Общее периферическое сопротивление сосудов у детей

Артериальная гипертензия у детей  (АГ) относится к актуальным проблемам в педиатрии. Ее распространенность с каждым годом  увеличивается, достигая у подростков до 8-20%. Артериальная гипертензия это патологическое состояние, при котором отмечается периодическое или постоянное повышение артериального давления по сравнению с возрастной нормой.

Возрастные  нормы  АД:

• До 1мес. — 85/40 мм рт. ст.;
• 1 мес.-1 год — 90/50 мм рт. ст.;
• После 1-года — систолическое АД с каждый годом возрастает на 2 мм рт. ст., а диастолическое на 1 мм рт. ст.;
• У подростков уровень АД соответствует уровню АД взрослых.

Можно  рассчитать норму систолического АД используя формулу — 90+(2 x n), где n количество лет.

Факторы, предрасполагающие к артериальной гипертензии:

• Наследственный фактор.
  У лиц с наследственной предрасположенностью частота АГ в 5-6 раз больше;
• Алиментарный фактор.
  Ожирение является важным фактором в развитии АГ.
  На повышение АД также влияет питание, особенно употребление  поваренной соли и жирных кислот. Если в суточном рационе более 30% жира – повышается риск  развития АГ. Употребление продуктов богатых калием предупреждает развитие АГ.
• Отрицательные эмоции и длительное психоэмоциональное напряжение
  (страх, тревога, депрессия) усиливают симпатико-адреналовую активность, что приводит к вегетативной дизрегуляции;
• Никотиновая интоксикация, употребление алкоголя, гиподинамия влияют на развитие АГ.
  Недостаток физической активности является одним из главных факторов в развитии АГ. Доказано, что занятия физической культурой несколько часов в неделю уменьшают риск развития АГ.

Патофизиология.

Артериальное давление зависит от баланса между сосудистым сопротивлением и сердечным выбросом. При изменении одного из этих составляющих, без компенсации другого приводит к увеличению АД.

Основные гемодинамиеские параметры:

• МОК – минутный объем кровообращения;
• ОПСС – общее периферическое сопротивление;
• Венозный тонус – венулы;
• САД – систолическое артериальное давление;
• ДАД – диастолическое артериальное давление.

Гемодинамика при АГ.

Различают 3 типа изменения гемодинамики:

• Гиперкинетический тип.
  Когда увеличивается сердечный выброс или МОК, а ОПСС не изменяется (это приводит  к увеличению АД);
• Эукинетический тип.
  ОПСС возрастает, а сердечный выброс в норме;
• Гипокинетический тип.
  ОПСС резко возрастает, а сердечный выброс уменьшается.

У детей и подростков в большинстве случаев встречается гиперкинетический тип гемодинамики.

Развитию гиперкинетического типа способствует:

• Гиперсимпатикотония;
• Повышенная чувствительность рецепторов миокарда к катехоламинам;
• Увеличение венозного возврата крови;
• Сочетание этих факторов.

В зависимости от вида артериального давления, выделяют такие типы:

• Систолический.
  При этом типе АГ повышается САД при нормальном или умеренно пониженном ДАД. Пульсовое АД (разница между САД и ДАД) может возрастать, а среднее гемодинамическое АД (рассчитывается по формуле) не изменяется.
  Систолическая АГ часто связана с увеличением сердечного выброса и гиперкинетическим типом кровообращения. Такой тип гипертензии чаще возникает у подростков 13-18 лет с симпатической настроенностью вегетативной нервной системы и расценивается педиатрами как «юношеская гипертензия», ВСД или НЦД гипертензивного типа.
  Первичная систолическая АГ чаще связана с ускорением развития, пубертатным периодом, она поддается немедикаментозной терапии и имеет лучший прогноз.
• Диастолический или систоло–диастолический.
  При этом типе АГ одновременно повышается САД и ДАД, что в значительной мере обусловлено увеличением тонуса прекапилярного русла периферических сосудов и общего периферического сопротивления. Систоло-диастолический тип АГ у детей чаще связан со вторичными АГ. При коартации аорты гипертензия вначале систолическая, а в более поздних стадиях заболевания – систоло-диастолическая, что, вероятно, вызвано длительным снижением перфузионного давления в почечных сосудах.
• Изолированная систолическая гипертензия.
  Наиболее распространенный тип у пожилых и старых людей. Характеризуется изолированным повышением САД (до 160-170 мм.рт.ст. ), нормальным или сниженном ДАД (меньше 90  мм.рт.ст.) и выраженным повышением пульсового АД (до 80-100 мм.рт.ст.). Возникновение изолированной АГ обусловлено снижением эластичности стенок аорты и ее крупных ветвей, а также нарушением барорецепторных зон аорты и синокаротидных областей.

У больных с АГ было обнаружено нарушения в таких системах:

• В системе катехоламинов.
  Нарушается не экскреция катехоламинов, а их депонирование. Это способствует  более длительному воздействию на рецепторы, и развитию более длительной гипертензивной реакции.
  Длительное воздействие  катехоламинов на венулы — усиливает венозный возврат к сердцу, усиливает работу сердца, увеличивает МОК. Также в результате воздействия на альфа-рецепторы норадреналина — увеличивается ОПСС;
• Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
  Дисбаланс в этой системе приводит к развитию АГ.
  В норме из ангиотензиногена с помощью ренина образуется ангиотензин I (малоактивный гормон). Затем с помощью ангиотензинпревращающего фактора (АПФ) — ангиотензин I превращается в ангиотензин II (активный гормон).
  Ангиотензина II вызывает выраженное вазоконстрикторное и антидиуретическое действие, стимулирует синтез вазопрессина и норадреналина.  Одно из важнейших свойств ангиотензина II — стимуляция синтеза альдостерона, который является одним из основных факторов задержки жидкости в организме.
  Совместное действие Ангиотензина II и альдостерона приводит к набуханию сосудистой стенки (просвет сосудов уменьшается) – увеличивается ОПСС. Спазм сосудов еще более увеличивает ОПСС. Это приводит к увеличению ОЦК и МОК;
• Ренин-ангиотинзиновая система связана с калликреин-кининовой системой. Ангиотензинпревращающий фактора (АПФ) также инактивирует брадикинин, который является вазодилятатором. Поэтому при применении ингибиторов АПФ повышается уровень брадикинина, что приводит к снижению АД. Но повышение брадикинина имеет и свои побочные эффекты, например, кашель.

Единой классификации АГ нет, и все предлагаемые варианты имеют много общего.

По генезу различают две группы артериальных гипертензий:

• Первичная (эссенциальная или идиопатическая).
  Не связанная с каким-либо предшествующим или текущем заболеванием. Часто встречается при вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу или как начало гипертонической болезни;
• Вторичная (симптоматическая).
  Является симптомом, осложняющим основное (первичное) заболевание. Вторичные АГ обусловлены первичным поражением внутренних органов или систем и развиваются на фоне заболеваний, которые могут быть объединены в несколько групп:
  1. Ренальные (ренопаренхиматозные, реноваскуляторные);
  2. Болезни сердца и магистральных сосудов;
  3. Эндокринные заболевания;
  4. Заболевания нервной системы;
  5.Прием лекарственных препаратов.

Чем младше ребенок и выше уровень АД, тем выше вероятность вторичного генеза артериальной гипертензии.

Более подробное рассмотрение первичной и вторичной артериальной гипертензии будет в последующих статьях.

Михаил Любко.

Литература:

• Белозеров Ю.М. Детская кардиология. Москва. 2004 год;
• Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и подростков. О.А. Мутафьян. Санкт-Петербург. 2002 год.

Оглавление темы “Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Системная гемодинамика. Сердечный выброс.”:

1. Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Центральное венозное давление.

2. Классификация системы кровообращения. Функциональные классификации системы кровообращения ( Фолкова, Ткаченко).

3. Характеристика движения крови по сосудам. Гидродинамические характеристики сосудистого русла. Линейная скорость кровотока. Что такое сердечный выброс?

4. Давление кровотока. Скорость кровотока. Схема сердечно-сосудистой системы ( ССС ).

5. Системная гемодинамика. Параметры гемодинамики. Системное артериальное давление. Систолическое, диастолическое давление. Среднее давление. Пульсовое давление.

6. Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка.

7. Сердечный выброс. Минутный объем кровообращения. Сердечный индекс. Систолический объем крови. Резервный объем крови.

8. Частота сердечных сокращений ( пульс ). Работа сердца.

9. Сократимость. Сократимость сердца. Сократимость миокарда. Автоматизм миокарда. Проводимость миокарда.

10. Мембранная природа автоматии сердца. Водитель ритма. Пейсмекер. Проводимость миокарда. Истинный водитель ритма. Латентный водитель ритма.

Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1—Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332— коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин • с ¦ см , при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200—3000 дин • с • см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

– Также рекомендуем “Сердечный выброс. Минутный объем кровообращения. Сердечный индекс. Систолический объем крови. Резервный объем крови.”