Обызвествление сосудов малого таза

Обызвествление сосудов малого таза thumbnail

Флеболиты – это патологические включения в венах, подвергшиеся кальцификации тромбы. Обычно возникают в области малого таза, реже могут обнаруживаться в других участках тела. Протекая бессимптомно, у большинства пациентов становятся случайной диагностической находкой, но в ряде случаев усиливают венозный застой, приводят к появлению болевого синдрома, провоцируют развитие осложнений. Образования выявляют методами инструментальной визуализации – с помощью обзорной рентгенографии, УЗДС, КТ и МРТ пораженных участков. Лечебная тактика предполагает выполнение склеротерапии, эндоваскулярной лазерной коагуляции, хирургической резекции.

Общие сведения

Флеболиты (венозные камни) являются довольно распространенной проблемой. В малом тазу они присутствуют у 38,9-48% людей в общей популяции, другие анатомические зоны (голова, шея, ротовая полость) вовлекаются лишь у 2% населения. Заболеваемость увеличивается с возрастом: если у молодых пациентов частота патологии не превышает 50%, то после 70 лет она достигает 89%. Кальцинированные тромбы выявляются и у младенцев.

Распространенность патологии варьируется географически, причем самые высокие показатели наблюдаются в экономически развитых странах. Поражение вен малого таза чаще наблюдается у женщин, а для изменений в челюстно-лицевой области гендерных отличий не выявлено.

Флеболиты

Флеболиты

Причины флеболитов

Возникновение кальцификатов – процесс закономерного развития внутрисосудистых тромбов на фоне замедления венозного кровотока и эндотелиального повреждения. Среди наиболее распространенных причин, связанных с образованием флеболитов, отмечают следующие:

  • Сосудистые аномалии. Во многих случаях кальцифицированные включения ассоциированы с врожденными сосудистыми мальформациями, гемангиомами, венолимфатическими пороками развития. Такие конкременты обычно имеют множественный характер.
  • Варикозное расширение вен. Является значимой причиной флеболитов. Развитие патологии обусловлено перенапряжением, расширением и повреждением стенки сосуда, накоплением и организацией тромботических масс.
  • Тромбофлебиты. Организация и минерализация пристеночного сгустка являются одним из исходов хронического воспаления венозной стенки, протекающего в условиях локальных коагуляционных расстройств. Флеболиты выявляют у большого числа пациентов с посттромбофлебитическим синдромом.
  • Повышение внутритазового давления. Натуживание при запорах, сильном кашле, подъеме тяжестей, во время родов влечет за собой повышение тазово-абдоминального и венозного давления. При этом повреждается интима сосуда, наблюдается застой крови.
  • Болезни печени. Флеболиты брюшной полости выявляются у пациентов с печеночной патологией, сопровождающейся портальной гипертензией. Стаз в системе воротной вены запускает варикозную трансформацию сосудов стенки желудка и брыжейки с петрификацией тромбов.
  • Новообразования. У молодых людей возникновение флеболитов нередко связано с доброкачественными опухолями. Но есть и более серьезные причины – рак желудка и кишечника, гепатоцеллюлярная карцинома.

Из других факторов, способствующих возникновению венозных камней, описывают воспалительные заболевания окружающих структур, травмы, дефекты клапанного аппарата. Определенная роль в развитии тазовых конкрементов отводится диете с низким содержанием пищевых волокон, гиподинамии, дивертикулезу кишечника.

Патогенез

Флеболиты представляют собой кальцифицированные тромбы, механизм развития которых до конца не выяснен. Предполагается роль замедления локальной гемодинамики, обусловленного изменением характеристик объема и потока крови, неравномерным распределением венозного давления, сосудистой дилатацией. Процесс начинается с краевого внутрисосудистого тромбоза, опосредованного повреждением эндотелия, расстройством локальных механизмов коагуляции и фибринолиза.

Микротромбы проходят организацию (фиброзирование) и минерализацию (обызвествление), которые являются этапами естественного заживления. Сначала путем пассивного осаждения кристаллов образуется ядро ​​конкремента, затем вторичной кальцификации подвергаются концентрически расположенные волокна соединительной ткани. Повторение этого процесса вызывает эффект наслоения с ростом флеболита. Образование внутрисосудистых камней малого таза объясняют повышенной концентрацией фосфатазы в тканях вокруг мочевого пузыря, что завершается отложением кальция на поверхности тромба.

Морфологически внутрисосудистые кальцинаты имеют округлую или овальную форму. Наибольшим диаметром они ориентируются по ходу вены. Поверхность флеболита окрашена оттенками от белого до желто-коричневого, является многослойной органической оболочкой, внутри которой находится плотное минеральное «ядро». Химический состав представлен кальцием, магнием, железом в форме карбонатов и фосфатов. Небольшие образования (диаметром до 4 мм) менее кальцифицированы, чем крупные, у которых рентгеноконтрастность повышена.

Классификация

Общепринятой классификации флеболитов не существует. Конкременты можно систематизировать по локализации, степени прикрепления к стенке сосуда, количеству, размерам. Различают следующие виды минерализованных тромбов:

  • Тазовые и надтазовые. У мужчин обычно поражаются парапростатические, перивезикальные вены, у женщин – перивагинальное сплетение. В брюшной полости и шейно-лицевой зоне внутрисосудистые камни встречаются значительно реже.
  • Фиксированные и свободные. Чаще всего флеболиты прикрепляются к сосудистой стенке при организации и васкуляризации. Находящиеся в свободном состоянии конкременты могут мигрировать в нижнюю полую вену, создавая опасность эмболизации.
  • Единичные и множественные. Чаще встречаются множественные камни, расположенные внутри варикозных расширений или врожденных мальформаций. Но случаи единичных образований без связи с сосудистыми аномалиями также описаны.

Исходя из размеров, камни могут быть мелкими (1-5 мм), среднего диаметра (от 5 до 10 мм), крупными (более 1 см). С учетом химического состава встречаются рентгеноконтрастные (наиболее часто) либо радиопрозрачные конкременты.

Симптомы флеболитов

Большинство венозных кальцинатов протекает бессимптомно, являясь случайной находкой при прохождении пациентами рентгеновских или ультразвуковых исследований, назначенных по иному поводу. В зависимости от размеров и локализации некоторые флеболиты становятся источником ряда неприятных явлений. Но клиническая картина не имеет характерных особенностей, а потому петрифицированные включения могут имитировать симптоматику других заболеваний.

Поражение тазовых вен с варикозным расширением стенки и застоем крови сначала сопровождается чувством тяжести, дискомфортом в зоне мочевого пузыря и половых органов, усиливающимися при длительном сидении или стоянии. Увеличение диаметра камней провоцирует боли соответствующей локализации, отдающие в живот, пояснично-крестцовую область, нижние конечности. Они часто схожи с таковыми при почечной колике. У женщин могут наблюдаться расстройства менструального цикла.

Поражая область головы и шеи, минерализованные тромбы часто выявляются в тканях щеки, существенно реже вовлекаются губы. Такие флеболиты становятся маркером венозных мальформаций, особенно с наличием артериального шунта, но могут встречаться и в зонах, ранее подвергшихся травмированию. Большинство конкрементов клинически интактны, но некоторые способствуют появлению таких симптомов, как боль, отек или воспаление окружающих тканей. Сосудистые включения челюстно-лицевой зоны часто бывают овальными, множественными, переменных размеров.

Осложнения

Многими специалистами флеболиты считаются безвредными внутрисосудистыми образованиями. Однако распространены случаи, когда они ассоциируются с тромбозом, указывая на риск рецидива окклюзии. Варикозное расширение венозной стенки, усугубляющееся при наличии камней, лишь усиливает вероятность повторного тромбирования. Мигрирующие обызвествления, попавшие в воротную вену, способны стать источником легочной эмболизации с достаточно серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Читайте также:  Сосуд для варки кофе в странах югославии

Диагностика

Поскольку типичных клинических признаков флеболиты не имеют, определяющее значение в их диагностике отводится методам инструментальной визуализации венозной системы. При подозрении на внутрисосудистые включения информативны:

  • УЗДС вен. Позволяет оценить анатомические особенности, гемодинамический профиль пораженных сегментов. Флеболиты определяются в виде округлых эхогенных очагов с задним акустическим затенением, мерцающим (цветным) артефактом.
  • Рентгенография малого таза. На обзорных снимках рентгеноконтрастные флеболиты видны как овальные структуры с концентрическими кольцами («расслоениями»). Важными диагностическими признаками тазовых камней принято считать наличие радиопрозрачного центра, симптом «хвоста кометы».
  • КТ пораженных зон. Компьютерная томография с контрастным усилением четко визуализирует внутрисосудистые петрификаты. Содержащие их венозные мальформации отличаются множественными пустотами, питающими и дренирующими ветвями.
  • Магнитно-резонансная томография. МРТ мягких тканей дает точное представление о состоянии окружающих тканей и степени сосудистого поражения. Кальцинаты проявляются небольшими очагами низкой интенсивности (феномен «пустоты потока»).

Кроме визуальных исследований, помочь специалисту-флебологу в постановке окончательного диагноза способна биопсия с гистологическим анализом конкрементов (иммуногистохимией, рентгеновской микродифракцией). Дифференцировать флеболиты приходится с камнями мочеточника, аппендиколитами, сиалолитами, в чем помогают экскреторная урография, сиалография. Также следует исключать кальцифицированные атеросклеротические бляшки и лимфоузлы, милиарные кожные остеомы.

Лечение флеболитов

Поскольку основная масса конкрементов развивается бессимптомно, активного лечения они не требуют. Терапевтическая коррекция необходима в ситуациях, когда флеболиты проявляются клинически, становятся причиной гемодинамических расстройств, создают риск осложнений. Для решения этих проблем в клинической флебологии применяются следующие методы:

  • Склеротерапия. Исключить из кровотока мальформации и варикозные расширения, с которыми связано большинство флеболитов, позволяет инъекционное введение в просвет сосудов жидких или пенообразных веществ-склерозантов. Для достижения полного и стабильного результата необходимо выполнить несколько процедур. Наиболее распространена прецизионная склеротерапия под контролем средств визуализации.
  • Эндоваскулярная лазерная коагуляция. В устранении конкрементов подтверждена эффективность эндоваскулярной терапии лазерным излучением, проводимой через венозный катетер. Малоинвазивная перкутанная методика часто сочетается с инъекциями склерозанта, что обеспечивает более быстрый терапевтический ответ. При множественных камнях лазерную коагуляцию комбинируют с хирургическими техниками.
  • Флебэктомия. Обычно показана при поражении поверхностных вен или объемных мальформациях в тазу. Для облегчения удаления измененных участков и снижения риска кровотечения выполняется после предоперационной склеротерапии.
  • Селективное удаление флеболитов. В различных анатомических зонах конкременты извлекаются из открытого доступа под ультразвуковым, микроскопическим или мануальным контролем. Методика позволяет облегчить симптомы, но обычно выполняется в сочетании с другими вариантами лечебной коррекции.

Консервативная терапия может включать прием антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов), нестероидных противовоспалительных средств. Для уменьшения застойных явлений в тазовой области рекомендуют упражнения лечебной физкультуры, восходящий контрастный душ. Наличие свободных включений в нижней полой вене требует имплантации кава-фильтра.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при внутрисосудистых кальцинатах благоприятный. Учитывая бессимптомное течение, отсутствие значимых гемодинамических и коагуляционных нарушений, для многих пациентов флеболиты являются лишь рентгенологическим феноменом, не нуждающимся в лечении. Но вероятность осложнений требует более внимательного отношения к проблеме с периодическим обследованием у врача, терапией сопутствующей патологии. Превентивное значение имеют борьба с гиподинамией, рациональная организация физической активности, здоровое питание.

Источник

Обызвествления.

Физиологические обызвествления

Физиологические кальцификаты очень распространены, и были хорошо описаны в последние десятилетия. Они связаны со старением и можно увидеть в базальных ганглиях, шишковидная железа, серп, Тенториум, паутинной грануляции, сосудистое сплетение и мозжечка. Физиологические обызвествления почти никогда не клинически значимым. Кальцификаты в базальных ганглиях, как правило, точечные и расположены в пределах бледного шара, глава хвостатого ядра, и путамен и очень распространены среди людей среднего возраста и лиц пожилого возраста (рис. 1). Однако, базальных ганглиев-обызвествления людьми <30 лет могут быть связаны с основными метаболических расстройств, таких как гипер-или гипопаратиреоз, врожденных расстройств, таких как болезнь Fahr, и инфекций.Наличие базальных ганглиев-кальцификации у больных <30 лет должны побудить тщательного клинического оценку, чтобы исключить другой этиологии (табл. 2). Физиологические кальцификации эпифиза (рис. 2) наблюдаются в 40% нормальных людей в возрасте до 20 лет 1 и появляются компактные, измерения <1 см в диаметре. Большие обызвествления должны вызывать озабоченность по основной опухоли, как это обсуждается далее в этой статье.

Habenular commisure, впереди шишковидной железы, является еще одним местом для физиологических кальцификации. Физиологические обызвествления из thedura (рис. 3) также очень распространен в старших возрастных группах и, как правило, расположены в серп или “Тенториум”. Наличие дурального кальцификации у детей должна поднять подозрению в основной патологии, в основном базально-клеточного невуса синдром.

Паутинной грануляций, особенно крупные в поперечной и сигмовидной пазухи, также кальцинированная среднего возраста и пожилых людей с характерными выступления. 2 физиологические кальцификаты в сосудистое сплетение (рис. 2) очень распространены в возрасте после 40 лет. С другой стороны, только 2% детей в возрасте от 0 до 8 лет и 9,5% детей в возрасте от 9 до 15 лет имеют кальцификаты из choroids сплетения. 3

Наконец, физиологические кальцификаты можно увидеть в мозжечке, с зубчатой ядра (рис. 4) является наиболее распространенным сайта. 4

Дистрофические обызвествления

Дистрофического обызвествления являются хроническими последствиями травмы, операции, ишемии и лучевой терапии. Паренхимная дистрофического обызвествления часто связаны с размягчение головного мозга и реактивной глиоз.

Посттравматический обызвествления были описаны в капсуле окружающих как хроническая субдуральная (рис. 5) 5 и эпидуральной гематомы. 6 Этот вывод является более распространенным в хронических субдуральных гематом, видели в 1% до 2% пациентов. Отдельные сообщения случае представили rapidlycalcified эпидуральной Хема-Томас. 7 радиационной терапии, и, в меньшей степени, химиотерапия были причастны к появлению значительного вредного воздействия на ЦНС. Из-за медленных темпов репликации большинства составляющих ЦНС, эти эффекты, как правило, задерживается. Радиационно-терапии и химиотерапии связанных обызвествления гораздо чаще встречается у маленьких детей. 8 Три основных типа calcificationshave наблюдается:

  • минерализация микроангиопатии, что влияет на мелких артерий и артериол, в результате чего в базальных ганглиях и подкорковых обызвествления белого вещества;
  • некротический лейкоэнцефалопатия, в результате чего белого вещества кальцификации в заднем полушарии, и,
  • дистрофического обызвествления мозга.
Читайте также:  Полезный чай для сосудов

Хотя лучевой терапии и химиотерапии, вероятно, синергетический роль в патогенезе, радиация является доминирующим фактором в минерализации микроангиопатии. Наконец, ишемических и геморрагических инфарктов, паренхиматозных гем-orrhage от травм, и до хирургии alsoassociated с дистрофическими кальцификации.

Врожденные нарушения / phakomatoses

Phakomatoses представляют собой группу наследственных заболеваний, которые влияют структур эктодермальное происхождения. Классически, обызвествления описаны intuberous склероз и Sturge-Weber синдрома, но может также рассматриваться в нейрофиброматоз и базально-клеточного невуса синдром.

Кальцифицированный subependymal hamartomas общие выводы в клубневые склероз, как правило, расположены вдоль желудочка поверхности thecau ядра (рис. 6), только задние, чтобы отверстие Монро. Корковых hamartomas видели в клубневые склероз обычно супратенториальной, а также может превращаться в известь. Кальцификации в subepen-dymal и корковых hamartomas редки в течение первого года жизни и скорость увеличивается вместе с возрастом пациента.

Subependymal гигантоклеточных астроцитомы еще одним важным проявлением клубневые склероза, что может проявиться в виде кальцинированная конкреций. Эти поражения больше, чем subependymal конкреций, показать интервал роста, повышения на postcontrast изображения и расположены на ornear отверстие Монро. 9 Gyriform корковых кальцификации, при схеме, похожей на Sturge-Вебера, иногда рассматриваются как хорошо. 10

Наиболее распространенными кальцификации наблюдается у больных с нейрофиброматоз типа 2 (NР2) те, связанных с болезнью связанных опухолей, таких как менингиомы. Nontumoral обызвествления также были описаны в этих пациентах, с симметричным или асимметричным кальцификации в сосудистое сплетение в боковых желудочков и узловой обызвествления мозжечка 11 будучи наиболее часто наблюдается. Корковых обызвествления являются менее распространенными. Vouge и др.. 12 описано subependymal кальцификации в серии пациентов с NF2, похожие на обызвествления видели в клубневые склероз.

Раннее дурального обызвествления являются общее проявление ячейки невуса синдром базально; они связаны серп (рис. 7), диафрагма турецкого седла и Тенториум. Они также местах физиологических обызвествления, но у пациентов с ячейками невуса синдром базально, обызвествления появляются в более молодых возрастных группах. 13 Одним из типичных результатов визуализации в-Вебера синдром Sturge является кальцификация происходит, прилегающих к пиальных ангиома, происходящих в подкорковые белого вещества, а затем распространяется на кору (рис. 8). Теменно-затылочной коры является самым распространенным местом для корковой обызвествления, но они могут произойти в любом месте в головном мозге. В 20% ofpatients эти обызвествления являются двусторонними. 14

Сосудистой кальцификации

Кальцинаты в стенке артерий большого внутричерепных сосудов являются общими и должны быть упомянуты в докладе, поскольку их ассоциация с атеросклерозом. Важно также знать о других моделей кальцификации, связанные с сосудистой патологией, suchas сосудистых мальформаций и аневризм.

Атеросклероз, связанные с фреской обызвествления из основных внутричерепного артерий. 15 сонных сифона (рис. 9) является наиболее подверженного судна, а кальцификации в передней и средней мозговой артерии и вертебробазилярной системе (рис. 10) являются менее распространенными.

Артериовенозных мальформаций (АВМ) связаны с дистрофическими внутричерепного обызвествления.Они видели в бассейне или других областей от АВМ очага в связи с ишемической ткани мозга в результате “сосудистых украсть” из АВМ. 16 LSO Кана кальцификация увидеть в очаг АВМ. 17 АВМ связаны с фреской обызвествления в эктазированный вен, связанные с фистулой. 18 пациентов с кавернозных ангиом (рис. 11) часто имеют пунктирная обызвествления 19 в стенке сосуда или смежных паренхимы мозга. Они более часто видели в nonhemorrhagic поражений. 20 кальцификации в области развития венозной аномалии (венозной ангиомы, рисунок 12) и капиллярные телеангиоэктазии были иногда описано. 21-23 аневризмы мозга (рис. 13) часто имеют росписи обызвествления, чаще видели в веретенообразное 24 по сравнению с мешотчатых аневризм. Амилоида ангиопатия результаты в gyriform кальцификации и склеротических изменений в мозговой артерии. 25

Врожденные инфекции

Внутричерепного обызвествления являются общими у пациентов с врожденной инфекции, но их появление не является специфичным, поскольку они отражают дистрофические обызвествления похож на любой хронической травмы головного мозга. Базальных ганглиев и корковых обызвествления общие черты всех инфекций, которые представляют собой синдром TORCH (токсоплазмоз, другие, краснуха, цитомегаловирус, вирус простого герпеса).

Цитомегаловирус и токсоплазмоз (рис. 14) инфекций результате в пригородных желудочка и subependymal кальцификации. 26 Интересно, кальцификации у пациентов, инфицированных токсоплазмоз может решить после лечения. 27 Врожденные ВИЧ-инфекции (рис. 15) связан с перивентрикулярной фронтального белого вещества и мозжечка обызвествления . 28 Врожденные герпеса (ВПГ-2) инфекция связана с таламуса, перивентрикулярной, и точечные корковых 29 или обширное круговое течение кальцификации.30

Инфекций

Цистицеркоз, туберкулез, ВИЧ и Cryptococcus являются наиболее распространенными приобрела внутричерепные инфекции, обычно связанных с кальцификации. Как и в случае врожденных инфекций, картина кальцификации не является специфической, но все еще полезно в постановке диагноза и оценки прогрессирования заболевания.

В цистицеркоз (рисунок 16), кальцинаты видны мертвые личинки (гранулированный-узловой этап) и типичный вид, что небольшой, кальцинированная киста содержащие эксцентричный кальцинированная узелок, который представляет мертвых сколекса. Наиболее распространенные места для кальцификации являются subaracnhoid пространства в выпуклостей, желудочков и базальных цистерн и паренхимы мозга, особенно серо-белого вещества перехода.

Туберкулез приводит к кальцинированная паренхиматозных гранулемы в 10% до 20% пациентов; 31менингеальные кальцификаты встречаются гораздо реже. ВИЧ энцефалита связано с базальных ганглиев кальцификации. 32 Cryptococcus влияет на пациентов с ослабленным иммунитетом и кальцификации можно увидеть в обоих паренхимы мозга 33 и мягкая и паутинная оболочки мозга. 34

Воспалительные поражения

Саркоидоз включает мягкая и паутинная оболочки мозга, производя гранулем гипофиза стебля и зрительных нервов. Кальцифицированный саркоидоза гранулем может также рассматриваться в гипофиз, Понс, гипоталамусе и перивентрикулярной белого вещества. Системная красная волчанка (Figure17) был связан с церебральной кальцификации в базальных ганглиях, таламусе, мозжечке и Centrum semiovale. 35

Опухоли

Обычно кальцинированная внутричерепных опухолей включают олигодендроглиомы, низкосортные астроцитомы, краниофарингиомы, менингиомы, опухоли шишковидной железы и ependymomas.Поскольку многие опухоли перекрывающихся изображений выводы, зная, опухоли известь полезна в ограничении дифференциальный диагноз. В некоторых случаях, наличие и характер обызвествления может быть существенно патогномоничных как и в случае олигодендроглиомами и краниофарингиомы.

Читайте также:  Контрастные вещества при исследовании сосудов

Мы представляем внутричерепных опухолей, что известь разделить на внутри-и экстра-осевые и внутрижелудочковой, с тем чтобы сделать дифференциальной диагностики более значимым. Наличие или отсутствие кальцификации не связанные с доброкачественной или злокачественной природы опухоли.

Intra-осевой опухолей

Диффузного низкосортных астроцитомы (рис. 18) являются наиболее распространенными глиальных новообразований демонстрации обызвествления, однако, только меньшинство из этих опухолей известь.36 кальцификации могут быть линейными, диффузные, точечные или мультифокальной и может следовать белого вещества путей, особенно при больших опухолях. 37 обызвествления присутствуют в большинстве subependymal-клеточной астроцитомы гигант в виде кусков или кальцинированная конкреций. 38,39 до 25% от pilocytic астроцитомы имеют внутриопухолевые кальцификации. Другие астроцитомы, таких как плеоморфные xanthostrocytoma, анапластических астроцитома и мультиформная глиобластома (рис. 19) лишь в редких случаях известь.

Олигодендроглиомы (рис. 20) обеспечивают самую низкую частоту кальцификации среди всех опухолей головного мозга, так как до 90% из них известь. 40,41 кальцификации в олигодендроглиомы может быть центральной или периферической, точечные или ленты, как, как правило, расположены в стенах собственного сосудов опухоли. 42 кальцификации могут даже распространяться на окружающие паренхимы мозга. Medulloblastomas показать небольшой, clumplike или узловой обызвествления примерно в 20% случаев. 43 кальцификаты обычно можно увидеть в большинстве gangliocytomas 44 и примерно 40% gangliogliomas (рис. 21). 45 кальцификаты чаще видели в кистозный, а не твердых gangliogliomas. 46 Dysembryoplastic нейроэпителиальных опухолей кальцификации схеме, похожей на олигодендроглиомы но только небольшой процент этих опухолей известь. 47 Кальцифицированный внутричерепного метастазов (рис. 22) очень редки и в основном были описаны в случае отчетов. 48остеогенной саркомы, легких и груди рак являются наиболее распространенными первичными опухолями с метастазами в головной мозг, что известь. 49

Экстра-осевой опухолей

Процент менингиомы (рис. 23-25), что известь составляет от 20% до 69%. 36,50 кальцификации может быть очаговый, диффузный, грубый, песчано-как или даже края. Существует более высокий процент кальцинированная менингиом у детей, которые могут быть связаны с более агрессивным подтипов менингиом. 51 шишковидной железы обызвествления очень часто: приблизительно в 40% нормальных людей в возрасте до 20 лет. видели 1 Компактный шишковидной обызвествления измерения <1 см в диаметре, не связанные с основной патологии. Большие шишковидной железы обызвествления однако, тревожным для шишковидной железе опухоли.

Среди опухолей шишковидной паренхиматозные клетки, pineocytomas те, которые известь чаще, показаны либо периферической или центральной кальцификации. Периферийные обызвествления, как считается, родной шишковидной обызвествления тела, перемещенных в результате опухоли, в то время как центральный обызвествления производятся самой опухоли. 52 Среди шишковидной опухоли, возникающие из половых клеток, тератомы обычно имеют плотные кальцификации. Germinomas очень редко известь, но может вытеснить или поглотить уже существующие физиологические шишковидной кальцификации железы. 53 Семьдесят процентов на девяносто процентов краниофарингиомы (рис. 26) видно у детей с обызвествления, и 30% до 40% от краниофарингиомы наблюдаются у взрослых, которые обызвествления .Это объясняется различной гистологии опухоли в различных возрастных группах; adamantinous краниофарингиомы обычно наблюдаются у детей и почти всегда (90%) известь либо на периферии и / или твердого компонента опухоли. 54 плоскоклеточный папиллярных краниофарингиомы чаще наблюдается у взрослых и, менее вероятно, известь. Дермоидная и эпидермоидной опухолей показать периферическое пунктирная кальцификации примерно в 20% до 25% случаев 55 в то время как тератомы обычно показывают внутренние кальцификации. 56 аденом гипофиза не известь часто. Они должны быть подозреваемых однако, когда кальцификации видно в гипофизе. 57,58

Pericallosal и межполушарной липомы может показать обызвествление фиброзной капсулы с яичной скорлупы или появление обода. Кальцификации также может быть расположен в центре липомы. Липомы находится в другом месте, гораздо менее вероятно, чтобы показать кальцификации. 59,60 кисты коллоидной редко известь. 61

Внутрижелудочковая опухолей

Внутрижелудочковая ependymomas правило, известь, от точечной к массовому как кальцификации. 62,63задней черепной ямки ependymomas выставку маленький, круглый обызвествления до 50% 64 и высокая частота кальцификации среди опухолей задней ямки. Subependymomas известь примерно в одной трети случаев и обычно демонстрируют небольшие очаги кальцификации. 65,66 сосудистое сплетение папилломы и раковых опухолей у точечные обызвествления примерно в 25% случаев. 38 центральных neurocytomas (Рис. 27) считались характерно показать шаровых кальцификации. 68 Другие авторы, однако, сообщили обызвествления только в 50% этих опухолей. 67 кальцификации в этих опухолей является переменной величиной, от точечной к массовому как. Внутрижелудочковая менингиомы (рис. 28) известь примерно в 50% случаев, 62 с кальцификации модели похожи на внеосевые менингиом.

Эндокринные / метаболических / идиопатический

Нарушения обмена веществ, влияющих гомеостаз кальция, связанные с внутричерепной кальцификации, которые преимущественно связаны базальных ганглиев. Хотя картина похожа на физиологические, возрастные обызвествления, они появляются в более молодом возрасте и часто прогрессивным.Базальных ганглиев и подкорковых обызвествления были описаны у больных с хронической почечной недостаточностью и вторичный гиперпаратиреоз (рис. 29). 69 пациентов с гипопаратиреоз (рис. 30), кальцификаты обычно включают базальных ганглиев, thalami, и мозжечка. 70 внутричерепного обызвествления являются чаще видели в псевдо, а не идиопатический гипопаратиреоз. 71 Гипотиреоз также связано с базальных ганглиев и мозжечка кальцификации.

Внутричерепных кальцинатов может также рассматриваться в редких идиопатической расстройств, таких как Fahr заболевания (двусторонние кальциноза striopallidodentate, рисунок 31). Это заболевание показаны характерные кальцификаты в базальных ганглиях, особенно в боковых бледного шара. Другие участие районы thalami, церебральный белого вещества и зубчатые ядра мозжечка. 72 прогрессивных и симметричных базальных ганглиев обызвествления являются распространенными радиологического нахождения синдром МЕЛАС. 73

Заключение

Знание физиологических кальцификации в паренхимы мозга необходимо, чтобы избежать неправильного толкования. Вместе с тем ряд патологических состояниях, связанных с мозгом связаны с кальцификации и признания их появление и распространение помогает сузить дифференциальный диагноз.

Источник