Окклюзионные заболевания сосудов хирургия

Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Общие сведения

Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.

Острая окклюзия сосудов конечностей

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5—10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация окклюзий сосудов

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором – окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

I степень – чувствительность и движения в конечности сохранны:

IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
IБ – боли в дистальных отделах конечности в покое.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
IIБ – паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

IIIА – субфасциальный отек
IIIБ – парциальная мышечная контрактура
IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness – отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Читайте также: Сосуды на руках что это

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

КТ-ангиография брюшной аорты и ее ветвей. Полная окклюзия просвета левой внутренней подвздошной артерии

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции – тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Источник

Общие сведения

Окклюзия сосудов это закупорка (чаще артерий, чем вен), для которой характерно выраженное снижение скорости и качества кровотока. Окклюзия может стать причиной некроза ткани, и как следствие, привести к летальному исходу. Патология встречается довольно часто и может поражать органы зрительного восприятия, центральную нервную систему, конечности и магистральные сосуды.

В результате поражения мезентериальных сосудов развивается сепсис и перитонит. Абдоминальный ишемический синдром развивается на фоне отсутствия адекватного кровообращения органов пищеварительного тракта. Патология связана с окклюзией непарных висцеральных ветвей брюшной аорты – чревного ствола и брыжеечных артерий (верхняя, нижняя). Брюшная жаба может развиваться под воздействием как внутренних (тромбоз), так и внешних факторов (травматическая окклюзия).

Что такое окклюзионная повязка?

Данный метод герметизации очага применяется при ранениях, которые требуют сохранения стерильных условий и защиты от воздействия внешней среды.

Читайте также: Развитие сосудов у плода

Наложение окклюзионной повязки на коленный сустав требует определенных навыков и соблюдения техники:

перекрыть раневую поверхность стерильной марлей;
верхушку косынки расположить на области бедра, обернуть вокруг талии;
согнуть повязку у основания на 2 см;
скрестить концы под бедром, завязать узлы на бедре;
через образовавшийся узел перебросить верх, а затем продеть под узел.

Патогенез

При сгущении крови отмечается скопление фибрина в её составе, что приводит к тромбообразованию. Для венозных образований характерно постоянство – они находятся на одном участке и закупоривают сосуды конечностей, приводя к некрозу и гангрене. Для артериальных образований характерна миграция, они часто отрываются от первоисточника и нарушают кровоснабжение крупных органов, провоцируя развитие инсульта, инфаркта и других опасных состояний.

Классификация, виды окклюзии

Принято выделять артериальную и венозную окклюзию.

Виды окклюзии по локализации:

Окклюзия мезентериальных сосудов. Характеризуется острым нарушением кровообращения в брыжеечных сосудах, что неизбежно ведёт к ишемии кишечника. В результате тромбоза нарушается трофика (питание) стенок кишечника, развивается острый воспалительный процесс вплоть до перитонита.
Окклюзия сосудов головного мозга. Постепенный рост холестериновых бляшек в объёме может привести к полной закупорке сосудов, кровоснабжающих головной мозг. Сосуды теряют свою эластичность и на месте прикрепления холестериновой бляшки образуется тромб в результате прилипания тромбоцитов на повреждённую сосудистую стенку.
Окклюзия артерий нижних конечностей. В этом случае характерно резкое перекрытие просвета периферической артерии и развитие острой формы ишемического синдрома. Такие изменения приводят к нарушению трофики и питания нижних конечностей, параличу и даже гангрене. При окклюзии бедренной артерии развивается обширное нарушение кровообращения не только в нижних конечностях, но и в органах малого таза, что может представлять реальную угрозу для жизни и здоровья пациента. Поражаться может как поверхностная (ПБА), так и глубокая бедренная артерия.
Окклюзия сосудов сердца. Поражение коронарных артерий встречается очень часто. При полной закупорке питающего сосуда развиваются необратимые последствия в виде некроза – инфаркта миокарда. При неполном перекрытии сосуда развивается ишемия, которая проявляется признаками стенокардии. Закупорка может произойти из-за тромба или атеросклеротической бляшки. При длительно протекающей, хронической окклюзии формируются обходные пути – коллатерали, по которым поступают питательные вещества. В 98% случаев коронарные артерии поражаются при атеросклерозе.
Окклюзия подключичной артерии. В результате закупорки формируется ишемия не только верхних конечностей, но и головного мозга. Появляется головокружение, слабость в руках, проблемы с речью и зрительным восприятием. Последствия окклюзии подключичной артерий носят тяжёлый характер.
Окклюзия сонной артерии. Встречается как полная, так и частичная закупорка сосудов, которые кровоснабжают головной мозг. Редко встречается окклюзия внутренней сонной артерии, которая питает и кровоснабжает головной мозг, отвечает за интракраниальное кровообращение. Поражение общей сонной артерии может привести к проблемам со зрительным восприятием.
Окклюзия подвздошной артерии. Первым проявлением поражения является онемение ног, быстрая утомляемость, ишемия ног, появление болей при ходьбе. Постепенно поражения проявляется и в работе органов малого таза, развивается импотенция, нарушается работы органов брюшной полости.
Окклюзия глаза или окклюзия артерии сетчатки глаза. Встречается крайне редко. Характеризуется совершенно бессимптомным течением и внезапным ухудшением зрения вплоть до полной слепоты.

Окклюзия в стоматологии

В стоматологии окклюзия это смыкание, т.е. наиболее полное и плотное примыкание жевательных поверхностей друг к другу. Простыми словами окклюзия зубов это соотношение челюстей относительно друг друга.

Окклюзионная поверхность зуба это та часть поверхности зуба, которая располагается от самого глубокого участка центральной фиссуры до вершины бугорков.

6 ключей окклюзии по Эндрюсу

Заслугой Эндрюса является то, что он сформулировал свою собственную теорию с учётом морфологии коронок зубов и дал оценку 120 моделям с «идеальной» окклюзией у ортодонтически нелеченных пациентов. Им были разработаны правила (ключи) для соотношения одиночного зуба как к смежному, так и к зубу-антагонисту, с учётом его позиции.

Ключ 1 – соотношение маляров;
Ключ 2 –мезиодистальный тип (ангуляция коронок);
Ключ 3 – торк и наклон коронок зуба;
Ключ 4 – ротация;
Ключ 5 – контактная точка;
Ключ 6 – кривая Шпее.

Центральная окклюзия

Определение включает в себя и другие названия:

межбугорковый контакт;
максимальное смыкание зубов;
межбугорковое контактное положение;
интеркуспидация.

Центральная окклюзия определяет положение нижней челюсти, которое характеризуется:

равномерным, симметричным сокращением мышц, которые поднимают нижнюю челюсть;
центральным положением головок височно-нижнечелюстного сустава в суставных ямках;
максимальными фиссуро-бугорковыми контактами зубных рядом.

Зубные признаки центральной окклюзии:

Между зубами нижней и верхней челюсти есть максимально плотный бугорково-фиссурный контакт.
Каждый зуб смыкается с двумя антагонистами. Исключениями являются только центральные нижние резцы и верхние третьи маляры.
Средние линии между центральными нижними и верхними резцами располагаются в одной сагиттальной плоскости.
Нижние зубы перекрываются верхними не более трети длины коронки во фронтальном отделе.
Режущий край у нижних резцов контактирует с нёбными бугорками на верхних резцах.
Первый верхний моляр смыкается с 2 нижними молярами, покрывая две трети первого моляра и треть второго.
Щечные бугры нижних зубов перекрываются щёчными буграми верхних зубов в поперечном направлении.

Более подробно ознакомиться с окклюзией в стоматологии можно в книге, автором которой является Питер Доусон «Функциональная окклюзия».

Причины

Чаще всего окклюзия развивается в результате эмболии, закупорки кровеносного сосуда плотным образованием. Такой процесс может развиться в результате:

Инфекционного заболевания. В этом случае кровоток перекрывается воспалительно-гнойными тромбами или скоплением большого количества патогенных микроорганизмов.
Воздушной эмболии. Развивается в результате попадания воздушного пузыря в системный кровоток. Определяется после травматического повреждения сосуда либо после неправильно выполненной инъекции.
Жировой эмболии. В результате нарушения метаболизма происходит скопление жировых частичек и формирование жирового тромба из них.
Артериальной эмболии. Тромбы образуются на клапанном аппарате сердца и характеризуются нестабильностью и подвижностью, что может привести к отрыву тромботических масс и закупорке.

Окклюзия сосудов шеи и коронарных артерий формируется в области их разветвления или сужения.

Причины тромбоза:

злокачественные новообразования;
атеросклероз;
травматические повреждения;
аневризмы;
тромбоэмболия.

В результате травматического повреждения мышечной ткани и костной системы происходит сдавливание и перекрытие кровотока.

Симптомы

На фоне поражения брахиоцефальных сосудов отмечается снижение работоспособности, слабость и головокружение. Брахиоцефальный ствол отвечает за кровоснабжение мягких тканей головы и головной мозг. Если дополнительно в патологический процесс задействована левая артерия, то клиническая картина значительно ухудшается. Основные проявления:

бледность кожных покровов;
тошнота;
головные боли;
болезненные ощущения при физической активности;
спутанность сознания;
паралич нижних конечностей;
отёчность и развитие некроза;
чувство жжения или онемения;
ухудшение зрительного восприятия;
галлюцинации;
затруднение дыхания, глотания;
нарушения речи;
учащённое сердцебиение;
отсутствие пульса в зоне поражения.

При появлении любого из вышеперечисленных симптомов необходимо провести тщательный анализ и диагностику для выявления истинной причины и последующего предотвращения развития тяжелейших осложнений.

Анализы и диагностика

Обращаться к врачу рекомендуется при первых же проявлениях заболевания. После осмотра, сбора анамнеза и оценки проявлений клинической симптоматики приступают к диагностике, которая включает:

КТ-артериография;
УЗДГ;
церебральная ангиография;
МР-ангиография;
коагулограмма;
МРТ головного мозга.

Только после комплексного обследования назначается соответствующее лечение, которое для каждого пациента подбирается индивидуально.

Лечение

Терапию начинают с консервативных методов, направленных на устранение причины, вызвавшей соответствующие патологические процессы. Назначаются медикаменты, проводятся физиотерапевтические процедуры. При их неэффективности прибегают к оперативному вмешательству.

Доктора

Лекарства

антикоагулянты (Варфарин, Ксарелто);
спазмолитические средства (Дротаверин, Но-шпа);
противовоспалительные препараты (Нимесулид);
метаболические средства для улучшения работы сердечно-сосудистой системы (Предуктал ОД);
обезболивающие препараты.

Процедуры и операции

плазмоферез;
магнитотерапия;
диадинамотерапия;
баротерапия.

Хирургическое лечение

При неэффективности терапии, которая направлена на купирование болевого синдрома и снятие спазма, проводится оперативное вмешательство:

Рентгенэндоваскулярная методика. Посредством лучевой визуализации при помощи специальных инструментов проводится работа с сосудами.
Тромбэмболэктомия. Метод направлен на удаление тромба из просвета сосуда.
Эндартэктомия. Хирургический метод позволяет полностью восстановить нормальный кровоток по поражённому сосуду.
Протезирование. Осуществляется замена всех участков, которые пришлось удалять.
Стентирование. Суть метода заключается в установке специального каркаса, который восстанавливает проходимость сосуда.
Ампутация. Радикальный метод, к которому прибегают при развивающемся некрозе ткани и поражении конечности. После удаления требуется длительная реабилитация, как психологическая, так и физическая. После полного заживления приступают к подбору протеза.

Профилактика

Соблюдение простых мер позволяет значительно снизить риск формирования окклюзии и связанных с ней осложнений. Основные методы профилактики:

занятия йогой;
ведение здорового образа жизни;
сбалансированное и качественное питание;
своевременная терапия хронической патологии;
предупреждение стрессов;
сохранение нормального индекса массы тела;
курсовой приём витаминных комплексов.

Диета при окклюзии

Для восстановления эластичности сосудистой стенки, её укрепления и уменьшения выраженности окклюзии рекомендуется придерживаться определённых правил в питании. При окклюзии рекомендуется придерживаться специальной холестеринснижающей диеты, которая включает:

Бобовые культуры. Фасоль и бобы являются источниками белка, железа, фолиевой кислоты и не содержат в себе абсолютно никаких жирных кислот.
Цельное зерно (хлеб из муки грубого помола, гречка, овсянка и неочищенный рис).
Капуста (все виды, особенно брокколи). Предотвращает отложение солей, нормализует липидный спектр холестерина, обогащает организм витаминами К и С.
Спаржа. Способствует снижению кровяного давления, уменьшению содержания холестерина в крови.
Хурма. Богата клетчаткой и оказывает выраженный антиоксидантный эффект.
Шпинат. Позволяет снизить уровень кровяного давления у гипертоников.
Куркума. Обладает антиатеросклеротическим эффектом, уменьшает объём холестериновых бляшек, уменьшает выраженность воспалительного процесса.

Последствия и осложнения

При поражении коронарных артерий развиваются грозные осложнения, которые могут привести к летальному исходу. Осложнения, которые могут развиться в результате окклюзии:

инсульт;
инфаркт;
нарушение зрительного восприятия;
лицевой парез;
кислородное голодание в органах и тканях;
нарушения в работе сердца, аритмии;
летальный исход.

Список источников

Матюшенко А.А. «Тромбоэмболия легочных артерийкак общемедицинская проблема», статья в журнале РМЖ №13 от 03.07.1999
Атаян А.А., Косенков А.Н., Кузнецов М.Р., Чернооков А.И., Иванова М.И., Хачатрян Э.О. «Гибридная тактика в лечении острого нарушения мезентериального кровообращения», РМЖ №8(II) от 25.10.2019
Явелов И.С. «Применение антикоагулянтов при тромболитической терапии у больных с признаками острой окклюзии коронарной артерии: как индивидуализировать лечение?», РМЖ №26 от 30.11.2011

Источник