Общее сопротивление системы сосудов

Общее сопротивление системы сосудов thumbnail

Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление

Причину такого значительного возрастания объемного кровотока при увеличении диаметра сосуда можно объяснить с помощью схемы, представленной на рисунке. На схеме показано поперечное сечение крупного и мелкого кровеносных сосудов. Концентрические слои внутри сосудов указывают на то, что скорость движения каждого слоя отличается от скорости соседних слоев, т.к. происходит ламинарное течение крови (см. ранее в статьях на сайте). Дело в том, что слой крови, прилежащий к стенке сосуда, едва движется благодаря взаимодействию крови и эндотелия сосудистой стенки. Следующий слой крови скользит относительно пристеночного слоя и поэтому движется быстрее. Третий, четвертый, пятый и шестой слои также текут с нарастающей скоростью. Таким образом, пристеночный слой крови движется чрезвычайно медленно, в то время как по продольной оси сосуда кровь движется с наибольшей скоростью.

Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление
А. Влияние диаметра сосуда на объемный кровоток.

Б. Концентрические слои крови, текущие вдоль сосуда с разной скоростью; поток тем быстрее, чем дальше от стенки сосуда

В мелких сосудах практически вся кровь оказывается вблизи сосудистой стенки, поэтому быстротекущего центрального потока крови просто не существует. Сложив скорости всех концентрических слоев текущей крови, умноженные на площади поперечного сечения каждого слоя, можно вывести формулу, известную как закон Пуазейля:

закон пуазейля

где F — скорость кровотока, ΔР — разница давления на концах сосуда, r — радиус сосуда, 1 — длина сосуда и n — вязкость крови.

Обратите внимание, что в этом уравнении скорость кровотока прямо пропорциональна четвертой степени радиуса сосуда. Это еще раз показывает, что среди всех факторов, определяющих скорость кровотока, диаметр кровеносного сосуда, равный двум радиусам, имеет первостепенное значение.

Влияние диаметра артериол на их сопротивление (закон четвертой степени). В большом круге кровообращения почти 2/3 общего периферического сопротивления приходится на мелкие артериолы. Внутренний диаметр артериол имеет величину от 4 до 25 мкм. Однако мощная мышечная стенка артериол позволяет существенно менять внутренний диаметр, часто более чем в 4 раза. Исходя из закона четвертой степени, который определяет зависимость объемного кровотока от диаметра сосудов, четырехкратное увеличение диаметра приводит к возрастанию объемного кровотока, по меньшей мере, в 256 раз. Таким образом, незначительные изменения диаметра артериол в ответ на нервные сигналы или действие местных гуморальных факторов может привести или к почти полному прекращению кровотока в тканях, или — в других экстремальных ситуациях — резко увеличить кровоток. И действительно, в отдельных сосудистых областях регистрируется увеличение местного кровотока в 100 раз при переходе артериол из состояния максимального сужения к состоянию их максимального расширения.

Сопротивление сосудов, соединенных между собой последовательно и параллельно. Кровь, которая поступает в большой круг кровообращения из сердца, движется из области с высоким давлением (аорта) в область с низким давлением крови (полые вены). Кровь течет через обширную сосудистую сеть, в которой многочисленные сосуды соединены между собой последовательно и параллельно. Артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены в целом являются системой последовательно соединенных сосудов. Общее сопротивление такой системы представляет собой сумму сопротивлений каждого отдельного сосуда:

Rобщее = R1+R2+R3+R4…..

Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление
Сосудистое сопротивление при последовательном (А) и параллельном (Б) соединении сосудов

Следовательно, общее периферическое сопротивление равно сумме сопротивлений артерий, артериол, капилляров, венул и вен. На примере, приведенном на рисунке, общее сосудистое сопротивление равно сумме сопротивлений R1 и R2.

Благодаря разветвлению сосудов формируются параллельные сосудистые сети, снабжающие кровью многочисленные органы и ткани организма. Формирование параллельных сосудистых сетей позволяет каждому органу и даже участку органа в большой степени регулировать собственный местный кровоток независимо от других органов и тканей.

Для параллельно соединенных сосудов общее сопротивление рассчитывается следующим образом:

1/Rобщее = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4…

Очевидно, что при одном и том же градиенте давления гораздо больший объем крови будет протекать через систему параллельных сосудов, чем через любой отдельно взятый сосуд. Таким образом, общее сопротивление системы параллельных сосудов оказывается гораздо меньше, чем сопротивление любого отдельного сосуда. Кровоток через каждый из параллельных сосудов на рисунке зависит от градиента давления и сопротивления данного сосуда, а не сопротивления всей системы. Однако увеличение сопротивления одного из сосудов параллельной системы приведет к увеличению сопротивления всей системы.

Кажется парадоксальным, что дополнительное увеличение количества сосудов в параллельной системе приводит к уменьшению общего сосудистого сопротивления. Дело в том, что множество параллельных сосудов облегчает протекание крови через сосудистую сеть, т.к. каждый параллельный сосуд обеспечивает дополнительный путь кровотоку, увеличивая так называемую проводимость системы для крови.

Итак, общая проводимость системы параллельных сосудов (Собщая) представляет собой сумму проводимостей каждого отдельного сосуда: Собщее = С1+С2+С3+С4….

Например, сосуды головного мозга, почек, мышц, желудочно-кишечного тракта, кожи, сердца представляют собой отдельные, параллельно соединенные системы, каждая из которых вносит свой вклад в общую проводимость большого круга кровообращения. Объемный кровоток каждого органа является частью общего кровотока (сердечного выброса) и зависит от сопротивления кровотоку (или проводимости) органа так же, как и от градиента давления. Следовательно, ампутация конечности или хирургическое удаление почки приводит к удалению одной из параллельных сосудистых систем большого круга кровообращения и уменьшает общую сосудистую проводимость и объемный кровоток (т.е. сердечный выброс), в то время как общее периферическое сопротивление увеличивается.

– Также рекомендуем “Гематокрит. Зависимость кровотока от давления”

– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”

Оглавление темы “Сосудистая система”:

1. Электрокардиограмма при фибрилляции желудочков. Электрошоковая дефибрилляция желудочков

2. Ручной массаж сердца в помощь дефибрилляции. Фибрилляция предсердий

3. Трепетание предсердий. Остановка сердца

4. Функциональные участки системы кровообращения. Объемы крови в различных отделах сосудистой системы

5. Давление крови в различных участках сосудистой системы. Теоретические основы кровообращения

6. Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток

7. Ультразвуковой флоуметр. Ламинарное течение крови в сосудах

8. Турбулентное течение крови. Давление крови

9. Сопротивляемость сосудов. Проводимость сосудов

10. Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление

Источник

Сопротивляемость сосудов. Проводимость сосудов

Сопротивление представляет собой препятствие кровотоку, которое возникает в кровеносных сосудах. Сопротивление не может быть измерено никаким прямым методом. Оно может быть рассчитано с использованием данных о величине кровотока и разницы давления на обоих концах кровеносного сосуда. Если разница давления равна 1 мм рт. ст., а объемный кровоток равен 1 мл/сек, сопротивление составляет 1 единицу периферического сопротивления (ЕПС).

Сопротивление, выраженное в единицах системы СГС. Иногда для выражения единиц периферического сопротивления используют единицы системы СГС (сантиметры, граммы, секунды). В этом случае единицей сопротивления будет дина сек/см5. Сопротивление в этих единицах может быть рассчитано по следующей формуле:

R(дина*сек/см5) = (1333 * мм.рт.ст.) / мл/сек.

Общее периферическое сосудистое сопротивление и общее легочное сосудистое сопротивление. Объемная скорость кровотока в системе кровообращения соответствует сердечному выбросу, т.е. тому объему крови, которое сердце перекачивает за единицу времени. У взрослого человека это составляет примерно 100 мл/сек. Разница давления между системными артериями и системными венами равна примерно 100 мм рт. ст. Следовательно, сопротивление всего системного (большого) круга кровообращения или, иными словами, общее периферическое сопротивление соответствует 100/100 или 1 ЕПС.

В условиях, когда все кровеносные сосуды организма резко сужены, общее периферическое сопротивление может возрасти до 4 ЕПС. И наоборот, если все сосуды окажутся расширенными, сопротивление может упасть до 0,2 ЕПС.

сопротивляемость сосудов
А. Влияние диаметра сосуда на объемный кровоток.

Б. Концентрические слои крови, текущие вдоль сосуда с разной скоростью; поток тем быстрее, чем дальше от стенки сосуда

В сосудистой системе легких артериальное давление в среднем равно 16 мм рт. ст., а среднее давление в левом предсердии — 2 мм рт. ст. Следовательно, общее легочное сосудистое сопротивление составит 0,14 ЕПС (примерно 1/7 общего периферического сопротивления) при обычном сердечном выбросе, равном 100 мл/сек.

Проводимость сосудистой системы для крови и ее взаимосвязь с сопротивлением. Проводимость определяется объемом крови, протекающим по сосудам, за счет данной разницы давления. Проводимость выражается в миллилитрах за секунду на миллиметр ртутного столба, но может быть выражена также в литрах за секунду на миллиметр ртутного столба или в каких-либо других единицах объемного кровотока и давления.

Очевидно, что проводимость — это величина, обратная сопротивлению: проводимость = 1/сопротивление.

Незначительные изменения диаметра сосудов могут привести к существенным изменениям их проводимоаи. В условиях ламинарного течения крови незначительные изменения диаметра сосудов могут резко изменить величину объемного кровотока (или проводимость кровеносных сосудов). На рисунке показаны три сосуда, диаметры которых соотносятся как 1, 2 и 4, а разница давления между концами каждого сосуда одинакова — 100 мм рт. ст. Скорость объемного кровотока в сосудах равна 1, 16 и 256 мл/мин, соответственно.

Обратите внимание, что при увеличении диаметра сосуда только в 4 раза объемный кровоток увеличился в нем в 256 раз. Таким образом, проводимость сосуда увеличивается пропорционально четвертой степени диаметра в соответствии с формулой: Проводимость ~ Диаметр4.

– Также рекомендуем “Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление”

Оглавление темы “Сосудистая система”:

1. Электрокардиограмма при фибрилляции желудочков. Электрошоковая дефибрилляция желудочков

2. Ручной массаж сердца в помощь дефибрилляции. Фибрилляция предсердий

3. Трепетание предсердий. Остановка сердца

4. Функциональные участки системы кровообращения. Объемы крови в различных отделах сосудистой системы

5. Давление крови в различных участках сосудистой системы. Теоретические основы кровообращения

6. Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток

7. Ультразвуковой флоуметр. Ламинарное течение крови в сосудах

8. Турбулентное течение крови. Давление крови

9. Сопротивляемость сосудов. Проводимость сосудов

10. Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление

Источник

Оглавление темы “Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Системная гемодинамика. Сердечный выброс.”:

1. Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Центральное венозное давление.

2. Классификация системы кровообращения. Функциональные классификации системы кровообращения ( Фолкова, Ткаченко).

3. Характеристика движения крови по сосудам. Гидродинамические характеристики сосудистого русла. Линейная скорость кровотока. Что такое сердечный выброс?

4. Давление кровотока. Скорость кровотока. Схема сердечно-сосудистой системы ( ССС ).

5. Системная гемодинамика. Параметры гемодинамики. Системное артериальное давление. Систолическое, диастолическое давление. Среднее давление. Пульсовое давление.

6. Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка.

7. Сердечный выброс. Минутный объем кровообращения. Сердечный индекс. Систолический объем крови. Резервный объем крови.

8. Частота сердечных сокращений ( пульс ). Работа сердца.

9. Сократимость. Сократимость сердца. Сократимость миокарда. Автоматизм миокарда. Проводимость миокарда.

10. Мембранная природа автоматии сердца. Водитель ритма. Пейсмекер. Проводимость миокарда. Истинный водитель ритма. Латентный водитель ритма.

Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка.

где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1—Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332— коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка.
Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин • с ¦ см , при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200—3000 дин • с • см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

– Также рекомендуем “Сердечный выброс. Минутный объем кровообращения. Сердечный индекс. Систолический объем крови. Резервный объем крови.”

Источник

Сосудистое сопротивление – это сопротивление, которое необходимо преодолеть, чтобы протолкнуть кровь по кровеносной системе и создать кровоток . Сопротивление, обеспечиваемое системным кровообращением, известно как системное сосудистое сопротивление ( SVR ) или иногда может называться более старым термином полное периферическое сопротивление ( TPR ), в то время как сопротивление, обеспечиваемое малым кровообращением , известно как сопротивление легочных сосудов ( PVR). ). Системное сосудистое сопротивление используется при расчетах артериального давления , кровотока и сердечной функции. Сужение сосудов (т.е. уменьшение диаметра кровеносных сосудов) увеличивает УВО, тогда как вазодилатация (увеличение диаметра) снижает УВО.

Единицами измерения сосудистого сопротивления являются дин · с · см −5 , паскаль-секунды на кубический метр (Па · с / м³) или, для простоты определения, по давлению (измеряется в мм рт. Ст. ) И сердечному выбросу (измеряется в л / мин). , может быть дан в мм рт. ст. · мин / л. Это численно эквивалентно гибридным единицам сопротивления (HRU), также известным как единицы Вуда (в честь Пола Вуда , одного из первых пионеров в этой области), часто используемых детскими кардиологами. Преобразование между этими единицами:

ИзмерениеКонтрольный диапазон
дин · с / см 5МПа · с / м 3мм рт. ст. · мин / л или
HRU / единицы древесины
Системное сосудистое сопротивление700–160070–1609–20
Сопротивление легочных сосудов20–1302–130,25–1,6

Расчет

Основной принцип расчета сопротивления заключается в том, что расход равен движущему давлению, деленному на расход.

где

  • R – сопротивление
  • ΔP – это изменение давления в циркуляционном контуре (системном / легочном) от его начала (сразу после выхода из левого желудочка / правого желудочка) до его конца (вход в правое предсердие / левое предсердие)
  • Q – поток через сосудистую сеть (при обсуждении УВО это равно сердечному выбросу )
  • Это гидравлический вариант закона Ома, V = IR (который можно переформулировать как R = V / I), в котором перепад давления аналогичен падению электрического напряжения, поток аналогичен электрическому току, а сопротивление сосудов аналогично. к электрическому сопротивлению.

Системные расчеты

Следовательно, системное сосудистое сопротивление может быть рассчитано в единицах дин · с · см −5 как

где среднее артериальное давление составляет 2/3 диастолического артериального давления плюс 1/3 систолического артериального давления [или диастолическое + 1/3 (систолико-диастолическое)].

Другими словами:

Системное сосудистое сопротивление = 80x ( среднее артериальное давление – среднее венозное давление или ЦВД) / сердечный выброс

Среднее артериальное давление чаще всего измеряется с помощью сфигмоманометра и расчета специального среднего значения между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Венозное давление, также известное как центральное венозное давление , измеряется в правом предсердии и обычно очень низкое (обычно около 4 мм рт. Ст.). В результате этим иногда пренебрегают.

Легочные расчеты

Сопротивление легочных сосудов можно рассчитать в единицах дин · с · см −5 как

где давление измеряется в миллиметрах ртутного столба ( мм рт. ст. ), а сердечный выброс – в литрах в минуту (л / мин). Легочная артерия клино давление (также называемый легочное давлением окклюзии артерии или PAOP) представляет собой измерение , в котором одна из легочных артерий окклюзии, а давление ниже по течению от окклюзии измеряется для того , чтобы приблизительно образца левого предсердия давления. Следовательно, числитель приведенного выше уравнения – это разница давлений между входом в контур легочной крови (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом контура (который является входом в левое предсердие сердца). ). Приведенное выше уравнение содержит числовую константу для компенсации используемых единиц, но концептуально эквивалентно следующему:

где R – сопротивление легочных сосудов (сопротивление жидкости), ΔP – перепад давления в легочном контуре, а Q – скорость кровотока через него.

Например: если
систолическое давление : 120 мм рт. Ст.,
Диастолическое давление : 80 мм рт. Ст., Среднее давление в правом предсердии: 3 мм рт. Ст., Сердечный выброс: 5 л / мин, тогда среднее артериальное давление будет: (2 диастолическое давление + систолическое давление) / 3 = 93,3 мм рт.ст., а системное сосудистое сопротивление: (93 – 3) / 5 = 18 единиц древесины. Или Системное сосудистое сопротивление: 18 x 80 = 1440 дин · с / см5. Эти значения находятся в пределах нормы.

Регулирование

Есть много факторов, которые изменяют сосудистое сопротивление. Сосудистый соответствия определяется мышечного тонуса в гладкой мышечной ткани из средней оболочки и эластичности из эластичных волокон там, но тонус мышц подвержен постоянных гомеостатических изменений со стороны гормонов и клеточных сигнальных молекул , которые вызывают расширение сосудов и вазоконстрикцию , чтобы держать кровь давление и кровоток в пределах нормы .

В первом подходе, основанном на динамике жидкостей (где текущий материал непрерывен и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разной скоростью) факторы, влияющие на сопротивление сосудов, представлены в адаптированной форме Уравнение Хагена – Пуазейля :

где

  • R = сопротивление кровотоку
  • L = длина судна
  • η = вязкость крови
  • r = радиус кровеносного сосуда

Длина сосуда в теле, как правило, не изменяется.

В уравнении Хагена – Пуазейля слои потока начинаются от стенки и, за счет вязкости, достигают друг друга по центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости.

Во втором подходе, более реалистичном и основанном на экспериментальных наблюдениях за потоками крови, согласно Терстону, существует наслоение клеток высвобождения плазмы на стенках, окружающих закупоренный поток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η (δ), и эти окружающие слои не пересекаются в центре сосуда в реальном потоке крови. Вместо этого возникает закупоренный поток, который является сверхвязким из-за высокой концентрации эритроцитов. Терстон соединил этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать кровоток с помощью вязкости η (δ) и толщины δ от слоя стенки.

Закон сопротивления крови отображается как R, адаптированный к профилю кровотока:

где

  • R = сопротивление кровотоку
  • c = постоянный коэффициент расхода
  • L = длина судна
  • η (δ) = вязкость крови в слое клеток высвобождения плазмы стенки
  • r = радиус кровеносного сосуда
  • δ = расстояние в слое плазменной ячейки

Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и ее закупоренного потока (или кровотока, поскольку они дополняют сечение сосуда), а также от размера сосудов.

Вязкость крови увеличивается по мере того, как кровь становится более гемоконцентрированной, и уменьшается по мере того, как кровь становится более разбавленной. Чем больше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации красных кровяных телец, таким образом, большее количество гемодилютированной крови будет течь легче, а более гемоконцентрированная кровь будет течь медленнее.

Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к увеличению турбулентности. Снаружи замкнутой сосудистой системы турбулентность можно рассматривать как повышенное сопротивление, тем самым препятствуя легкости кровотока большего количества гемодилютированной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может быть причиной некоторых изменений давления в сосудистом русле.

Основным регулятором сосудистого сопротивления в организме является регулирование радиуса сосудов. У людей происходит очень небольшое изменение давления, когда кровь течет от аорты к крупным артериям, но на мелкие артерии и артериолы приходится около 70% падения давления, и они являются основными регуляторами УВО. Когда происходят изменения окружающей среды (например, упражнения, погружение в воду), нейрональные и гормональные сигналы, включая связывание норадреналина и адреналина с рецептором α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо вазоконстрикцию, либо вазодилатацию . Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменение диаметра артериолы может привести к значительному увеличению или уменьшению сопротивления сосудов.

Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, результирующая сила, действующая на стенки сосудов, сила теменного сопротивления , обратно пропорциональна второй степени радиуса. Сила, оказываемая потоком крови на стенки сосудов, согласно уравнению Пуазейля , равна напряжению сдвига стенки. Это напряжение сдвига стенки пропорционально падению давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а напряжение сдвига стенки прикладывается к сторонам сосуда. Таким образом, общая сила на стене пропорциональна перепаду давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на стенки сосудов, обратно пропорциональна второй степени радиуса.

Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, в то время как вязкость крови также зависит от радиуса сосуда. Согласно совсем недавним результатам, показывающим поток в оболочке, окружающий поршневой поток в сосуде, размер потока в оболочке не может игнорироваться в реальном профиле скорости кровотока в сосуде. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Изменения вязкости, согласно Терстону, также уравновешиваются размером потока в оболочке вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер потока в оболочке и ее вязкость.

Терстон также показывает, что сопротивление R является постоянным, где для определенного радиуса сосуда значение η (δ) / δ является постоянным в потоке оболочки.

Сосудистое сопротивление зависит от кровотока, который делится на 2 смежные части: пробковый поток, с высокой концентрацией в эритроцитах, и поток оболочки, более текучий слой высвобождающих плазму клеток. Оба сосуществуют и имеют разную вязкость, размеры и профили скорости в сосудистой системе.

Объединение работы Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает, что кровоток оказывает на стенки сосудов силу, обратно пропорциональную радиусу и толщине потока в оболочке. Он пропорционален массовому расходу и вязкости крови.

где

  • F = Сила, оказываемая кровотоком на стенки сосудов
  • Q = объемный расход
  • c = постоянный коэффициент расхода
  • L = длина судна
  • η (δ) = динамическая вязкость крови в слое клеток высвобождения плазмы стенки
  • r = радиус кровеносного сосуда
  • δ = расстояние в слое плазменной ячейки или толщина потока оболочки

Прочие факторы

Многие вещества, производные тромбоцитов , включая серотонин , обладают сосудорасширяющим действием, когда эндотелий не поврежден, и сосудосуживающими, когда эндотелий поврежден.

Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение релаксирующего фактора эндотелия (EDRF) (позже было обнаружено, что EDRF представляет собой оксид азота ) из интактного эндотелия, вызывая расширение сосудов. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию.

Аденозин, скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако при гипоксии он вызывает расширение сосудов и снижает сопротивление сосудов. Аденозин образуется в клетках миокарда во время гипоксии, ишемии или интенсивной работы из-за распада высокоэнергетических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфата , АМФ). Большая часть продуцируемого аденозина покидает клетку и действует как прямое вазодилататорное средство на стенку сосудов. Поскольку аденозин действует как прямое вазодилататор, он не зависит от интактного эндотелия, чтобы вызвать расширение сосудов.

Аденозин вызывает расширение сосудов в малых и средних резистентных артериолах (менее 100 мкм в диаметре). Когда аденозин вводится, он может вызвать феномен коронарного обкрадывания , когда сосуды в здоровой ткани расширяются так же, как и ишемизированная ткань, и большее количество крови отводится от ишемической ткани, которая больше всего в нем нуждается. Это принцип, лежащий в основе стресс-тестирования аденозина . Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и стенке сосудов.

Системный

Системное воздействие на организм

Снижение УВО (например, во время тренировки) приведет к увеличению кровотока к тканям и увеличению венозного оттока обратно к сердцу. Повышенный УВО приведет к уменьшению кровотока к тканям и уменьшению венозного кровотока к сердцу.

Легочный

Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является тонус мелких артериол (известный как резистентные артериолы ). Эти сосуды от 450 мкм до 100 мкм в диаметре. (Для сравнения, диаметр капилляра составляет от 5 до 10 мкм.)

Другой фактор, определяющий сосудистое сопротивление, – это прекапиллярные артериолы . Эти артериолы меньше 100 мкм в диаметре. Иногда их называют ауторегулирующими сосудами, поскольку они могут динамически изменяться в диаметре, увеличивая или уменьшая кровоток.

Любое изменение вязкости крови (например, из-за изменения гематокрита ) также повлияет на измеренное сопротивление сосудов.

Сопротивление легочных сосудов (PVR) также зависит от объема легких, и PVR является самым низким при функциональной остаточной емкости (FRC). Высокая податливость малого круга кровообращения означает, что степень растяжения легких имеет большое влияние на ЛСС. Это происходит прежде всего из-за воздействия на альвеолярные и внеальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличение объема легких вызывает расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает диаметр, что увеличивает сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха приводит к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиального тракта от соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления внеальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и внеальвеолярного сопротивления, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг с другом. Поскольку альвеолярное и экстраальвеолярное сопротивление увеличивается при высоком и низком объемах легких соответственно, общий PVR принимает форму U-образной кривой. Точка, в которой PVR является самым низким, находится рядом с FRC.

Коронарный

Регулирование тонуса коронарных артерий – сложный предмет. Существует ряд механизмов для регулирования тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (т.е. гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (т.е. EDRF , эндотелин ).

Местный метаболический контроль (основанный на метаболической потребности) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Пониженное содержание кислорода в тканях и повышенное содержание СО 2 в тканях действуют как сосудорасширяющие средства. Ацидоз действует как прямое коронарное вазодилататор, а также усиливает действие аденозина на коронарную сосудистую сеть.

Смотрите также

  • Индекс артериального сопротивления
  • Гемодинамика
  • Артериальное давление
  • Аденозин
  • Перфузия
  • Сердечный выброс
  • Вазоконстрикция
  • Расширение сосудов

Ссылки

  1. ^ Fuster, V .; Александр, RW; О’Рурк, Р.А. (2004) Сердце Херста, книга 1 . 11-е издание, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Дивизия. Страница 513. ISBN  978-0-07-143224-5 .
  2. ^ a b Таблица 30-1 в: Trudie A Goers; Факультет хирургии Медицинской школы Вашингтонского университета; Клингенсмит, Мэри Э; Ли Эрн Чен; Шон С. Глазго (2008). Вашингтонское руководство по хирургии . Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  3. ^ a b c d Получено из значений в дин · с / см 5
  4. ^ Система здравоохранения Университета Вирджинии. «Физиология: катетеры легочной артерии»
  5. ^ a b c d e Дж. Б. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в трубках малого диаметра, Microvasular Research 11, 133 146, 1976
  6. ^ «Сердечный выброс и артериальное давление» . biosbcc . Проверено 7 апреля 2011 года .
  7. ^ Измерение реального пульсирующего кровотока с использованием рентгеновского метода PIV смикропузырькамиCO 2 , Hanwook Park, Eunseop Yeom, Seung-Jun Seo, Jae-Hong Lim & Sang-Joon Lee, NATURE, Scientific Reports 5 , номер статьи: 8840 ( 2015), DOI : 10.1038 / srep08840.
  8. ^ Masugata H, Peters B, Lafitte S и др. (2003). «Оценка аденозин-индуцированного коронарного обкрадывания при коронарной окклюзии на основе степени дефекта помутнения с помощью контрастной эхокардиографии миокарда». Ангиология . 54 (4): 443–8. DOI : 10.1177 / 000331970305400408 . PMID  12934764 .

Таблица 30-1 с описанием нормальных значений гемодинамических параметров находится в пятом издании Вашингтонского руководства по хирургии.

дальнейшее чтение

  1. Гроссман В., Баим Д. Катетеризация сердца Гроссмана , ангиография и вмешательство , шестое издание. Стр. 172, Tabe 8.1 ISBN  0-683-30741-X
  2. Информация о сердце: системное сосудистое сопротивление.

Источник

Читайте также:  Ломкость сосудов народные средства лечения