Окклюзия сосудов головного мозга

Окклюзия сонных артерий – частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Общие сведения

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях – к внезапной смерти.

Окклюзия сонных артерий

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая – от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) – преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально).

Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА – магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

КТ-ангиография сонных артерий. Тотальная окклюзия просвета правой внутренней сонной артерии вблизи бифуркации общей сонной артерии

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием – на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза – нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации – подключично-наружнесонное протезирование.

Прогноз и профилактика

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта – 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Источник

1.Общие сведения

Очевидно, нет необходимости подробно описывать ключевую роль и бесчисленные функции головного мозга в организме человека. Заметим лишь, что центральная нервная система, т.е. головной и спинной мозг, является невообразимо сложным органом, который контролирует абсолютно все процессы, включая деятельность эндокринных желез (регулирующих, в свою очередь, работу внутренних органов посредством гормонов). Большей частью этот контроль со стороны ЦНС осуществляется автоматически, без участия сознания. Однако нейронная ткань головного мозга, – как, впрочем, и любая другая живая ткань, – может продуктивно выполнять свои функции лишь при условии постоянного поступления питательных веществ и энергии, т.е. кислорода, необходимого для окислительно-восстановительных биохимических реакций. Все это мозг получает с током крови. И если по каким-то причинам приток обогащенной в легких артериальной крови резко сокращается или полностью блокируется, на таком участке очень скоро наступает, в буквальном смысле слова, катастрофа.

Ишемия (дефицит кровоснабжения) запускает дистрофические и дегенеративные изменения (структурная и функциональная деградация ткани, которая на фоне постоянного голодания все хуже справляется со своими задачами); затем наступает атрофия – постепенное отмирание и сокращение объема. В случае резкого перебоя (ишемическая атака), если кровоснабжение не восстанавливается достаточно быстро, начинается некроз – массовая гибель специализированных клеток. В общем случае это грозное явление носит название «инфаркт» (миокарда, почки, селезенки и т.д., в том числе и мозга), однако применительно к ЦНС чаще употребляется термин «инсульт» (досл. «удар», более точный современный термин – ОНМК, т.е. острое нарушение мозгового кровообращения). Инсульты подразделяются на две неравные группы: более редкие геморрагические инсульты (кровоизлияния), обусловленные, например, разрывом врожденной артериальной аневризмы, и инсульты ишемические (свыше 80% всех ОНМК), связанные с ограничением или блокированием кровотока по питающим мозг сосудам.

2.Причины

Учитывая критическую, приоритетную важность головного мозга, эволюция позаботилась о максимальной его защите: мощные кости черепа, верхнее расположение, а также «резервные контуры» цереброваскуляции (кровоснабжения головного мозга). Мозг получает питание от нескольких магистральных сосудов – сонных и позвоночных артерий; последние, сливаясь, образуют непарную базилярную артерию, или вертебробазилярную артериальную систему. При нарушениях в каком-либо из каналов кровоснабжения прочие каналы компенсируют дефицит, чтобы любой ценой сохранить работоспособность мозга. Компенсаторные возможности мозга в этом смысле весьма велики (и пока недостаточно изучены), однако и они, к сожалению, имеют свои пределы. При интенсивной внезапной ишемии цереброваскулярная система просто не успевает среагировать и предотвратить необратимые некротические изменения.

Спазм магистральных цереброваскулярных сосудов может произойти по разным причинам: массивное кровотечение, резкий удар, быстрое переохлаждение, отравление некоторыми веществами и т.д. Однако все эти факторы занимают лишь малую долю по сравнению с лидирующей причиной ишемического инсульта: эмболией, т.е. закупоркой артерий оторвавшейся атеросклеротической бляшкой, сгустком свернувшейся крови и т.п. Вообще, артериальная гипертензия и атеросклероз, – нарушения липидного обмена с накоплением кашицеобразных отложений на стенках сосудов, – являются типичными «болезнями цивилизации», поскольку во многом они обусловлены самим образом жизни и разрушительными привычками современного человека: гиподинамией, крайне нездоровым питанием и перееданием, курением и т.д. Не случайно нарушения кровообращения в различных системах организма (прежде всего, коронарной и церебральной артериальных системах) устойчиво занимают первое место в списках причин ненасильственной летальности.

3.Симптомы и диагностика

Клиническая картина при закупорке питающих мозг кровеносных сосудов может варьировать в очень широких пределах.

Симптоматика зависит, прежде всего, от локализации и масштабов участка ишемии. Ранними предвестниками могут становиться частые головокружения и головные боли, снижение памяти и интеллектуальной продуктивности, предобморочные состояния и внезапные кратковременные обмороки (синкопы), ложные тактильные ощущения (парестезии).

При более выраженной патологии присоединяются онемения, частичные параличи, те или иные нарушения речи (расстройства артикуляции, неспособность к быстрой актуализации нужных слов, оскудение лексикона), различные дисфункции в сфере распознавания, координации движений и пространственной ориентации, мелкой моторики (в частности, письма), эмоционального реагирования, поведения, физиологических процессов и мн.др.

При ОНМК та же очаговая симптоматика развивается, по определению, остро, катастрофично; в отличие от нарушений мозговой деятельности при транзиторных атаках или кризах, такая симптоматика является стойкой.

Диагностика при предполагаемой тромбоэмболии включает обязательную консультацию невропатолога, а также, по показаниям, ряда смежных специалистов (кардиолога, нейрохирурга и т.д.). Наиболее информативными из инструментальных методов исследования является рентген-контрастная мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ в ангиографическом режиме), допплерография (ультразвуковая оценка проходимости магистральных сосудов), МРТ-ангиография.

4.Лечение

При частичных, хронических, постепенно прогрессирующих нарушениях мозгового кровообращения назначают, – строго по показаниям и с учетом ряда индивидуальных факторов, т.е. самолечение категорически противопоказано и смертельно опасно! – различные эффективные терапевтические схемы, включающие стимуляторы церебральной гемодинамики и нейрометаболизма (ноотропы), протекторы когнитивных функций, тромболитики, антиагреганты, витаминные комплексы.

Обязательной является нормализация образа жизни, режима нагрузок и сна, отказ от вредных привычек.

Однако в наиболее острых и тяжелых случаях эмболии единственным выбором становится нейрохирургическое вмешательство по восстановлению проходимости цереброваскулярных сосудов и устранению последствий ишемии. Вместе с тем, своевременное обращение за специализированной помощью и неукоснительное следование рекомендациям невропатолога в большинстве случаев позволяет избежать подобного исхода. Головной мозг – совсем не тот орган, которым можно рисковать в ожидании естественного или внемедицинского исцеления.

Источник