Операции на сосудах брыжейки

О методе
Ангиопластика и стентирование чревного ствола и брыжеечных артерий применяется для лечения синдрома хронического нарушения кишечного кровообращения (angina abdomenalis) или при экстренной операции по поводу острого нарушения кровообращения кишечника (мезентериального тромбоза).
Нарушения кишечного кровообращения достаточно редко диагностируются без прицельного акцента на определенных жалобах и часто устанавливаются опытным клиницистом только после исключения других причин болей в животе.
Раньше при выявлении сужений чревного ствола или брыжеечных артерий хирурги придерживались консервативной выжидательной тактики, так как открытые операции на этих артериях очень сложны и тяжело переносятся пациентами. Сейчас, благодаря развитию эндоваскулярных технологий, стало возможно малотравматичное устранение проблем с висцеральными артериями.
Ангиопластика висцеральных артерий в Инновационном сосудистом центре
При патологии чревного ствола и верхней брыжеечной артерии наши рентгенхирурги могут выполнить ангиопластику и стентирование сужений этих значимых артерий. Чаще всего используется доступ через плечевую или лучевую артерию.
При наличии тромбоза мезентериальной артерии или чревного ствола в нашей клинике выполняются операции тромбэктомии с помощью специального зонда Rotarex или селективный тромболизис. После восстановления кровотока мы выполняем ангиопластику и стентирование.
Показания и противопоказания к стентированию
Показания:
Стеноз чревного ствола более 60% с синдромом хронической абдоминальной ишемии
Стеноз верхней брыжеечной артерии более 60% (симптомы сосудистой недостаточности кишечника не являются обязательным показанием, достаточно факта стеноза)
Этап эндоваскулярного лечения острой мезентериальной непроходимости (мезентериальный тромбоз)
Противопоказания:
- Аллергия на йод
- Аневризма торакоабдоминальной аорты (без операции по поводу аневризмы)
- Стадия некроза кишки при мезентериальном тромбозе
Подготовка к лечению
Стандартное обследование перед операцией:
- Клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови.
- Коагулограмма, агрегация тромбоцитов
- Гастроскопия (исследование желудка)
- Рентгенография легких
- ЭКГ
- ЭХО кардиография
- УЗИ органов брюшной полости, аорты и артерий конечностей
- Мультиспиральная компьютерная томография с контрастом аорты и ее ветвей
Перед операцией необходимо воздерживаться от приема пищи за 8 часов и жидкости за 2 часа. Других мероприятий по подготовке не требуется.
Как проходит вмешательство
Операция проводится под местной анестезией в области доступа. Возможно доступ будет на бедре или в области локтевого сгиба. Операционное поле обрабатывается антисептиком и закрывается стерильными простынями.
Хирург выполняет местную анестезию места прокола, после чего проводится пункция артерии специальной иглой и установка короткой трубочки – интрадюссера.
Через интрадюссер проводится вся дальнейшая работа с сосудами. Специальный проводник заводится в брюшную аорту, затем по нему проводится катетер, через который выполняется контрастное исследование чревного ствола и брыжеечной артерии. Этот этап называется селективной ангиографией. Она является окончательным методом диагностики. Если сужения артерий подтверждаются, то проводник заводится ниже места сужения. По проводнику проводится баллон со стентом. Раскрытием этого баллона устраняется сужение артерии, а стент укрепляет артериальную стенку.
После имплантации стента обязательно проводится контрольная ангиография, чтобы исключить возможные осложнения. Катетер и интродюссер извлекаются из места доступа, а кровотечение останавливается прижатием или с использованием специального сшивающего устройства “Ангиосил”.
Возможные осложнения
Осложнения самой операции:
- Разрыв суженной артерии с кровотечением – требует экстренной открытой операции или установки специального покрытого стента (стент-графта). К счастью, встречается очень редко.
- Тромбоз реконструированной артерии – редкое осложнение, встречается при повышенной свертываемости крови. Если проводится предоперационная подготовка с использованием антитромбоцитарной подготовки, то риск минимальный. Если тромбоз наблюдается во время вмешательства, то выполняется тромбэктомия или тромболизис (введение препаратов рассасывающих тромб). Если признаки нарушения кишечного кровообращения наблюдаются после операции, то пациент повторно берется в операционную и проводится удаление тромбов с помощью ротарекса или специальных аспирационных катетеров.
Осложнения сосудистого доступа:
- Гематома в области пункции
- Тромбоз артерии в области пункции
- Повреждение нервов в области пункции
Эти осложнения встречаются крайне редко и легко устраняются при своевременном выявлении.
Прогноз после ангиопластики висцеральных артерий
Успешное выполнение по показаниям ангиопластики и стентирования чревного ствола и брыжеечной артерии приводит к полному избавлению пациентов от имевшихся ранее жалоб.
По нашей практике улучшение общего состояние и прекращение ишемических болей отмечено у всех пациентов после вмешательства.
За время наблюдения этот эффект сохранялся.
Наблюдение
Наблюдение за результатами ангиопластики и стентирования висцеральных артерий осуществляется с помощью УЗИ контроля через 3 месяца, а затем ежегодно.
Через год после вмешательства желательно выполнить мультиспиральную компьютерную томографию с контрастированием брюшной аорты и ее ветвей.
После лечения пациенту назначаются антитромботические препараты. Чаще всего это аспирин и клопидогрель (плавикс). Прием этих препаратов нужно осуществлять постоянно, обязательно ставя в известность врачей перед выполнением каких-либо других вмешательств.
Источник
Острая окклюзия мезентериальных сосудов – острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приводящее к ишемии кишечника. Заболевание проявляется резкой, нестерпимой болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови, шоковым состоянием. Диагноз острой окклюзии мезентериальных сосудов определяют на основании клинической картины, данных селективной ангиографии, рентгенографии брюшной полости, лапароскопии. Острая окклюзия мезентериальных сосудов требует экстренного оперативного вмешательства (эмбол- или тромбэндартериоэктомии, резекции пораженных отделов кишечника), профилактики перитонита и повторных окклюзий.
Общие сведения
Острая окклюзия мезентериальных сосудов – неотложная патология в гастроэнтерологии, возникающая вследствие тромбоза или эмболии сосудов брыжейки. Острая окклюзия мезентериальных сосудов проявляется резким нарушением кровообращения в сосудистых участках проксимальнее и дистальнее места обструкции, сопровождается выраженным ангиоспазмом и дополнительным тромбообразованием, в результате чего возникает острое нарушение питания и ишемическое поражение стенки кишечника. В дальнейшем начинают развиваться необратимые деструктивные изменения, формируется анемический и геморрагический инфаркт (некроз) кишечника. Острая окклюзия мезентериальных сосудов характеризуется крайне тяжелым течением и высокой летальностью.
Локализация и протяженность ишемического поражения кишечника при острой окклюзии мезентериальных сосудов зависит от вида и уровня обструкции, наличия коллатеральных путей компенсации кровотока. В 90% случаев наблюдается окклюзия основного ствола или одной из ветвей верхней брыжеечной артерии, в большей степени обеспечивающей кровоснабжение пищеварительного тракта. Нижняя брыжеечная артерия имеет хорошие коллатеральные связи, поэтому при ее окклюзии редко возникают серьезные нарушения мезентериального кровообращения. Окклюзия брыжеечных вен встречается реже; возможно также смешанное поражение брыжеечных артерий и вен, при котором острой окклюзии одного из сосудов предшествует хроническая обструкция другого.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 50-60 лет.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов
Причины острой окклюзии мезентериальных сосудов
Острая окклюзия мезентериальных сосудов развивается как осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, пороков сердца, системных аллергических васкулитов, ревматизма, гипертонической болезни, аневризмы брюшной аорты, аритмии), предшествующих операций на сердце и аорте, злокачественных опухолей, травм.
Непосредственной причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются тромбоз и эмболия. При тромбозе просвет сосудов брыжейки перекрывается тромбом, образовавшимся вследствие изменения сосудистых стенок на фоне повышенной свертываемости крови и замедленного кровотока (патогенетическая триада Вихрова). При эмболии наблюдается обструкция брыжеечных сосудов частицей тканью опухоли, инородным телом или пузырьком воздуха, мигрировавшими от первичного источника поражения с током крови.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией мезентериального кровотока. При компенсации мезентериального кровотока (спонтанно или под воздействием консервативной терапии) все функции кишечника восстанавливаются полностью. Субкомпенсация мезентериального кровотока ввиду недостаточного кровоснабжения может приводить к ряду заболеваний кишечника: брюшной жабе, язвенным энтеритам и колитам и др. Декомпенсация мезентериального кровообращения вызывает распространенный гнойный перитонит и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.
Симптомы острой окклюзии мезентериальных сосудов
Развернутой клинической картине острой окклюзии мезентериальных сосудов могут предшествовать предвестники заболевания, сходные с предынфарктным состоянием, – так называемая «брюшная жаба».
В большинстве случаев острая окклюзия мезентериальных сосудов имеет внезапное начало и на стадии ишемии (первые 6-12 часов) характеризуется невыносимыми, схваткообразными болями в животе. Пациент испытывает беспокойство, не находит себе места, принимает вынужденную позу с приведенными к животу ногами. Возникают тошнота и рвота с примесью желчи и крови, позднее рвота с каловым запахом, неоднократный жидкий стул с примесью крови («ишемическое опорожнение кишечника»).
Наблюдается резкая бледность кожных покровов, цианоз, шоковое состояние, повышение артериального давления на 60-80 единиц (симптом Блинова), брадикардия. Для острой окклюзии мезентериальных сосудов характерно несоответствие между тяжестью состояния больного и данными его осмотра: в первые часы живот остается мягким, брюшная стенка участвует в дыхании, отмечается незначительная болезненность без симптомов раздражения брюшины.
В стадии инфаркта (через 6-12 часов от начала острой окклюзии мезентериальных сосудов) болевые ощущения немного уменьшаются, но нарастает локальная (в зоне поражения кишки) болезненность при пальпации, между пупком и лобком может прощупываться тестовидная припухлость (симптом Мондора), ухудшается состояние больного. Эвакуаторная функция кишечника сохраняется, артериальное давление нормализуется, пульс учащается.
Стадия перитонита начинается через 18-36 часов от момента острой окклюзии мезентральных сосудов, характеризуется резким ухудшением состояния: усилением болей (особенно при движении), выраженной интоксикацией, признаками перитонита, паралитической кишечной непроходимостью.
Диагностика
Распознавание острой окклюзии мезентериальных сосудов опирается на анализ клинической картины заболевания: острый болевой абдоминальный синдром, поражение сердца и сосудов в анамнезе. Важное диагностическое значение имеет исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов, холестерина крови.
При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется пневматизация кишечника, наличие горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости. Специфическим методом диагностики острой окклюзии мезентериальных сосудов является селективная мезентерикография, которая уже на ранней стадии заболевания может выявить отсутствие кровотока в стволе и ветвях брыжеечной артерии. При наличии технической возможности выполняется магнитно-резонансная ангиография мезентериальных сосудов.
Диагностическая лапароскопия позволяет обнаружить изменения кишечника и брюшной полости, наличие признаков анемического и геморрагического инфаркта кишки. Острую окклюзию мезентериальных сосудов дифференцируют от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого аппендицита, кишечной непроходимости, острого панкреатита и острого холецистита.
Лечение острой окклюзии мезентериальных сосудов
При острой окклюзии мезентериальных сосудов показано экстренное хирургическое вмешательство, целью которого служит ревизия кишечника с оценкой его жизнеспособности, ревизия основных брыжеечных сосудов, устранение причины сосудистой непроходимости и восстановление мезентериального кровотока, резекция некротизированных отделов кишечника, профилактика перитонита.
Реваскуляризация кишечника выполняется путем непрямой эмбол- или тромбэндартериоэктомии, в трудных случаях проводится реконструктивное обходное шунтирование с использованием сосудистых протезов (протезирование верхней брыжеечной артерии).
При некрозе кишечника реваскуляризация дополняется частичной или обширной резекцией пораженных участков кишечника и активным назоинтестинальным дренированием для лечения послеоперационного пареза кишечника. Через 24-48 часов возможно выполнение релапаротомии с целью контроля состояния брюшной полости или наложения отсроченного анастомоза.
Пред- и послеоперационное ведение больного с острой окклюзией мезентериальных сосудов включает назначение антитромботических препаратов для профилактики повторной эмболии и ретромбоза; мероприятия интенсивной терапии с целью восстановления ОЦК, устранения интоксикации, улучшения кровотока и тканевого метаболизма, стабилизации сердечной деятельности. Проводится антибактериальная терапия, дренирование и санация брюшной полости для предупреждения гангрены и перитонита.
Прогноз и профилактика
Восстановление кровотока в брыжеечных артериях в течение первых 4-6 часов («золотой период») может предотвратить инфаркт кишечника и восстановить его функции. Как правило, оперативное вмешательство приходится на II и III стадии острой окклюзии мезентериальных сосудов, поэтому летальность после операции достигает 80-90%. Прогноз ухудшает наличие основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.
Профилактика острой окклюзии мезентериальных сосудов заключается в своевременном устранении потенциального источника тромбоэмболии, т. е. первичного заболевания (атеросклероза, мерцательной аритмии, ревматического порока сердца, аневризм и др.).
Источник
Внутренние органы, располагающиеся в брюшной полости, отвечают за пищеварение и обильно кровоснабжаются. Кровоток к ним обеспечивается крупными сосудами – ветвями аорты. Существует несколько крупных значимых артериальных стволов – непарные: чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия (тонкий и часть толстого кишечника), нижняя брыжеечная артерия и парные – почечные артерии.
Нарушение кровотока по висцеральным артериям приводит к недостаточному поступлению крови к внутренним органам и, как следствие, к острому или хроническому нарушению их функции. Острое нарушение кровотока развивается при скоротечной закупорке сосуда тромбом либо фрагментами атеросклеротической бляшки. При этом орган, который питала артерия, не успевает компенсировать недостаток крови из соседних, свободных артерий. Например, при закупорке почечной артерии развивается инфаркт почки, при закупорке верхней брыжеечной артерии – омертвение участка тонкой кишки. При данных состояниях высока вероятность смертельного исхода, часто требуется неотложное оперативное лечение.
При хронических нарушениях кровотока (при сужении артерии либо сдавлении ее извне соседними анатомическими структурами) поступление крови к органу сохранено, но значительно снижено. Орган испытывает постоянный недостаток в кислороде и питательных веществах, происходит нарушение его функций, что проявляется симптомами, характерными для многих других заболеваний внутренних органов (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, колит). Некоторые органы, такие как желудок, поджелудочная железа, печень кровоснабжаются очень хорошо, что позволяет компенсировать недостаток кровотока. Однако, с течением времени, развивается декомпенсация самого органа либо патологические изменения в соседних органах – так называемый «синдром обкрадывания кровотока», когда кровь из общего сосудистого бассейна поступает туда, где есть большая потребность в компонентах крови, вследствие чего другим органам «не достается» обычного объема крови, они испытывают недостаток в кислороде и питательных веществах.
Основные методы диагностики:
Выявить стеноз висцеральных артерий можно при помощи ультразвукового дуплексного сканирования сосудов брюшной полости, при прямой ангиографии и мультиспиральной компьютерной томографии-ангиографии.
Классификация форм заболевания:
1. Стеноз чревного ствола (снабжает кровью печень, селезенку, желудок, поджелудочную железу)
Это состояние, при котором просвет чревного ствола сужается, может быть приобретенным – развивается при поражении сосуда атеросклерозом, либо врожденным – при сдавлении извне дугообразной связкой диафрагмы (значительно реже – при воспалительных заболеваниях, аневризмах аорты, врожденных аномалиях развития, сдавлении новообразованиями брюшной полости). Первая причина часто сочетается с поражением других артерий (коронарных – внутрисердечные артерии, сонных, артерий нижних конечностей), вторая причина – врожденное состояние, проявления которого развиваются в молодом возрасте. Основными органами, испытывающими недостаток кровоснабжения, являются желудок, печень и поджелудочная железа, однако за счет “синдрома обкрадывания” страдает и кишечник. Значимым сужением просвета артерии в настоящее время считается более 50% от первоначального диаметра. Симптомы заболевания – боли в животе, вздутие, нарушения стула в виде чередующихся поносов и запоров, тошнота, потеря веса объединяются в единый синдром – синдром “хронической абдоминальной ишемии” (хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, абдоминальная ишемическая болезнь).
Установить причину сужения сосуда можно при помощи:
- дуплексного сканирования сосудов брюшной полости,
- выполнения ангиографии либо мультиспиральной компьютерной томографии – ангиографии (МСКТ-ангиография).
При установке показаний и выборе метода оперативного лечения учитывается возраст пациента, выраженность жалоб, эффективность консервативного лечения (без операции), степень компенсации функции задействованных органов. Показания к оперативному лечению, согласно современным стандартам, должны устанавливать совместно гастроэнтеролог и сосудистый хирург.
Существуют следующие виды операций:
- Эндоваскулярная балонная ангиопластика со стентированием чревного ствола. Это вмешательство выполняется через прокол в бедренной, реже – в других артериях. При помощи специальных тонких инструментов суженный участок чревного ствола расширяется изнутри до восстановления нормального диаметра просвета и устанавливается стент – тонкий «каркас» из инертных сплавов, в дальнейшем препятствующий повторному сужению артерии. Применяется чаще всего при поражении чревного ствола атеросклерозом.
- Лапароскопическая декомпрессия чревного ствола. Операция выполняется малоинвазивно из отдельных проколов. Данный метод позволяет надсечь связку диафрагмы, «освободив» чревный ствол от ее давления. При этом артерия расправляется, со временем восстанавливая свой нормальный диаметр. Ранее подобные операции выполнялись на открытой брюшной полости, что иногда сопровождалось тяжелым послеоперационным периодом, характерным для открытых операций, поэтому их распространенность была ограниченной. Развитие лапароскопической хирургии позволило выполнять данные вмешательства с достижением хорошего послеоперационного и косметического результата.
- Шунтирующие операции при сужении / закупорке чревного ствола или его протезирование. Выполняются при далеко зашедших стадиях атеросклероза, когда установить стент либо извлечь атеросклеротическую бляшку из сосуда не представляется возможным. Суть операций заключается в формировании обходного кровотока помимо пораженного чревного ствола, либо его замена искусственным протезом. Данные вмешательства относятся к технически сложным, выполняются только на открытой брюшной полости и требуют высокой квалификации сосудистого хирурга.
2. Стеноз верхней брыжеечной артерии
Встречается значительно реже, чем стеноз чревного ствола. Наиболее частые причины заболевания- атеросклеротическое сужение просвета верхней брыжеечной артерии (на фоне системного атеросклероза) и врожденное нарушение структуры стенки артерии – фибромускулярной дисплазии. Верхняя брыжеечная артерия разветвляется на множество менее тонких сосудов, которые кровоснабжают тонкую кишку и часть толстой кишки. Заболевание зачастую протекает без каких-либо симптомов, и трудно поддается диагностике, пока не наступают серьезные осложнения – полная закупорка верхней брыжеечной артерии или ее ветвей. При данном состоянии пациенты попадают в хирургический стационар с признаками скоротечного омертвения лишенного кровоснабжения участка кишечника, отличить которое от других острых хирургических заболеваний живота иногда очень сложно. В данном случае требуется неотложная операция – резекция нежизнеспособного участка кишки.
Установить диагноз на ранних стадиях можно при помощи:
- ультразвуковой допплерографии брюшной аорты и ее ветвей (эффективность диагностики около 50%),
- магнитно-резонансной томографии (эффективность диагностики около 80%),
- ангиографии брюшной аорты и ее ветвей (позволяет установить наличие сужения сосуда в 90% случаев).
Лечение при раннем выявлении стеноза верхней брыжеечной артерии сходно с терапией системного атеросклероза, однако при значимых сужениях артерии возможно выполнение оперативного вмешательства – эндоваскулярной ангиопластики.
3. Стеноз почечной артерии
Сужение почечных артерий развивается вследствие атеросклеротического поражения, а также при более редком заболевании – фибромускулярной дисплазии. Нарушение поступления крови к одной или обеим почкам сопровождается общей негативной реакцией организма. Почка, испытывающая дефицит крови, получает ложную «информацию” об общем объеме крови, и начинает реагировать так, как если бы общее количество крови в организме снизилось. Усиливаются процессы синтеза гормонов, направленные на удержание воды в организме для поддержания постоянного объема жидкости в общем кровеносном русле. Данный механизм является патологическим, так как количество крови остается прежним, и, за счет продукции почечных гормонов, в кровеносное русло поступает дополнительный объем воды из клеток. Вследствие этого развивается стойкая почечная артериальная гипертензия – повышение артериального давления выше нормальных цифр, плохо поддающееся снижению лекарственными препаратами. Появляются отеки, нарушение работы сердца. Этот вид артериальной гипертензии обычно вовремя распознается лечащими врачами, и при ультразвуковом исследовании часто удается выявить поражение почечных артерий. Открытая операция для восстановления кровотока по почечной артерии – обходное шунтирование, протезирование (замена) пораженного участка в настоящее время выполняется все реже, на смену им приходят малоинвазивные эндоваскулярные методы – ангиопластика и стентирование.
Важно знать!
Подозрение на поражение висцеральных артерий может возникнуть при неэффективности лечения гастроэнтерологических заболеваний.
Источник