Описание стаз сосудов мозга
Сужение сосудов головного мозга – это не заболевание, а симптом, который сопровождает сразу несколько патологий. Чаще всего на начальных стадиях он проявляется головными болями и снижением памяти. Многие пациенты принимают эти признаки за переутомление и не обращаются к врачу. Однако прогрессирование патологий может привести к инсульту или слабоумию. При наличии проявлений сужения сосудов головного мозга обязательно обращайтесь к врачу! Чем раньше начать лечение, тем благоприятнее прогноз.
Запишитесь на прием в Поликлинике Отрадное в удобное для вас время! Опытные врачи направят вас на исследования и по их результатам определят причины сужения сосудов головного мозга в вашем случае. Далее будет разработан индивидуальный план лечения, благодаря которому вы сможете избежать осложнений и повысите качество жизни.
Сосуды головного мозга
Наш мозг ежедневно справляется с огромными нагрузками. Для нормального функционирования ему необходимо много питательных веществ и кислорода. Они доставляются в мозг с кровотоком через 4 магистральные артерии: 2 сонные и 2 позвоночные. Ответвления магистральных сосудов образуют у основания мозга своеобразный круг. Он называется виллизиевым – в честь ученого Томаса Уиллиса, который в 17 веке впервые представил его описание. Этот круг позволяет компенсировать кровообращение при поражении одного или нескольких магистральных сосудов. Компенсаторная способность этого сплетения очень высока. В некоторых случаях даже при патологических процессах в 3 из 4 магистральных артерий человек может ощущать лишь незначительный дискомфорт.
Однако компенсаторные возможности все же не бесконечны. Поэтому рано или поздно поражения сосудов головного мозга будут проявляться заметными нарушениями.
В состоянии покоя головному мозгу для нормального функционирования требуется около 15% объема крови, циркулирующей во всем организме. К нему поступает около 25% кислорода, вдыхаемого человеком. Сосуды головного мозга ежедневно подвержены огромным нагрузкам. При этом в здоровом состоянии они невероятно эластичны. Однако при регулярном воздействии неблагоприятных факторов они способны сузиться, что приведет к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях мозга, что негативно скажется на его работе.
Справка! Недостаточность кровоснабжения головного мозга называют дисциркуляторной энцефалопатией.
Классификация стеноза сосудов головного мозга
По форме сужение бывает:
- Острым – такое состояние способно повлечь за собой инсульт или летальный исход.
- Хроническим – развивается постепенно, медленно, человек может длительное время ничего не подозревать о патологических процессах.
Хроническое сужение сосудов имеет 3 стадии развития:
- При первой пациент испытывает незначительные головные боли, сонливость, хроническую усталость, наблюдает у себя рассеянность и небольшую забывчивость.
- На второй проявляются сильные головные боли, расстройства походки, значительное снижение трудоспособности, перепады настроения, сбои функционирования мочевыделительной системы.
- На третьей стадии развивается деменция (слабоумие) – пациент теряет самостоятельность и способность бытового самообслуживания, наблюдаются явные проблемы с координацией движений, непроизвольные мочеиспускания.
Почему возникает стеноз сосудов головного мозга
Главными причинами сужения сосудов головного мозга являются:
- Атеросклероз.
- Гипертоническая болезнь.
- Шейный остеохондроз.
Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, при котором из-за нарушения липидного обмена на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Бляшки, разрастаясь, со временем замещаются соединительной тканью. Это сужает просвет сосуда и уменьшает его проходимость. Наиболее подвержены атеросклерозу сонные артерии. Бляшка может полностью закупорить просвет сосуда.
Гипертоническая болезнь – это хроническая патология, при которой наблюдается артериальная гипертензия (повышение давления), в большинстве случаев по неустановленным причинам. Этим заболеванием страдают до 40% людей. Регулярные перепады давления сказываются на эластичности сосудов. Их ткань патологически изменяется, стенки уплотняются, появляются локальные сужения. Со временем просвет сосуда способен полностью закрыться.
Остеохондроз шейного отдела проявляется деформацией межпозвонковых дисков. Они способны зажимать позвоночные артерии, по которым к мозгу поступает кровь.
Сужение сосудов головного мозга может наблюдаться у пациентов любого возраста, включая детей. В группе риска находятся люди, страдающие такими заболеваниями, как:
- Сахарный диабет.
- Сердечно-сосудистые патологии (сбои сердечного ритма, ишемическая болезнь и т.д.).
- Гиперхолестеринемия (повышенный холестерин).
Также возможность сужения сосудов головного мозга повышают:
- Курение.
- Злоупотребление спиртным.
- Малоподвижный образ жизни.
- Частые стрессы и эмоциональные перенапряжения.
- Умственные перегрузки.
- Редкое пребывание на свежем воздухе – при недостатке кислорода может повыситься артериальное давление.
- Лишний вес.
- Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Симптомы сужения сосудов головного мозга
На начальных стадиях сужение проявляется следующими признаками:
- Снижением памяти (особенно часто в таких ситуациях люди забывают события, которые происходили с ними совсем недавно).
- Ухудшением обучаемости и трудоспособности.
- Головокружениями.
- Хронической усталостью.
- Потерей интереса к происходящему.
- Депрессивными состояниями.
- Перепадами настроения.
- Эмоциональной неустойчивостью.
- Проблемами с концентрацией внимания.
- Расстройствами сна: бессонницей, тревожным сном.
Если лечение провести на данном этапе, то нарушения можно устранить и восстановить качество жизни пациента.
При прогрессировании патологии наблюдаются:
- Нарушения речи.
- Шум в голове.
- Снижение слуха.
- Дрожание рук.
- Неловкость движений.
- Изменение походки.
Осложнения
Длительно суженные сосуды головного мозга способны стать причиной развития:
- Слабоумия.
- Геморрагического инсульта – проявляется разрывом сосуда с последующим кровоизлиянием в головной мозг.
- Ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения отделов мозга из-за закупорки сосудов.
Диагностика
Диагностику сужения сосудов головного мозга осуществляет невролог. Для оценки состояния сосудов и кровотока в них назначаются:
- Ультразвуковая допплерография – позволяет изучить скорость кровотока и выявить сужения сосудов.
- Ангиография – дает возможность оценить состояние нервных стволов сосудов.
- Дуплексное сканирование – для определения состояния стенок сосудов, выявления сужений, атеросклеротических бляшек и тромбов.
- ЭКГ.
- Оценка состояния глазного дна – клетки глазного дна связаны с нейронами мозга, и сосудистые нарушения и изменение нервных клеток в области глазного дна могут говорить о патологиях головного мозга.
Лечение
Необходимо устранить причину сужения сосудов, так как если этого не сделать, патология будет прогрессировать. Проводится лечение гипертонической болезни, атеросклероза или шейного остеохондроза. При гипертонии назначают:
- Гипотензивные препараты (снижающие давление).
- Антиагреганты – медикаменты, предупреждающие возникновение тромбов.
- Витаминные комплексы с содержанием витаминов С, PP и B6.
- Диету с ограничением употребления соли.
Лечение атеросклероза подразумевает:
- Статины – снижающие уровень холестерина в крови.
- Диету с ограничением животных жиров.
При шейном остеохондрозе назначают:
- Ношение корсета для поддержания правильного положения спины и шеи.
- Болеутоляющие.
- Противовоспалительные препараты.
- Физиотерапевтические процедуры.
- Массаж.
- Лечебная физкультура.
Также проводится симптоматическая терапия. В зависимости от нарушений, вызванных сужением сосудов, могут быть назначены:
- Препараты, улучшающие обменные процессы в мозге – при потере памяти.
- Лекарства, укрепляющие сосуды – при головокружениях.
- Массаж и лечебная физкультура – при расстройствах двигательных функций.
- Антидепрессанты и успокоительные – при эмоциональных расстройствах и депрессии.
Для профилактики мультиинфарктных состояний мозга пациенты принимают антикоагулянты – препараты, снижающие свертываемость крови.
При нарушении кровотока более чем на 50% может быть назначено хирургическое лечение – стентирование. Это расширение с помощью стента – каркаса, который устанавливают в просвет сосуда. Операция позволяет расширить сосуд и восстановить в нем кровоток.
Профилактика сужения сосудов головного мозга
Полностью избежать вероятности сужения сосудов головного мозга достаточно сложно. Однако некоторые профилактические мероприятия позволят значительно снизить риск развития патологии. Необходимо:
- Пересмотреть рацион.
- Уделять внимание умеренным физическим нагрузкам, чтобы не допускать застойных процессов.
- Избавиться от лишнего веса, если он есть.
- Отказаться от вредных привычек.
- Стараться чаще бывать на свежем воздухе, организовывая активный досуг.
- Тренировать стрессоустойчивость.
Пересмотр рациона подразумевает:
- Включение в него максимально богатых полезными веществами продуктов: свежих овощей и фруктов, нежирного мяса, рыбы, зелени.
- Сокращение употребления вредной еды: копченостей, жирной, соленой пищи.
Профилактикой сужения сосудов головного мозга также является регулярное прохождение медицинских профилактических осмотров. Если это делать ежегодно, то изменения можно будет выявить на ранних стадиях, когда они достаточно легко корректируются.
Источник
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ
Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)
Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга
Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека
Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда
В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.
Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)
Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого
– капилляры межальвеолярных перегородок расширены
– содержат капли жира
– окр суданом III в оранжевый цвет.
Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда
Видны 3 зоны:
Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса
Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией
Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами
Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого
В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд
Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом
Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью
Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности
– В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет
– Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета
Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии
В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета
Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)
Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)
Макропрепарат. Метастазы рака в легкое
– Форма органа сохранена
– В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета
Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия
Макропрепарат. Инфаркт миокарда
В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком
Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого
В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого
– Плотной консистенции, темно-красного цвета
В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.
Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки
– Почка уменьшена в размере
– Дряблой консистенции
– Бледно-розового цвета
Источник
СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ
Стаз – замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) – агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.
Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.
Исходы тромбоза: благоприятные – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные – тромбоэмболия, гнойное расплавление.
Шок – генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания): сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).
Эмболия – процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная и эмболия инородными телами.
Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) – состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.
Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).
Рис. 5-1. Микропрепараты (а, б). Стаз в капиллярах головного мозга: в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови – 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а – х120, б – х400
Рис. 5-2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой из [1])
Рис. 5-3. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями – с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения – множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой – в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе (см. также рис. 2-9)
Рис. 5-4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка – 1) в участке поврежденного эндотелия – обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100
Рис. 5-5. Микропрепараты. «Организующийся тромб». Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, б – канализация тромба. Окраска гематоксилином и эозином, а, б – х60.
Рис. 5-6. Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе – корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества
Рис. 5-7. Микропрепарат. «Гиалиновые мембраны в легком». В ткани легкого – ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отек и эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие некоторые альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином: х200 (препарат А.В. Добрякова)
Рис. 5-8. Макропрепараты (а-в). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 5-8. Окончание
Рис. 5-9. Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.
Окраска суданом III: а – х400, б – х200 (а – препарат А.В. Добрякова)
Рис. 5-10. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы указаны стрелками). Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета
Рис. 5-11. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт селезенки: участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе – треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника – под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки
Рис. 5-12. Макропрепараты (а-з). Инфаркт миокарда: а-в – очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета – зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта – белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта – около 3 сут. Стенозирующие атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца (г), очаговое фибринозное воспаление эпикарда, кровоизлияния (д), пристеночные тромбы на эндокарде (е; см. также рис. 1-7); ж, з – макроскопическая проба с нитросиним тетразолием на ишемию миокарда (ишемическую стадию инфаркта миокарда): ж – препарат миокарда до пробы, з – после инкубации участка миокарда в растворе нитросинего тетразолия очаг ишемии остался неокрашенным (2) (ж, з – препараты А.В. Филиппова)
Рис. 5-12. Окончание
Рис. 5-13. Микропрепараты (а-к). Инфаркт миокарда: а, б – безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление – 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); в-к – ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия миокарда); д, ж, з – стаз в капиллярах, отек стромы, фрагментация кардиомиоцитов (при фибрилляции миокарда); г, е, и – сочетание контрактуры с гиперрелаксацией кардиомиоцитов, к – фрагментация и контрактуры кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином; г, е, и – метод поляризационной микроскопии; к – окраска по Рего; а-е – х100, з – х400, ж, и, к – х600 (ж-к – препараты Л.В. Кактурского)
Рис. 5-13. Окончание
Рис. 5-14. Макропрепараты (а-в). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта легкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы; основание конуса обращено к плевре, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре (в)
Рис. 5-15. Микропрепараты (а, б). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках – отек, гиперемия, стаз. Окраска гематоксилином и эозином: а – х100, б – х200
Источник