и их проницаемостью. Количественную оценку объемной скорости транскапиллярного перемещения жидкости можно произвести по формуле:

Qf = CFC [(Рс – Pi) – σ(Пс – Пi)]

где CFC – коэффициент капиллярной фильтрации, характеризующий площадь обменной поверхности (число функционирующих капилляров) и проницаемость капиллярной стенки для жидкости. Коэффициент имеет размерность мл/мин/100 г ткани/мм рт. ст., т.е. показывает, сколько миллилитров жидкости в 1 мин фильтруется или абсорбируется в 100 г ткани при изменении капиллярного гидростатического давления на [212] 1 мм рт. ст.; σ – осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков (Б. И. Ткаченко, 1994).

18. Функции лимфатической системы. Лимфообразование и механизм лимфообращения.

Лимфа – жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимфатической системе

Состав лимфыВ состав лимфы входят клеточные элементы, белки, липиды, низкомолекулярные органические соединения (аминокислоты, глюкоза, глицерин), электролиты. Клеточный состав лимфы представлен в основном лимфоцитами. В лимфе грудного протока их число достигает 8*109/л. Эритроциты в лимфе в норме встречаются в ограниченном количестве, их число значительно возрастает при травмах тканей, тромбоциты в норме не определяются. Макрофаги и моноциты встречаются редко. Гранулоциты могут проникать в лимфу из очагов инфекции. Ионный состав лимфы не отличается от ионного состава плазмы крови и интерстициальной жидкости. В то же время по содержанию и составу белков и липидов лимфа значительно отличается от плазмы крови. В лимфе человека содержание белков составляет в среднем 2-3% от объема. Концентрация белков в лимфе зависит от скорости ее образования: увеличение поступления жидкости в организм вызывает рост объема образующейся лимфы и уменьшает концентрацию белков в ней. В лимфе в небольшом количестве содержатся все факторы свертывания, антитела и различные ферменты, имеющиеся в плазме. Холестерин и фосфолипиды находятся в лимфе в виде липопротеинов. Содержание свободных жиров, которые находятся в лимфе в виде хиломикронов, зависит от количества жиров, поступивших в лимфу из кишечника. Тотчас после приема пищи в лимфе грудного протока содержится большое количество липопротеинов и липидов, всосавшихся в желудочно-кишечном тракте. Между приемами пищи содержание липидов в грудном протоке минимально.

19. Механизм лимфообразования.

Лимфа образуется из тканевой (интерстициальной) жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве в результате преобладания фильтрации жидкости над реабсорбцией через стенку кровеносных капилляров. Движение жидкости из капилляров и внутрь их определяется соотношением гидростатического и осмотического давлений, действующих через эндотелий капилляров. Осмотические силы стремятся удержать плазму внутри кровеносного капилляра для сохранения равновесия с противоположно направленными гидростатическими силами. Вследствие того что стенка кровеносных капилляров не является полностью непроницаемой для белков, некоторое количество белковых молекул постоянно просачивается через нее в интерстициальное пространство. Накопление белков в тканевой жидкости увеличивает ее осмотическое давление и приводит к нарушению баланса сил, контролирующих обмен

жидкости через капиллярную мембрану. В результате концентрация белков в интерстициальной ткани повышается и белки по градиенту концентрации начинают поступать непосредственно в лимфатические капилляры. Кроме того, движение белков внутрь лимфатических капилляров осуществляется посредством пиноцитоза.Утечка белков плазмы в тканевую жидкость, а затем в лимфу зависит от органа. Так, в легких она равна 4%, в желудочно-кишечном тракте – 4,1%, сердце – 4,4%, в печени достигает 6,2%.

20. Механизм лимфообращения

Полный механизм лимфообращения не установлен. В настоящее время идет накопление фактов по созданию единой теории движения лимфы по лимфатическому руслу.

Известно, что скорость движения лимфы определяется скоростью лимфообразования. Роль лимфообразования в механизме движения лимфы заключается в создании первоначального гидростатического давления, необходимого для перемещения лимфы из лимфатических капилляров в отводящие лимфатические сосуды. Повышение лимфообразования приводит к увеличению скорости движения лимфы, которая варьирует в широких пределах в различных магистральных и органных лимфатических сосудах.

Движение лимфы достаточно медленное (от 0,4 до 1,3 мл/мин), происходит только в одном направлении за счет ряда факторов:

1. Главные факторы:

• Сокращение стенок лимфатических сосудов – лимфангионов

• Строение лимфангионов (клетки-пейсмекеры, мышечные элементы сократительного типа, полулунные клапаны) и их работа (возбуждение одиночным платообразным потенциалом действия и увеличение силы сокращения при увеличении силы растяжения мышц) напоминает деятельность сердца. Не случайно они называются сосудистыми лимфатическими сердцами.

• Сокращение лимфангиона просиходит с частотой 10-20 раз в минуту. Как в цикле сердца, в цикле лимфангиона имеются систола и диастола. По мере поступления лимфы из капилляров в мелкие лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов лимфой и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению гладких мышечных клеток мышечной “манжетки”.

Задачи.

В условиях стационарного лечения, когда нередко требуется проведение внутривенной трансфузии растворов, пациенту катетером пунктируют подключичную вену. В момент подключения трансфузионной системы просят пациента задержать дыхания.

Источник