Операции на окклюзии сосудов
Атеросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений. Хирургия атеросклеротических поражений аорты и артерий получила широкое развитие в 50-60-е годы нашего столетия.
Этому в значительной степени способствовали успехи ангиографических исследований, усовершенствование инструментальной техники, прогресс химии, фармакологии и других наук. В настоящее время реконструктивные оперативные вмешательства при атеросклеротических окклюзиях аорты и артерий выполняются не только на аорте и крупных артериальных стволах, но и на сосудах небольшого диаметра, таких как сосуды сердца, мозга, диаметр которых не превышает 2-3 мм. Широко внедрены в практику реконструктивные операции при атеросклеротических поражениях брюшной аорты и артерий конечностей. Получают распространение оперативные вмешательства при окклюзиях ветвей дуги аорты, чревной, мезентериальных и почечных артерий, а также хирургическое лечение аневризм (см.). Значительным событием являются успехи восстановительной хирургии коронарных артерий при ишемической болезни сердца и вмешательства на сосудах головного мозга.
Условием выполнения реконструктивных операций на аорте и артериях является наличие локализованного, сегментарного атеросклеротического стеноза или окклюзии с сохранением проходимости сосуда выше и ниже участка поражения.
Показанием к операции служит наличие выраженных функциональных, а порой уже и морфологических изменений в органах и тканях, обусловленных недостаточным притоком артериальной крови.
Противопоказанием к оперативным вмешательствам служат генерализация процесса с вовлечением нескольких сосудистых бассейнов и тяжелые сопутствующие заболевания, исключающие значительные по объему хирургические вмешательства.
К первым хирургическим методам лечения относятся, в частности, резекция артерии в сочетании с поясничной симпатэктомией, перевязка одноименной вены (создание редуцированного кровообращения, по В. А. Оппелю).
Первые операции, направленные на улучшение коллатерального кровообращения при атеросклеротических окклюзиях аорты и артерий, были выполнены Леришем (R.Leriche) в 1915 году.
Шейная, грудная, поясничная симпатэктомии до наст, времени сохраняют значение в хирургии атеросклеротических окклюзий брюшной аорты и артерий конечностей. Эти операции оказываются достаточно эффективными только при отсутствии резко выраженной декомпенсации кровообращения с развитием трофических язв и гангрены (см. Симпатэктомия).
Полностью не потеряли значения шейная и грудная симпатэктомии при патологии ветвей дуги аорты и коронарных артерий. Особенно же стволовые симпатэктомии оправданы как дополнение к реконструктивным операциям на сосудах.
Большую роль в развитии реконструктивной хирургии аорты и артерий сыграли работы Карреля (A. Carrel, 1917) и В. Р. Брайцева (1916). В 40-50-х годах 20 века были проведены экспериментальные клинические исследования по выбору пластического материала (гетеро-, гомо-, ауто- и аллопротезы), используемого для восстановления проходимости атеросклеротических окклюзий аорты и др. артерий.
Методом выбора при атеросклеротических окклюзиях аорты и др. артерий являются восстановительные операции.
Из них наиболее распространены следующие: 1) тромбэндартериэктомия; 2) резекция сосуда с протезированием; 3) постоянное обходное шунтирование; 4) боковая пластика сосуда; 5) операция «переключения» артерий; 6) комбинированные операции.
Тромбэндартeриэктомия [предложил дос Сантос (J. С. dos Santos) в 1947 году]. Операция заключается в удалении тромба и измененной внутренней оболочки закупоренного сосуда. Существует несколько способов этой операции.
При «открытой» тромбэндартериэктомии внутреннюю оболочку и тромб удаляют из сосуда после его продольного рассечения на всем протяжении поражения.
Рис. 1. Открытая тромбэндартериэктомия из плече-головного ствола с последующей боковой пластикой заплатой из аллоткани: а – удаление тромба; б – синтетическая заплата вшита.
Для предупреждения сужения просвета артерии и ретромбоза закрытие артерии производят в ряде случаев с помощью аутовенозной или синтетической заплаты, вшиваемой в разрез сосуда (рис. 1). Использование боковой аутовенозной пластики вполне оправдано при тромбартериэктомии из артерий конечностей. Применение же данной методики при реконструкции аорты и ее ветвей нецелесообразно из-за опасности развития аневризмы в области расположения заплаты.
«Полузакрытую» тромбэндартериэктомию производят из нескольких продольных или поперечных разрезов сосуда. Непременным условием в этом случае остается обязательная артериотомия у самой дистальной части поражения. Это дает возможность при необходимости фиксировать внутреннюю оболочку и предупредить ее заворачивание под действием тока крови.
Для удаления измененной внутренней оболочки артерии при «полузакрытой» тромбэндартериэктомии используют различные инструменты: лопаточки, кольца, петли, катетеры и т. д. Удачным в этом отношении следует считать газовую тромбэндартериэктомию. При этом методе внутреннюю оболочку отделяют от средней оболочки сосуда с помощью углекислого газа, который вводят под определенным давлением через иглу и специальный полый зонд со шпателем на конце.
Недостатком «полузакрытой» тромбэндартериэктомии является отсутствие уверенности в полном удалении всей измененной внутренней оболочки, так как без контроля зрения полноценно выполнить эту манипуляцию довольно трудно. Этого недостатка лишена тромбэндартериэктомия методом «выворачивания» [эверсионная эндартериэктомия по Харрисону (J. Н. Harrison), 1967]. Сосуд, пораженный атеросклерозом на небольшом протяжении, выделяют из окружающих тканей и производят поперечный разрез ниже места окклюзии. Тупым инструментом осторожно циркулярно отслаивают измененный внутренний слой артерии вместе с тромбом. Наружныи и средний слои сосуда выворачивают наизнанку до конца окклюзии в проксимальном направлении. Тромб вместе с внутренним слоем удаляют единым слепком. После этого внутреннюю поверхность трансплантата тщательно осматривают, удаляют все обрывки внутренней оболочки, свободно располагающиеся на нем, артерию вворачивают и накладывают анастомоз с периферическим концом сосуда конец в конец.
Рис. 2. Тромбэндартериэктомия методом выворачивания с реимплантацией бифуркации аорты, общих и наружных подвздошных и бедренных артерий: а – тромбоз бифуркации аорты (черным цветом обозначен участок тромбоза); б – иссечение пораженного участка сосуда; в и г – подготовка трансплантата методом выворачивания (черным цветом обозначен тромб); д – проверка трансплантата на герметичность; е – трансплантат вшит.
При поражении атеросклерозом сосуда на значительном протяжении применяют операции эндартериэктомии методом выворачивания с реимплантацией артерии. Сосуд выделяют на всем протяжении и полностью резецируют. Далее артерию извлекают из раны и производят удаление тромба и внутренней оболочки единым слепком по описанной выше методике. Приготовленный таким образом трансплантат проверяют на герметичность и вшивают на прежнее место с наложением анастомозов конец в конец (рис. 2).
Резекция сосуда с протезированием. Это оперативное вмешательство целесообразно выполнять при сравнительно небольших по протяженности поражениях артерий (5-10 см). Дефект артерии замещают либо пластмассовым сосудистым протезом соответствующей длины и диаметра, либо аутовенозным трансплантатом, в качестве которого используют обычно большую подкожную вену бедра. В отдельных случаях при пластике коронарных, сонных и почечных артерий применяют аутоартерию (глубокую артерию бедра или внутреннюю подвздошную артерию).
Преимущества применения аутоартериальных трансплантатов по сравнению с аутовенозными вполне очевидны. Гистологические исследования аутовен в отдаленные сроки после пластики артерий показали, что венозная стенка подвергается резким соединительнотканным изменениям или быстро поражается атеросклерозом, что приводит либо к образованию аневризм, либо к ретромбозу.
Из синтетических протезов наиболее широко применяют лавсановые и дакроновые. В СССР разработаны и внедряются в клинику полубиологические протезы. Полубиологический протез состоит из синтетического каркаса повышенной порозности, пропитанного раствором коллагена и гепарина. Введенный в состав стенки протеза гепарин играет роль местного антикоагулянтного фактора и значительно снижает возможность внутрипротезного тромбообразования. В ряде клиник СССР применяют оригинальные электропроводные протезы с вплетенной в них в виде решетки серебряной нитью. Эти протезы обладают антитромбогенными свойствами, так как их внутренняя стенка несет отрицательный электрический потенциал, аналогичный заряду нормальной внутренней оболочки артерий.
В качестве сосудистых трансплантатов могут использоваться также лиофилизированные гомоартерии и гетероартерии, обработанные различными ферментами.
Рис. 3. Постоянное обходное шунтирование из восходящей аорты в обе подключичные артерии (черным цветом указаны окклюзированные участки артерий).
Постоянное обходное шунтирование. При значительном распространении атеросклеротической окклюзии или при отсутствии возможности выполнения тромбэндартериэктомии (резко выраженный кальциноз артерии) оптимальным методом сосудистой реконструкции является постоянное обходное шунтирование с помощью синтетических протезов или аутовены (рис. 3).
Операция обходного шунтирования имеет некоторые преимущества по сравнению с другими методами реконструкций. При выполнении этой операции полностью сохраняются функционирующие коллатерали, имеющие нередко большое значение для кровоснабжения реваскуляризируемого органа. Кроме того, при тромбозе шунта не столь резко нарушается регионарное кровоснабжение, как это бывает при ретромбозах после резекции артерии с протезированием или после тромбэндартериэктомии.
Рис. 4. Постоянное обходное аутовенозное шунтирование из восходящей аорты в обе коронарные артерии: а – до наложения шунта (черным цветом на коронарных артериях обозначены участки тромбоза, пунктирными кружками на аорте – места вшивания аутовены); б – шунтирование с помощью аутовены завершено.
При окклюзионных поражениях аорты и общих подвздошных артерий используются в основном синтетические протезы. Исключение составляет только аорто-коронарное шунтирование, при котором применяют в основном аутовену (рис. 4). Аутовенозные трансплантаты являются также наилучшими при обходном шунтировании на уровне бедренных, подколенных артерий и сосудов голеней.
При использовании вены в качестве шунта следует учитывать наличие венозных клапанов. Последние должны быть иссечены под контролем зрения. Можно использовать вену для обходного шунтирования и без иссечения клапанов после ее инверсии, если венозные клапаны располагаются по направлению тока крови и не препятствуют кровотоку.
Боковая пластика сосуда производится при сегментарном умеренном стенозе артерии. Операция заключается в расширении просвета сосуда путем вшивания в продольный разрез его стенки заплаты. К этой операции прибегают сравнительно редко, так как непременным условием для ее проведения является наличие сравнительно малоизмененной внутренней оболочки.
Операция «переключения» артерии – весьма редко применяемый вид реконструктивной операции. Она заключается в перераспределении крови из одного сосудистого бассейна в другой. Примером могут служить селезеночно-почечный артериальный анастомоз, переключение наружной сонной артерии в дистальные отделы внутренней. Эти операции проводят в случаях, когда невозможно произвести какую-либо другую хирургическую коррекцию.
Комбинированные операции. В ряде случаев приходится сочетать одновременно несколько вышеуказанных методов восстановления магистрального кровотока. Так, обходное шунтирование нередко сочетают с тромбэндартериэктомией из области дистального анастомоза. При аутоаллопластике синтетические протезы наращивают аутовеной или аутоартерией и т. д. Необходимость и целесообразность подобного сочетания определяются в каждом конкретном случае индивидуально.
Независимо от характера восстановительной операции в техническом отношении неукоснительно должен соблюдаться ряд рекомендаций. Перед пережатием реконструируемого сосуда в дистальный отдел последнего для предупреждения тромбообразования вводят 3000-5000 ЕД гепарина. Концы внутренней оболочки в дистальном участке сосуда, противостоящие току крови, подлежат обязательной фиксации с помощью П-образных швов, завязывающихся снаружи сосуда. Непосредственный успех операции во многом определяет своевременная ликвидация патологического спазма реконструируемых артерий. Это достигается в комплексе с другими мероприятиями механическим расширением артерий специальными пластмассовыми или металлическими бужами.
Эффективность оперативного вмешательства на операционном столе должна оцениваться по определенным объективным тестам. Помимо определения пульсации артерии при пальпации дистальнее места реконструкции, необходимо измерять градиент давления в пораженном сосуде до и после реконструкции. Особенно ценную информацию можно получить путем измерения объемного кровотока по реконструированному сосуду (например, с помощью электромагнитного флюориметра). Исходя из нормальных средних значений объемного кровотока по тому или иному сосуду, можно максимально объективно оценить адекватность хирургической коррекции.
В ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде для объективной оценки результатов реконструктивных операций на аорте и артериях используются осциллография, плетизмография, реовазография и аортоартериография. На основании данных, полученных при исследовании, можно судить о величине анастомозов, диаметре сосуда, развитии коллатералей.
В случаях выраженной гиперкоагуляции с резкой активацией свертывающей и угнетением противосвертывающей систем крови проводят, начиная со 2-3-х суток, гепаринотерапию по 2500-5000 ЕД через 4 часа. Введение гепарина продолжают в среднем 3-5 суток, а затем назначают антикоагулянты кумаринового ряда, лечение которыми при особой наклонности к активации свертывающей системы можно рекомендовать на протяжении нескольких недель и даже месяцев.
В ближайшем послеоперационном периоде может развиться острый тромбоз реконструированной сосудистой магистрали. По данным различных авторов, общее количество послеоперационных острых тромбозов колеблется в довольно широких пределах: от 3 до 20%.
Основными причинами развития острых послеоперационных тромбозов являются: дефекты оперативной техники; недостатки анестезиологического пособия (коллапс, неадекватное восполнение кровопотери); послеоперационные осложнения (паравазальные и парапротезные гематомы, нагноение).
При острых послеоперационных тромбозах, протекающих с резким нарушением кровообращения и нарушением функции соответствующего органа, показана экстренная повторная тромбэктомия. В остальных случаях допустимо проведение антикоагулянтного лечения с использованием тромболитических препаратов: фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы, тромболитина.
Тяжелым осложнением после реконструктивных операций на сосудах является кровотечение. Следует различать первичные кровотечения, возникающие в первые 3 суток после операции, и вторичные – аррозионные, возникающие в сроки примерно от 5 суток до нескольких месяцев. Причиной первичных кровотечений обычно бывают дефекты оперативной техники и нарушения со стороны свертывающей системы крови, обусловленные неправильным назначением антикоагулянтов на фоне недостаточно хорошего гемостаза.
Вторичные аррозионные кровотечения, как правило, связаны с нагноением раны.
При любых видах кровотечения показана немедленная операция с ревизией раны и остановкой кровотечения. В гнойной ране при аррозионных кровотечениях допустимы только лигатурные способы их остановки. Пластмассовые материалы из раны в этих случаях должны быть удалены. Профилактика послеоперационных кровотечений – совершенная техника сосудистого шва, правильный выбор пластического материала, тщательный гемостаз, назначение антикоагулянтов по строгим показаниям и правильное ведение послеоперационной раны.
Отдаленные результаты реконструктивных операций при атеросклеротических окклюзиях аорты и др. артерий вполне ободряющие. Они будут несравненно лучше, если удастся разработать эффективные методы профилактики прогрессирования атеросклеротического процесса, который в отдаленном периоде является основной причиной ретромбозов.
Библиография: Колесов В. И. Хирургическое лечение коронарной болезни сердца, М., 1966; Петровский Б. В., Князев М. Д. и Скуиня М. А. Операции при хронических окклюзиях аорто-бедренной зоны, Хирургия, № 1, с. 12, 1971, библиогр.; Реконструктивная хирургия, под ред. Б. В. Петровского, в. 2, М., 1971; Хилькин А. М. и др. О конструкции полубиологических сосудистых протезов, в кн.: Трансплантация органов и тканей в эксперименте, под ред. В. В. Кованова, в. 2, с. 294, М., 1966; The craft of surgery, ed. by P. Cooper, v. 1-2, Boston, 1964; D u b o s t C., Guilmet D. etSoyer R. La Chirurgie des anevrysmes de l’aorte, P., 1970, bibliogr.; Favaloro R. G. Surgical treatment of coronary arteriosclerosis, Baltimore, 1970; Harrison J. H., Jordan w. D. a. Perez A. R. Eversion thromboendarterectomy, Surgery, v. 61, p. 26, 1967; Leriche R. De la resection du carrefour aortico-iliaque avec double sympathectomie lombaire pour thrombose artaritique de l’aorte, Presse ????., t. 48, p. 601,1940; dos Santos J. C. Sur la d6s-obstruction des thromboses a^rielles anciennes, Мёт. Acad. Chir., t. 73, p. 409, 1947; Sol Sobel a.o. Gas endarterecto-my, Surgery, v. 59, p. 517, 1966; Warren R. Procedures in vascular surgery, L., 1960.
Б. В. Петровский, M. Д. Князев.
Источник
Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.
Общие сведения
Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.
Острая окклюзия сосудов конечностей
Причины острой окклюзии сосудов конечностей
Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.
Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.
Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.
Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.
Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5-10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.
Патогенез
Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.
Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.
Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.
Классификация окклюзий сосудов
Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором – окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34-40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22-28%), подколенных артерий (9-15%), подключичных и плечевых артерий (14-18%), артерий голени.
В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).
Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.
I степень – чувствительность и движения в конечности сохранны:
- IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
- IБ – боли в дистальных отделах конечности в покое.
II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:
- IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
- IIБ – паралич конечности (отсутствие активных движений)
III степень – развиваются некробиотические явления:
- IIIА – субфасциальный отек
- IIIБ – парциальная мышечная контрактура
- IIIВ – тотальная мышечная контрактура
Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.
Симптомы окклюзии сосудов
Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness – отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.
Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.
Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.
Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.
Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей
Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).
Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.
КТ-ангиография брюшной аорты и ее ветвей. Полная окклюзия просвета левой внутренней подвздошной артерии
Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.
Лечение острой окклюзии сосудов конечностей
При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).
При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции – тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.
При ишемии IБ-IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.
Ишемия IIIА-IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.
При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.
Прогноз и профилактика
Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.
Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.
Источник