Операция при стенозе сосудов головного мозга

Алгоритм лечения сужения сосуда головного мозга и его окклюзии – Европейские рекомендации

I. Ветви аорты и проксимальные артерии:

а) Внутримозговой феномен обкрадывания. Стеноз или окклюзия плечевой артерии (справа) или подключичной артерии (слева) вызывает возвратный кровоток из противоположной ПА. У пациентов развиваются признаки вертебро-ба-зиллярной недостаточности с головокружением, обычно усиливающимся при повышенной физической нагрузке ипсилатеральной верхней конечности.

1. Диагностика. Для диагностики могут быть использованы допплерография и ДСА. Фиксируется возвратный кровоток противоположной ПА.

2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.

3. Лечение. Стентирование ствола плечевой или подключичной артерии иногда возможно даже при окклюзии сосуда. Одним из хирургических вариантов является каротидно-подключичный анастомоз.

4. Осложнения. При эндоваскулярном лечении осложнения минимальны (диссекция, артериальный тромбоз с возможным инсультом), а в случае операции осложнения включают повреждения окружающих структур (нервов, лимфатических протоков) и окклюзии сосудов/шунтов.

б) Синдром грудной апертуры. Внешнее сдавление подключичной артерии и/или плечевого сплетения вызывает уменьшение кровотока в верхней конечности, боль, и, реже, симптомы сдавления плечевого сплетения. Сдавление может быть вызвано шейными ребрами, лестничными мышцами и т. д.

1. Диагностика. Плановая рентгенография, ДСА, УЗДГ.

2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.

3. Лечение. Устранение давления путем резекции шейного ребра, рассечения лестничной мышцы и т.д.

4. Осложнения. Травмы окружающих структур (нервов, лимфатического протока).

II. Стеноз каротидной бифуркации/внутренней сонной артерии (ВСА). Наиболее типичные места атеросклеротического поражения. Каротидная эндартерэктомия (КЭ) является третьей по частоте хирургической процедурой. Атеросклеротическая бляшка вызывает стеноз, но клинические симптомы вызваны фрагментацией бляшки и/или агрегацией крови на поверхности бляшки и дистальной эмболизацией. Гемодинамическое происхождение симптомов встречается крайне редко.

КЭ является средством вторичной профилактики, хирургическое вмешательство рассматривается в бессимптомной стадии, а также у пациентов с преходящим дефицитом или после малого инсульта. Пациенты после обширного инсульта являются кандидатами для хирургического лечения значительно реже.

1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.

2. Показания. Показания к лечению основаны на данных больших клинических многоцентровых рандомизированных исследований (NASCET, ECST, ACAS, ACST).

3. Рекомендации американской ассоциации кардиологов. Операция показана у симптомных пациентов со стенозом более 50% при изначальном уровне ММ ниже 6% и ожидаемой продолжительностью жизни не менее пяти лет. У бессимптомных пациентов со стенозом более 60% ММ ниже 3%, а средняя продолжительность жизни не менее пяти лет. У симптоматических пациентов операция не должна задерживаться (наилучший результат наблюдался у пациентов, перенесших операцию в пределах двух недель после последнего эпизода ишемии) если нет серьезных изменений миокарда.

При их наличии операция может быть отложена на шесть недель. Те же критерии применяются для стентирования сонных артерий (с дистальной защитой). КЭ превосходит стентирование в отношении надежности. Стентирование следует рассматривать как лечение у пациентов в плохом состоянии или у пожилых людей.

4. Лечение. Эндартерэктомия может быть выполнена под общей или регионарной анестезией. Необходимо внимательно следить за неврологическим статусом (ЭЭГ, стволовые вызванные потенциалы). Стентирование проводится под местной анестезией и/или мягкой седацией.

Разрез кожи проходит вдоль передней границы кивательной мышцы, выполняется диссекция бифуркации сонной артерии, сосуды временно перекрываются и бляшки удаляется из сосуда. Использование внутрипросветного шунта зависит от принятого в клинике протокола в диапазоне «всегда-никогда». Удаляют бляшку. Основное внимание концентрируется на дистальном конце сонной артерии, где нужно тщательно проверить интиму и при необходимости выполнить шов для предупреждения диссекции. Ушивание артериотомии осуществляется либо непосредственно, либо с использованием трансплантата.

5. Рестеноз. Рестеноз встречается у 5% пациентов. При необходимости рестеноз предупреждается стентированием.

6. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII) и инфекции.

Позвоночные артерии

III. Каротидная псевдоокклюзия. В некоторых случаях ВСА не тромбируется, но просвет ее уменьшается. Остатки просвета могут быть обнаружены на ДСА.

1. Диагностика. ДСА.

2. Показания. Может быть рекомендована КЭ.

3. Лечение. Стандартная КЭ.

4. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII) и монокулярная слепота.

IV. Каротидный кинкинг и патологическая извитость. Существует два типа извитости сонной артерии. Первый тип, вероятно, возникает на основании наследственного удлинения сосудов; второй наблюдается у пациентов с атеросклерозом. Симптомы (обычно ТИА) связаны либо с эмболией, либо с гемодинамическим эффектом окклюзии сосуда во время ипсилатерального вращения головы. Хирургическое лечение обычно показано только пациентам, у которых консервативное лечение (ТКМ) не в состоянии предотвратить дальнейшие ТИА.

1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.

2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.

3. Лечение. Выделяется бифуркация сонной артерии, мобилизованные сосуды при незначительной извитости помещаются вниз и фиксируются к окружающим структурам. При наличии более широких петель пораженные сегменты сосуда удаляются и дистальная культя либо зашивается «конец в конец» либо подшивается к ОСА. В случае патологической извитости хирургический подход такой же. Обе операции могут быть выполнены во время рутинной КЭ.

4. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII), и инфекции.

V. Синдром культи. Эмболы из культи сонной артерии могут проходить через естественные или искусственные (ЭИКМА) анастомозы и попадать либо в сетчатку, либо в сосуды мозга, результатом чего является слепота или ТИА. Решение об операции принимается только в случае повторных атак и отсутствия реакции на ВМТ.

1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.

2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.

3. Лечение. Бифуркация сонной артерии рассекается и осуществляется артериотомия ОСА и НСА. После эндартерэктомии область окклюзии ВСА закрывается непрерывным швом. Кровоток по ВСА может быть восстановлен в некоторых случаях, даже если сосуд тромбирован. В случае достижения обратным кровотоком канала сонной артерии можно попытаться провести реканализацию. Катетер Фогарти продвигается в область сонного канала и раздувается. Тромб удаляется при осторожном потягивании катетера.

4. Осложнения. Повреждение периферических нервов (VII, X, XII), инсульт, инфекция, монокулярная слепота.

VI. Экстракраниальный отдел позвоночных артерий:

а) Сужение места отхождения позвоночной артерии (ПА). Место отхождения позвоночной артерии (ПА) является типичной локализацией ее стеноза. Стеноз обычно проявляется симптомами недостаточности ПА (головокружение и т.д.). Кроме того, можно увидеть симптомы поражения ЗМА (одноименная гемианопсия). Стеноз ПА также часто встречается при обследовании по поводу ишемических симптомов региона ВСА. Можно заподозрить и гемодинамическое происхождение симптомов у некоторых пациентов, например, с аплазией или гипоплазией противоположной ПА и недостаточно развитыми коллатералями.

1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.

2. Показания. Эмпирические, индивидуальные; считается, что лечение необходимо только при высокой степени стеноза.

3. Лечение. Эндоваскулярный подход является первой линией терапии. Может быть выполнено стентирование, но простая чрескожная транслюминальная ангиопластика предпочтительнее. Кроме того, может быть использован анастомоз ПА-ОСА. Подход к сосудам через разрез в нижней половине передней границы кивательной мышцы. ПА пересекается у места отхождения и подшивается к ОСА. Особая осторожность соблюдается в отношении возвратного нерва и лимфатических сосудов (левая сторона).

4. Осложнения. При эндоваскулярном леченим число осложнений минимально (диссекция артерии, артериальный тромбоз), при открытой операции происходит повреждение окружающих структур (нервов, лимфатических путей), окклюзии шунта, сосуда.

б) Сужение среднего сегмента позвоночной артерии (ПА) (С2-С6). Симптомы аналогичны описанным выше. Причиной также может являться внешнее сдавление ПА, вызванное гипертрофией унковертебральных суставов у пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника, также может быть перегиб между двумя отверстиями.

1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.

2. Показания. Индивидуальны.

3. Лечение. Декомпрессия позвоночной артерии (ПА) может быть осуществлена с помощью рутинной передней дискэктомии у пациентов с унковертебральными остеофитами. Предпочтительный доступ, однако, боковой. Доступ к позвоночнику либо кпереди, либо кзади от кива-тельной мышцы, позади сонной артерии и яремной вены. Остеофиты можно выборочно удалить, ПА открывают до нужной длины (раздвигая два соседних отверстия и получая доступ к ПА на протяжении 40-50 мм) для извитой резекции или выпрямления.

Атеросклеротические изменения в этой области крайне редки. При необходимости проводится эндоваскулярное лечение.

4. Осложнения. Травма корешков, тромбоз, эмболия.

в) Сужение верхнего сегмента позвоночной артерии (ПА) (от С2 до слияния ПА). В этой области атеросклеротическое поражение встречается наиболее часто. При симптоматическом поражении определяется возможность эндоваскулярного или хирургического лечения.

1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.

2. Показания. Редкие и строго индивидуальные.

3. Лечение. Эндартерэктомия не выполняется; раньше чаще накладывались обходные анастомозы (ОСА-ПА), но они теперь заменены на эндоваскулярные вмешательства (ангиопластика, стентирование).

г) Синдром лучника. При максимальном повороте головы (как при стрельбе из лука), противоположная ПА растягивается и таким образом стенозируется или окклюзируется. В редких случаях при гипоплазированной или аплазированной противоположной ПА и недостаточно развитых коллатералях можно выявить ПА-ЗМА ишемию. Эти симптомы могут быть временными или постоянными (одноименная гемианопсия). Было описано несколько смертельных случаев.

1. Диагностика. ДСА без и с максимальным поворотом головы.

2. Показания. Индивидуальные.

3. Лечение. При лечении используется фиксация С1-С2 или ПА. В случае сдавления ПА иссекают сформированное костное С1 позвоночное отверстие, и ПА освобождается от окружающих структур.

4. Осложнения. Травма окружающих нервных структур.

VII. Прямая реваскуляризация:

а) ЭИКМА. Анастомоз «конец-в-бок» между донором (поверхностная височная артерия) и акцептором (оперкулярная ветвь СМА) обеспечивает около 18 мл/мин. крови. Международной совместной исследовательской группе ECIC не удалось доказать пользу обходного анастомоза для профилактики инсульта (особенно у пациентов со стенозом СМА).

– Показания. Неизлечимые другими методами ВСА/СМА аневризмы или опухоли.

– Относительные показания. Окклюзия ВСА/СМА у пациентов с нарушенным цереброваскулярным резервом мощности (доказано ОФЭКТ, ПЭТ, перфузионной КТ) и отсутствующее/небольшое ишемическое поражение.

– Диагностика. Клинически, ДСА, КТ/МРТ и определение цереброваскулярного резерва мощности.

– Хирургическое лечение. Выделяется ветвь поверхностной височной артерии. Центром небольшой трепанации черепа является точка на 6 см выше козелка, твердая мозговая оболочка рассекается Y-образно. Акцептор артерии выделяется, между двумя временными клипсами выполняется линейная артериотомия, оба сосуда ушивают «конец-в-бок» с использованием шовного материала 10/0.

Особая осторожность должна быть направлена на закрытие раны, необходимо не допустить утечки спинномозговой жидкости, деформации сосудов или чрезмерного давления костного лоскута.

б) Анастомоз с использованием венозной/артериальной вставки. В случае недостаточно развитой поверхностной височной артерии для создания обходного анастомоза между ОСА/НСА и внутричерепным отделом ВСА или проксимальным СМА используются артериальные и венозные протезы. При окклюзирующих заболеваниях эта операция применяется редко, так как есть опасность разрыва.

в) Анастомозы в задней циркуляции. Анастомозы задней циркуляции накладываются в случаях ишемии в ВББ. Они состоят из анастомоза между поверхностной височной — верхней мозжечковой артериями, и между поверхностной височной/затылочной артериями — задней нижней мозжечковой артерией.

– Диагностика. Клинические данные, ДСА, КТ/МРТ, определение цереброваскулярного резерва мощности.

– Показания. Редкие и индивидуальные, в последнее время часто заменяется эндоваскулярной ангиопластикой и стентированием.

г) ВСА-ВСА анастомоз. В основном это анастомоз между ПМА, например, при веретенообразной аневризме А2 сегмента.

– Показания. Показания индивидуальны. Описано много вариантов, с низко- и высокопотоковым анастомозом (например, ELANA техника). До сих пор ни одно рандомизированное исследование не выявило преимуществ анастомоза в любой подгруппе пациентов.

– Осложнения. Инсульт, гиперперфузионные осложнения и проблемы с заживлением раны.

VIII. Непрямая реваскуляризация:

а) Энцефалодуроартериомиосинангиоз. Энцефалодуроартериомиосинангиоз (EDAMS) и его вариации (EMS, EDAS) заключаются в укладке изолированной височной мышцы с невыделенными ветвями поверхностной артерии на поверхность мозга с открытыми сосудами. Неоваскуляризация с развитием НСА-ВСА коллатералей при болезни моя-моя может быть доказана при ангиографии.

– Показания. Индивидуальны, в основном—болезнь моя-моя.

– Осложнения. Инфекции, долгое заживление раны.

Топография позвоночной артерии. Виллизиев (Уиллиса) артериальный круг. Артериальный круг мозга. Виллизиев круг

Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Также рекомендуем “Алгоритм лечения заболеваний сосудов головного мозга – Европейские рекомендации”

Оглавление темы “Болезни сосудов головного мозга.”:

Алгоритм эндоваскулярного лечения аневризмы сосуда головного мозга – Европейские рекомендации
Алгоритм диагностики артерио-венозных мальформаций головного мозга – Европейские рекомендации
Алгоритм лечения артерио-венозной мальформации головного мозга – Европейские рекомендации
Алгоритм диагностики каверномы головного мозга – Европейские рекомендации
Алгоритм лечения каверномы головного мозга – Европейские рекомендации
Причины и классификация дуральных артериовенозных фистул (ДАВФ)
Алгоритм диагностики и лечения дуральной артериовенозной фистулы – Европейские рекомендации
Алгоритм диагностики сужения сосуда головного мозга и его окклюзии – Европейские рекомендации
Алгоритм лечения сужения сосуда головного мозга и его окклюзии – Европейские рекомендации
Алгоритм лечения заболеваний сосудов головного мозга – Европейские рекомендации

Источник

сосудов головного мозга

Сужение сосудов головного мозга – это не заболевание, а симптом, который сопровождает сразу несколько патологий. Чаще всего на начальных стадиях он проявляется головными болями и снижением памяти. Многие пациенты принимают эти признаки за переутомление и не обращаются к врачу. Однако прогрессирование патологий может привести к инсульту или слабоумию. При наличии проявлений сужения сосудов головного мозга обязательно обращайтесь к врачу! Чем раньше начать лечение, тем благоприятнее прогноз.

Запишитесь на прием в Поликлинике Отрадное в удобное для вас время! Опытные врачи направят вас на исследования и по их результатам определят причины сужения сосудов головного мозга в вашем случае. Далее будет разработан индивидуальный план лечения, благодаря которому вы сможете избежать осложнений и повысите качество жизни.

Сосуды головного мозга

Наш мозг ежедневно справляется с огромными нагрузками. Для нормального функционирования ему необходимо много питательных веществ и кислорода. Они доставляются в мозг с кровотоком через 4 магистральные артерии: 2 сонные и 2 позвоночные. Ответвления магистральных сосудов образуют у основания мозга своеобразный круг. Он называется виллизиевым – в честь ученого Томаса Уиллиса, который в 17 веке впервые представил его описание. Этот круг позволяет компенсировать кровообращение при поражении одного или нескольких магистральных сосудов. Компенсаторная способность этого сплетения очень высока. В некоторых случаях даже при патологических процессах в 3 из 4 магистральных артерий человек может ощущать лишь незначительный дискомфорт.

Однако компенсаторные возможности все же не бесконечны. Поэтому рано или поздно поражения сосудов головного мозга будут проявляться заметными нарушениями.

В состоянии покоя головному мозгу для нормального функционирования требуется около 15% объема крови, циркулирующей во всем организме. К нему поступает около 25% кислорода, вдыхаемого человеком. Сосуды головного мозга ежедневно подвержены огромным нагрузкам. При этом в здоровом состоянии они невероятно эластичны. Однако при регулярном воздействии неблагоприятных факторов они способны сузиться, что приведет к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях мозга, что негативно скажется на его работе.

Справка! Недостаточность кровоснабжения головного мозга называют дисциркуляторной энцефалопатией.

Классификация стеноза сосудов головного мозга

По форме сужение бывает:

Острым – такое состояние способно повлечь за собой инсульт или летальный исход.
Хроническим – развивается постепенно, медленно, человек может длительное время ничего не подозревать о патологических процессах.

Хроническое сужение сосудов имеет 3 стадии развития:

При первой пациент испытывает незначительные головные боли, сонливость, хроническую усталость, наблюдает у себя рассеянность и небольшую забывчивость.
На второй проявляются сильные головные боли, расстройства походки, значительное снижение трудоспособности, перепады настроения, сбои функционирования мочевыделительной системы.
На третьей стадии развивается деменция (слабоумие) – пациент теряет самостоятельность и способность бытового самообслуживания, наблюдаются явные проблемы с координацией движений, непроизвольные мочеиспускания.

Почему возникает стеноз сосудов головного мозга

сосудов головного мозга

Главными причинами сужения сосудов головного мозга являются:

Атеросклероз.
Гипертоническая болезнь.
Шейный остеохондроз.

Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, при котором из-за нарушения липидного обмена на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Бляшки, разрастаясь, со временем замещаются соединительной тканью. Это сужает просвет сосуда и уменьшает его проходимость. Наиболее подвержены атеросклерозу сонные артерии. Бляшка может полностью закупорить просвет сосуда.

Гипертоническая болезнь – это хроническая патология, при которой наблюдается артериальная гипертензия (повышение давления), в большинстве случаев по неустановленным причинам. Этим заболеванием страдают до 40% людей. Регулярные перепады давления сказываются на эластичности сосудов. Их ткань патологически изменяется, стенки уплотняются, появляются локальные сужения. Со временем просвет сосуда способен полностью закрыться.

Остеохондроз шейного отдела проявляется деформацией межпозвонковых дисков. Они способны зажимать позвоночные артерии, по которым к мозгу поступает кровь.

Сужение сосудов головного мозга может наблюдаться у пациентов любого возраста, включая детей. В группе риска находятся люди, страдающие такими заболеваниями, как:

Сахарный диабет.
Сердечно-сосудистые патологии (сбои сердечного ритма, ишемическая болезнь и т.д.).
Гиперхолестеринемия (повышенный холестерин).

Также возможность сужения сосудов головного мозга повышают:

Курение.
Злоупотребление спиртным.
Малоподвижный образ жизни.
Частые стрессы и эмоциональные перенапряжения.
Умственные перегрузки.
Редкое пребывание на свежем воздухе – при недостатке кислорода может повыситься артериальное давление.
Лишний вес.
Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Симптомы сужения сосудов головного мозга

сосудов головного мозга

На начальных стадиях сужение проявляется следующими признаками:

Снижением памяти (особенно часто в таких ситуациях люди забывают события, которые происходили с ними совсем недавно).
Ухудшением обучаемости и трудоспособности.
Головокружениями.
Хронической усталостью.
Потерей интереса к происходящему.
Депрессивными состояниями.
Перепадами настроения.
Эмоциональной неустойчивостью.
Проблемами с концентрацией внимания.
Расстройствами сна: бессонницей, тревожным сном.

Если лечение провести на данном этапе, то нарушения можно устранить и восстановить качество жизни пациента.

При прогрессировании патологии наблюдаются:

Нарушения речи.
Шум в голове.
Снижение слуха.
Дрожание рук.
Неловкость движений.
Изменение походки.

Осложнения

Длительно суженные сосуды головного мозга способны стать причиной развития:

Слабоумия.
Геморрагического инсульта – проявляется разрывом сосуда с последующим кровоизлиянием в головной мозг.
Ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения отделов мозга из-за закупорки сосудов.

Диагностика

сосудов головного мозга

Диагностику сужения сосудов головного мозга осуществляет невролог. Для оценки состояния сосудов и кровотока в них назначаются:

Ультразвуковая допплерография – позволяет изучить скорость кровотока и выявить сужения сосудов.
Ангиография – дает возможность оценить состояние нервных стволов сосудов.
Дуплексное сканирование – для определения состояния стенок сосудов, выявления сужений, атеросклеротических бляшек и тромбов.
ЭКГ.
Оценка состояния глазного дна – клетки глазного дна связаны с нейронами мозга, и сосудистые нарушения и изменение нервных клеток в области глазного дна могут говорить о патологиях головного мозга.

Лечение

Необходимо устранить причину сужения сосудов, так как если этого не сделать, патология будет прогрессировать. Проводится лечение гипертонической болезни, атеросклероза или шейного остеохондроза. При гипертонии назначают:

Гипотензивные препараты (снижающие давление).
Антиагреганты – медикаменты, предупреждающие возникновение тромбов.
Витаминные комплексы с содержанием витаминов С, PP и B6.
Диету с ограничением употребления соли.

Лечение атеросклероза подразумевает:

Статины – снижающие уровень холестерина в крови.
Диету с ограничением животных жиров.

При шейном остеохондрозе назначают:

Ношение корсета для поддержания правильного положения спины и шеи.
Болеутоляющие.
Противовоспалительные препараты.
Физиотерапевтические процедуры.
Массаж.
Лечебная физкультура.

Также проводится симптоматическая терапия. В зависимости от нарушений, вызванных сужением сосудов, могут быть назначены:

Препараты, улучшающие обменные процессы в мозге – при потере памяти.
Лекарства, укрепляющие сосуды – при головокружениях.
Массаж и лечебная физкультура – при расстройствах двигательных функций.
Антидепрессанты и успокоительные – при эмоциональных расстройствах и депрессии.

Для профилактики мультиинфарктных состояний мозга пациенты принимают антикоагулянты – препараты, снижающие свертываемость крови.

При нарушении кровотока более чем на 50% может быть назначено хирургическое лечение – стентирование. Это расширение с помощью стента – каркаса, который устанавливают в просвет сосуда. Операция позволяет расширить сосуд и восстановить в нем кровоток.

Профилактика сужения сосудов головного мозга

Полностью избежать вероятности сужения сосудов головного мозга достаточно сложно. Однако некоторые профилактические мероприятия позволят значительно снизить риск развития патологии. Необходимо:

Пересмотреть рацион.
Уделять внимание умеренным физическим нагрузкам, чтобы не допускать застойных процессов.
Избавиться от лишнего веса, если он есть.
Отказаться от вредных привычек.
Стараться чаще бывать на свежем воздухе, организовывая активный досуг.
Тренировать стрессоустойчивость.

Пересмотр рациона подразумевает:

Включение в него максимально богатых полезными веществами продуктов: свежих овощей и фруктов, нежирного мяса, рыбы, зелени.
Сокращение употребления вредной еды: копченостей, жирной, соленой пищи.

Профилактикой сужения сосудов головного мозга также является регулярное прохождение медицинских профилактических осмотров. Если это делать ежегодно, то изменения можно будет выявить на ранних стадиях, когда они достаточно легко корректируются.

Источник