Особенности тромбообразования в артериальных и венозных сосудах

В артериях, обладающих более высокой тромборезистентностью ( в них

больше синтезируется простациклина и выше скорость кровотока), но и более

высокой активностью тромботического процесса, тромб (чаще белый) быстро

растет по направлению к оси сосуда. Однако, для артериальных тромбов характерен

короткий период фиксации к сосудистой стенке. В венах с более низкой

скоростью кровотока больше выражена АДФ и тромбин-индуцированная агрегация

с образованием красных тромбов с большой площадью сечения.

В артериях, обладающих высокой скоростью кровотока, причиной тромбоза

может стать: 1. Повреждение стенки сосуда атеросклеротическим процессом.

2. Ангиоспазм. 3. Изменение соотношения между простациклином и

тромбоксаном А2 в пользу последнего с последующей активацией ААФТ. Таким

образом, в основе тромбоза в артериальных сосудах лежит преимущественно

активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза.

В венах с медленным током крови тромбоз может быть обусловлен следующими

причинами: 1. Замедлением скорости кровотока, особенно в области

клапанов. 2. Повышением вязкости крови. 3. Преобладанием активности свертывающей

системы вследствие, в частности, повышения уровня тромбина, что

объясняется недостаточным его инактивированием тромбомодулином эндотелия

из-за замедленного тока крови. Кроме того, с возрастом возрастает опасность

развития венозного тромбоза вследствие снижения активности фибрино-

литической системы в венозной крови из-за снижения продукции эндотелием

активатора плазминогена. Таким образом, в основе тромбообразования в венозном

русле в большей степени лежит нарушение, точнее, активация коагуляционного

(вторичного) гемостаза.

Тромбоцитопеническая пурпура: патогенез тромбоцитопении, геморрагического синдрома, данные лабораторной и клинической (типы кровоточивости) диагностики, патогенетическая терапия.

Тромбоиитопении – группа заболеваний, при которых количество

тромбоцитов в крови ниже существующей нормы -150×10 /л.

Наиболее часто встречаются аутоиммунные тромбоцитопении (аутоиммунная

тромбоцитопеническая пурпура), которые возникают в результате сенсибилизации

аутореактивными антитромбоцитарными антителами (Ig G) против

компонентов тромбоцитарной мембраны. Сенсибилизация аутоантителами

определяется у 90% больных. Сенситизация тромбоцитов Ig G приводит к существенному

сокращению времени их жизни (от 8-10 суток до нескольких часов)

вследствие опосредованного Fc-рецепторами фагоцитоза селезеночными

макрофагами. В основе патогенеза большинства аутоиммунных тромбоцитопений

лежит срыв иммунологической толерантности. Одна из возможных причин

этого срыва – снижение функции Т-супрессоров. Число тромбоцитов, образующихся

в единицу времени увеличивается по сравнению с нормой в 2-6 раз.

Увеличение количества мегакариоцитов и продукции тромбоцитов обусловлено

повышением синтеза тромбоцитопоэтинов в ответ на снижение количества

тромбоцитов. Основным местом выработки антитромбоцитарных тел является

селезенка, которая может чрезвычайно активно элиминировать тромбоциты,

покрытые антителами. Однако развитие спленомегалии не типично для ИТП.

Показательно, что антитела к поверхности тромбоцитов больных тромбоцито-

пенической пурпурой “садятся” на тромбоциты любых доноров, за исключением

тромбоцитов больных тромбастенией Гланцмана. Следовательно, по всей

вероятности, белок, отсутствующий на поверхности тромбоцитов при этой

форме тромбоцитопатии (гликопротеин Нв/Ша) – рецептор фибриногена, – это антиген, против которого направлены антитела аутоиммунной тромбоцитопе-

нии.

Клинико-лабораторная характеристика. Болезнь начинается остро и

характеризуется либо рецидивирующим, либо затяжным течением. Идиопати-

ческая (врожденная) форма болезни развивается без явной связи с каким-либо

предшествующим заболеванием, симптоматические формы наблюдаются при

хроническом лейкозе, миеломной болезни, хроническом гепатите, СКВ (системной

красной волчанке), ревматоидном артрите. Геморрагический синдром

характеризуется кровотечениями из слизистых оболочек и кровоизлияниями в

кожу. Кровоизлияния могут иметь вид экхимозов (на конечностях и туловище),

часто образуются гематомы в местах инъекций. Возможны кровоизлияния в

мозг, реже наблюдаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гематурия,

кровохаркание и др. Кровотечения при удалении зубов начинаются сразу

после вмешательства и продолжаются несколько часов или дней, чем отличаются

от рецидивирующих течений при гемофилии. Пробы на ломкость капилляров

чаще положительны. Увеличение печени не характерно.

При лабораторном исследовании периферической крови регистрируется

снижение числа тромбоцитов (иногда вплоть до их полного исчезновения) при

нормальном или повышенном содержании плазменных факторов свертывания.

Признаки геморрагического диатеза появляются при снижении количества

тромбоцитов до 50 х 10 /л и ниже. У значительного числа больных обнаруживаются

морфологические изменения в тромбоцитах: увеличение их размеров,

появление малозернистых “голубых” клеток, уменьшение количества отростча-

тых форм. В костном мозге большинства больных увеличено количество мега-

кариоцитов (при обострении их число может снижаться). В тромбоцитах, мега-

кариоцитах снижено содержание гликогена. Активность лактатдегидрогеназы

(ЛДГ), глюкозо-фосфатдегидрогеназы и кислой фосфатазы повышены.

Время кровотечения чаще бывает удлиненным. Ретракция кровяного сгустка

уменьшена. Свертываемость крови у большинства больных нормальная.

Нередко при аутоиммунной тромбоцитопении наблюдаются функциональные

нарушения тромбоцитов. У ряда больных нарушается адгезия их к стеклу, нарушена

АДФ-, тромбин- и коллагенагрегация, т.к. антитела не только укорачивают

жизнь тромбоцитов, но и нарушают их функции.

Патогенетическая терапия: 1) примененяют кортикостероидные гормоны,

которые ингибируют взаимодействие между тромбоцитами, покрытыми Ig G, и

Fc-рецепторами макрофагов селезенки, что нарушает фагоцитоз.Длительное

применение кортикостероидов подавляет образование антитромбоцитарных

антител. 2) вводят внутривенно иммуноглобулин, который насыщает Fc-

рецепторы селезеночных макрофагов, что снижает скорость фагоцитоза тромбоцитов;

3) назначают иммунодепрессанты; 4) производят спленэктомию.

Симптоматическое лечение включает местные и общие гемостатические средства.

Рационально применение s-аминокапроновой кислоты (Е-АКК), экстро-

генов, прогестинов и др. Местно, особенно при носовых кровотечениях, широко

используют гемостатическую губку, местную криотерапию, Е-АКК. Влива ние тромбоцитов не показано, т.к. оно грозит усугублением тромбоцитолиза(

переливание тромбоцитарной массы производят только в комплексе неотложной

терапии при сильном кровотечении). Гемотрансфузии также нежелательны.

Тромбоз — опасное состояние, при котором в сосуде образуется кровяной сгусток. Такой тромб может расти, закупоривая сосуд вплоть до полного перекрытия последнего, но при определенных условиях может и «оторваться», становясь тромбоэмболом.

Лечение данной патологии всё ещё сложное, после него возможны рецидивы1. Поэтому важно знать причины тромбоза, чтобы, обнаружив их у себя, вовремя приступить к профилактике. Об этом, а также о проявлениях заболевания, мы и поговорим.

Причины образования тромбов

Сгустки крови в кровеносных сосудах возникают под воздействием комплекса факторов, которые смогли изменить:

• вязкость крови;
• скорость её движения;
• состояние стенки кровяных клеток, в особенности, тромбоцитов, что повлияло, в том числе, и на их электрический заряд.

К основным причинам возникновения тромбоза относятся:

A. Состояния, при которых свертывающая система крови становится чрезмерно активной, и её антагонист — белки и ферменты противосвёртывающей системы крови — не могут этому воспрепятствовать

Это могут быть наследственные или приобретённые заболевания, самые частые из которых:

• антифосфолипидный синдром;
• гемофилия;
• повышенный уровень в крови аминокислоты гомоцистеина;
• системная волчанка;
• снижение концентрации в крови протеинов C или S;
• недостаточность антитромбина;
• ДВС-синдром — острое состояние, которое развивается при многих тяжёлых заболеваниях (в том числе и инфекционных), после операций, при осложнениях беременности: преэклампсии и эклампсии, несовместимости матери и плода по группе крови и других.

Б. Травмы сосудов

Они происходят при постановке венозных катетеров (тогда наблюдаются симптомы венозного тромбоза верхних конечностей), операциях — в особенности, при установке протезов и консолидации переломов, хирургическом лечении органов таза.

В. Обеспечение условий для застоя крови

К этому приводят:

• длительное обездвиживание: при лечении переломов, а также других тяжёлых заболеваний;
• параличи;
• парезы;
• длительные переезды;
• авиаперелеты — в особенности, при наличии сопутствующих патологий, например, нарушений ритма или перенесенного инфаркта миокарда;
• наркоз, когда он длился более 60 минут и при нём использовались искусственная вентиляция и, соответственно, применялись препараты, расслабляющие мышцы.

Г. Отдельные заболевания

Ещё одними причинами развития тромбоза являются патологии, влияющие на свертываемость крови или ход сосудов. Это:

• опухоли: любые злокачественные, в том числе, лейкозы;
• острый инфаркт миокарда;
• воспаления толстой кишки;
• ожирение;
• инсульт;
• сердечная недостаточность;
• заболевания почек, при которых развивается нефротический синдром (отеки, потеря белков с мочой, повышение уровня холестерина);
• пароксизмальная гемоглобинурия;
• системные васкулиты, в том числе, сопровождающие заболевания суставов;
• перенесенные тромбоэмболии;
• снижение уровня тромбоцитов, связанное с необходимостью длительного употребления гепарина;
• атеросклероз сосудов.

Кроме того, довольно частой причиной тромбоза является беременность, особенно вторая её половина, а также послеродовый период. Это связано с повышением уровня прогестерона, повышающего вязкость крови. Увеличенная матка может сдавливать вены таза, в результате чего скорость кровотока в них снижается в 2–3 раза1. Тромбообразование может также начаться, когда в послеродовом периоде запускается физиологическое тромбирование вен того участка матки, который ранее сообщался с плацентой1.

Д. Прием препаратов

Повышают риск образования внутрисосудистых тромбов противозачаточные средства, гормональные препараты — в том числе, для лечения злокачественных новообразований, медикаменты для химиотерапии, в том числе, тамоксифен.

Отличие причин артериального и венозного тромбозов

В целом, выше перечислены причины развития тромбоза в венозном русле. Венозные сосуды отличаются тем, что в них слабо развита мышечная стенка, и движение крови в них происходит медленно. Это способствует застою и образованию тромбов.

В этом плане наиболее уязвимы сосуды системы нижней полой вены: кровь в них вынуждена подниматься против силы тяжести — только с помощью мышц голени, присасывающего давления лёгких и перикарда. Поэтому симптомы тромбоза нижних конечностей и вен таза — а именно они и входят в систему нижней полой вены — встречаются в 95% случаев венозного тромбоза (флеботромбоза)2.

Наиболее часто сгустки крови формируются в глубоких венах голени. Этому способствуют такие состояния, при которых отключается «второе сердце» организма — икроножные мускулы. Главное из них — это наркоз с применением миорелаксантов, препаратов для расслабления всех мышц, делающими многие полостные операции возможными. Миорелаксанты вызывают гораздо более глубокую мышечную релаксацию, чем это возможно во сне или даже при параличе мускулов. Именно поэтому перед операцией важно надевать компрессионное бельё: оно поддерживает «второе сердце» в искусственном тонусе.

Теперь о причинах тромбоза артерий. В артериальных сосудах крупного и среднего калибра скорость кровотока высокая3. Поэтому тромбы могут возникать:

• На атеросклеротических бляшках: данные отложения липидов возникают, в основном, в местах неравномерного кровотока, поэтому тромбу здесь удержаться легче.
• В артериях небольшого диаметра, где невысокая скорость кровотока.
• На стенках аневризмы — патологического расширения сосуда. Следовательно, при синдромах Марфана, Элерса-Данлоса, нейрофиброматозе, опухоли Эрдгейма и других патологиях, при которых аневризмы образуются очень часто — из-за нарушения строения сосудистых стенок.
• В области воспалённой или поражённой собственным иммунитетом стенки артерии.
• В месте, где артерия пережата: костью, опухолью, кистой.
• В месте, где стенка артерии (в основном, мелкого диаметра) состоит из «неправильных» белков, которые притягивают к себе тромбоциты, хотя должны их отталкивать ввиду разности электрических зарядов. Это происходит при коллагенозах.
• При генерализованном ДВС, когда свёртывающую систему крови уже практически не останавливает скорость кровотока.

Предрасполагающие к ангиотромбозу факторы

Не у всех, кто имеет вышеуказанные причины возникновения тромбоза, заболевание обязательно развивается. Зачастую нужны ещё внешние воздействия, которые запустят патологическое образование тромбов в сосудах.

Такими факторами становятся:

• Курение. В этом случае тромбоз, в основном, развивается в артериях — причем сосуды нижних конечностей от курения страдают в 2–3 раза чаще4, чем эта вредная привычка вызывает ишемию сердца. Причина — длительный спазм сосудов (vasa vasorum), мелких сосудов, питающих артерии и вены.
• Сахарный диабет. Данная патология приводит к нарушению свойств сосудистой стенки, в основном, артериальной. В результате, хоть диабет и не является непосредственной причиной развития тромбоза, но увеличивает риск его развития в 2–4 раза1. Кроме того, патология является и тем фактором, который будет ухудшать прогноз после хирургического лечения артериального тромбоза, поэтому, при его наличии, необходимо поддерживать глюкозу крови в пределах нормы.
• Нарушение жирового обмена. Каждое повышение концентрации общего холестерола на 10 мг/дл повышает риск облитерирующего атеросклероза, а с ним и тромбоза нижних конечностей, на 5–10%1.
• Воздействие местных факторов. При наличии причины развития тромбоза, его риск выше у тех людей, чьи конечности чаще травмируются (в счёт идут мелкие царапины и порезы), переохлаждаются или перегреваются.
• Стрессы. Психогенные стрессы приводят к выработке повышенного уровня кортизола, и он приводит к длительному спазму артерий с нарушением нормального кровотока по сосудам сосудов.

К факторам риска ангиотромбоза — венозного и артериального — относят также и те обстоятельства, которые нельзя изменить, но можно учесть, вовремя начав профилактику. Это:

• Возраст: чем человек старше, тем больше внимания он должен обращать на своё здоровье, в том числе и на состояние нижних конечностей. Описываемые ниже симптомы тромбоза не являются нормой ни в каком возрасте.
• Мужской пол: при этом увеличивается риск образования сгустков и в венах, и в артериях.

Как проявляется ангиотромбоз

В целом, симптомы тромбоза зависят от трёх факторов:

• где образовался сгусток крови — в артерии или в вене;
• в каком сосуде, и на каком его уровне появился тромб;
• перекрыл ли сгусток сосуд, насколько быстро это произошло.

Проявлениями флеботромбоза являются отёк и боль в конечности, усиливающаяся при ходьбе. При этом отёчная кожа становится синюшной, этот цвет становится более ярким в положении стоя. Пораженная конечность более тёплая, чем здоровая. Под отёчной кожей можно прощупать болезненный тяж — это пораженная вена. Активное прощупывание или сдавливание конечности опасно развитием ТЭЛА.

Уровень отёка зависит от места, где находится тромб: чем он ниже, тем меньшая поверхность ноги или руки будет отекать. В некоторых случаях болезнь протекает скрыто. Тогда тромбоз нижних конечностей выявляется после симптомов ТЭЛА: резкого чувства нехватки воздуха, одышки, обморока, сильного сердцебиения и кашля.

При артериальном тромбозе симптоматика отличается. Пока тромб растет и перекрывает артерию на 25% или меньше, в конечности будут появляться:

• онемение;
• покалывание;
• зябкость, которая накатывает «приливами» и локализуется ближе к пальцам;
• тяжесть в ногах — при нагрузке.

С увеличением тромба наблюдаются более заметные симптомы тромбоза: конечности начинают быстрее уставать, становятся более чувствительными к холоду, а «мурашки» и онемение возникают чаще и длятся дольше. Одна конечность становится более бледной, сухой и холодной, чем вторая. На ней часто возникают гнойнички и воспаления, которые долго не заживают.

При прогрессировании заболевания в пораженной ноге или руке возникает боль, при тромбозе артерий нижней конечности появляется хромота. А в далеко зашедшей стадии, если не развивается острый тромбоз, возникают трофические язвы — сначала как поверхностные раны, которые не заживают, а потом как глубокие «рытвины» с неровными краями. Финальными симптомами тромбоза, который развивается постепенно, становится развитие влажной гангрены, появление признаков общей интоксикации: тошноты, слабости, потери аппетита, головных болей. Вместе с этим зачастую также повышается температура тела. Если поражённую часть конечности не ампутировать, нарушается работа почек, сердечной и дыхательной системы.

Если же тромб в артерии растет быстро, появляются симптомы тромбоза конечности острого характера:

• кожный отёк;
• сильнейшая боль в ноге или руке;
• болезненность при прикосновении к конечности;
• быстрое развитие гангрены.

Изменения наблюдаются ниже перекрытой тромбом артерии. На ней же и пропадает пульс, что отмечается в самом начале заболевания.

Осложнения

Независимо от причины возникновения тромбоза, основными его осложнениями являются тромбоэмболические. Этот термин обозначает отрыв тромба от стенки сосуда и закупорка им подходящей по диаметру артерии, в результате чего участок органа, питавшегося от этой артерии, не получает питания и отмирает.

Наиболее часто тромбоэмбол попадает в артерии, отходящие от дуги аорты (это, в том числе, и питающие мозг артерии), на втором месте стоят крупные артерии таза и нижних конечностей, затем — артерии, идущие к внутренним органам. Очень редко развивается тромбоэмболия верхнеконечностных артерий1.

Одним из распространенных осложнений самого частого тромбоза — тромбоза глубоких вен нижних конечностей — является ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), когда перестает кровоснабжаться больший или меньший участок лёгких. Развивается ТЭЛА не в каждом случае флеботромбоза, но, к сожалению, выявить факторы риска этого опасного заболевания так и не смогли. Считается, что наибольшая опасность ТЭЛА существует в ранние сроки после возникновения симптомов тромбоза конечностей — пока тромб ещё неплотно фиксирован к стенке вены, и может оторваться. Тем не менее, тромбоэмболия может возникнуть и через длительный промежуток времени после флеботромбоза, особенно если не предпринимать никаких профилактических мер.

Кроме тромбоэмболии, флеботромбоз может осложниться ростом тромба и его распространением на близлежащие вены. Например, из глубоких вен голени сгусток может «дорасти» до подколенной вены, а из поверхностой бедренной — до общей бедренной вены. В этом случае ухудшается отток крови от конечности, а также увеличивается риск отрыва тромба.

Лечение

Терапия должна быть начата как можно раньше. При острых тромбозах — как венозном, так и артериальном — она заключается во введении тех препаратов, которые могут растворить тромб. Если медикаментозный тромболизис оказался неэффективен, выполняется операция по удалению тромба из сосуда. После этого продолжается антикоагулянтная терапия под контролем показателей свёртывания.

Лечение зачастую выполняется в отделении реанимации, под контролем сосудистого хирурга.

При симптомах тромбоза верхних конечностей или ног, имеющих хронический характер, лечение также назначается сосудистым хирургом. На начальных стадиях оно консервативное, заключается в назначении сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, витаминов группы B, средств, снижающих холестерин; при флеботромбозе — венотоников.

Обязательным является назначение лекарственных средств, разжижающих кровь. Тромбо АСС — препарат ацетилсалициловой кислоты, который блокирует оседание тромбоцитов на стенках сосудов, в том числе и поражённого, тем самым, не давая тромбу разрастаться. Таблетки Тромбо АСС покрыты кишечнорастворимой плёночной оболочкой, что снижает вероятность развития местного раздражающего действия на желудок.

При далеко зашедших хронических тромбозах необходимо восстановить проходимость сосуда. Решение по оперативному лечению для восстановления проходимости сосуда принимает врач. Независимо от причины тромбоза после операции назначается прием антикоагулянтов и/или антиагригантных препаратов на длительный период.

Профилактика

Она заключается в улучшении кровотока в конечностях. Для этого нужно:

• поддерживать артериальное давление, холестерин и глюкозу крови в пределах нормы;
• проходить профилактические осмотры, вовремя реагировать на патологические изменения в сердце и сосудах;
• больше ходить пешком;
• избегать длительного стояния на ногах;
• сократить употребление соли;
• обогатить рацион продуктами, богатыми клетчаткой, а также полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами E и P;
• беречь конечности от травм, переохлаждения и перегревания.

Если имеется один или несколько факторов его риска, необходимо получить рекомендации врача по профилактическому приёму Тромбо АСС. Препарат адаптирован для длительного приёма. Ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозировках на протяжении многих лет активно используется специалистами для профилактики тромбозов и их тромбоэмболических осложнений.

*
Имеются противопоказания, перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом
1
Затевахин И.И. Тактика лечения при острых тромбозах артерий нижних конечностей // Материалы четвертого международного хирургического конгресса «Научные исследования в реализации программы Здоровье населения России» — М., 2012.
2
Артериальные тромбозы и эмболии конечностей / Под. ред. В.И. Лупальцова, С.С. Мирошниченко, И.А. Дехтярук / Харьков, ХНМУ, 2010 г.
3
Министерство здравоохранения Российской федерации. Клинические рекомендации. Заболевания артерий нижних конечностей. 2016 год (пересмотр каждые 3 года).
4
А. К. Лебедев, О. Ю. Кузнецова. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Клинические рекомендации. / М, 2015.

RUS-GPS-THR-NON-01-2019-1486