Острая артериальная непроходимость сосудов нижних конечностей
Острая артериальная непроходимость (ОАН) нижних конечностей характеризуется внезапным прекращением поступления артериальной крови и развитием острой ишемии.
Классификация.
Стадии ишемии при ОАН по В.С.Савельеву:
I – боли в конечности, онемение, похолодание, парестезии.
II А – расстройства активных движений, парез,
II Б – активные движения отсутствуют, паралич конечности,
II В – субфасциальный отек.
III А – частичная мышечная контрактура,
III Б – полная мышечная контрактура.
Этиология и патогенез.
Непосредственной причиной данного состояния является эмбол или тромб, либо их сочетание. Эмболы чаще всего мигрируют: 1) из левого предсердия (тромбы, вегетации, опухоли, инородные тела), 2) из левого желудочка (тромбы при инфаркте миокарда, вегетации с клапанов), 3) из аорты (склеротические бляшки, тромбы из аневризм), 4) из легочных вен (тромбы, опухоли), 5) из венозной системы через дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок при ВПС.
Возникновению тромбоза способствует сочетание трех факторов (триада Вирхова): 1) повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, артериит, травма, васкулиты), 2) изменение состава крови (заболевания крови, внутренних органов, лекарственные препараты), 3) нарушение (замедление) кровотока (аневризма, спазм, сдавление и др.).
При остром нарушении артериального кровообращения наблюдается кислородное голодание тканей (ишемия), в связи с чем возникает ацидоз, нарушается проницаемость клеточных мембран, происходит гибель клеток, развивается гиперкалиемия. В тканях появляются клеточные ферменты (кинины и др.), при разрушении мышц накапливается миоглобин. Из-за нарушения проницаемости возникает субфасциальный отек, а при глубокой ишемии развивается тромботическое состояние, которое способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. В конечном итоге возникает гангрена конечности и полиорганная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу.
Жалобы при эмболической закупорке артерий конечности имеют характерные признаки: сильные боли в пораженной конечности, похолодание и онемение ее, парестезии. Позже может появиться невозможность движения конечностью.
Анамнез.
В анамнезе у больных, как правило, выявляются заболевания сердца (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок). Или можно выявить заболевания сосудов (облитерирующий атеросклероз, аневризмы артерий), нарушение ритма сердца, сахарный диабет, травмы сосудов.
Обследование больного.
Состояние больного, как правило, средней тяжести или тяжелое. Он беспокоен из-за болей в конечности. Цвет кожных покровов пораженной конечности меняется: вначале возникает резкая бледность, затем появляются цианоз и мраморность. Снижается температура кожных покровов. Изменения чувствительности также выявляются почти у всех больных: сначала появляется поверхностная гиперестезия, затем исчезают тактильная, температурная и болевая чувствительность и, наконец, наступает почти полная поверхностная и затем глубокая анестезия. Исчезают также поверхностные и глубокие рефлексы. Функция конечности нарушается по-разному: от ограничения движения в пальцах до контрактуры всей конечности. Мышечная контрактура развивается, как правило, в первые 8–12 часов болезни. К постоянным симптомам артериальной эмболии относится исчезновение пульса дистальнее закупорки сосуда. Выше эмболии пульсация артерии, наоборот, усилена. Состояние артерий нижних конечностей определяется пальпаторно в точках их проекции на кожу. Пульсацию наружной подвздошной артерии определяют над пупартовой связкой на границе внутренней и средней ее трети. На 2-3 см ниже пупартовой связки находят пульсацию бедренной артерии. Пульсация подколенной артерии определяется в подколенной ямке, причем пальцем следует прижать артерию к задней поверхности мыщелка большеберцовой кости. Пульсация задней большеберцовой артерии обнаруживается за медиальной лодыжкой, а передней большеберцовой – на тыле стопы в проекции линии, соединяющей середину расстояния между лодыжками и первым межпальцевым промежутком.
Аускультация сосудов поводится в обязательном порядке минимум в трех точках: над бифуркацией аорты, над наружной подвздошной и бедренной артерией. Точка для аускультации аорты находится на середине расстояния между передними верхними остями подвздошной кости. В норме над артериями шумов нет. При частичном закрытии просвета (стенозе) появляется отчетливый систолический шум, иногда с дрожанием.
При эмболических закупорках бифуркации брюшной аорты могут наблюдаться нарушения функции тазовых органов. Восходящий тромб может перекрыть нижнюю брыжеечную и даже почечные артерии, в результате чего развиваются некроз толстой кишки и почечная недостаточность.
Клиническая картина острых тромбозов артерий конечности связана с развитием типичного ишемического синдрома и поэтому имеет ту же симптоматику, что и эмболия, но развивается она не так бурно, зависит от вида поражения сосудов, возможности развития коллатеральной сети.
При подозрении на острую артериальную непроходимость нижних конечностей алгоритм действия врача должен быть следующим:
– выявление синдрома острой ишемии конечности,
– выявление причины ОАН: эмболия, острый тромбоз (на фоне ХАН),
– определение степени острой ишемии конечности,
– выбор тактики лечения при ОАН.
Диагностика.
1. Ультразвуковая доплерография. Она позволяет произвести прямую локацию кровотока с оценкой его характера (магистральный или коллатеральный) и рассчитать т.н. лодыжечно-плечевые индексы (ЛПИ), определяемые как отношение артериального систолического давления в передней и/или задней большеберцовой артерии к этому показателю в плечевой артерии. В норме ЛПИ составляет от 1,0 до 1,5 на любом уровне. ЛПИ ниже 1,0 указывает на поражение артерии проксимальнее или в месте измерения.
2. Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод одновременно предоставляет информацию об анатомии сосуда и параметрах кровотока и являет собой синтез двух технологий – доплерографии и сканирования в реальном масштабе времени.
3. Ангиография дает не менее важную информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях. Этот метод основан на введении в артериальное русло йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества (уротраст, омнипак и др.). Контрастное вещество вводят в артерию пункционно или через катетер, введенный в артерию по Сельдингеру проксимальнее предполагаемой окклюзии. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.
Лечение.
При выявлении ОАН на почве эмболии в подавляющем большинстве случаев применяется хирургический метод лечения. Однако объем и особенности хирургического вмешательства зависят от стадии ишемии конечности. В настоящее время принята следующая тактика:
I ст. ишемии – экстренная или отсроченная эмболэктомия,
II ст. ишемии – экстренная эмболэктомия,
III А ст. ишемии – экстренная эмболэктомия + фасциотомия + некрэктомия,
III Б ст. ишемии – первичная ампутация (также в экстренном порядке).
Виды оперативных вмешательств при ОАН:
1. Эмболэктомия из сосудов:
а) прямая, б) непрямая с помощью баллонного катетера Фогарти.
2. Реконструктивная операция: аорто- подвздошное, аорто-бедренное, аорто-бифеморальное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное и другие виды шунтирования. Реконструктивные операции чаще всего применяются при тромбозах магистральных артерий на почве атеросклероза.
Консервативное лечение может быть показано при ишемии I стадии (при тромбозах на почве атеросклероза).
Консервативное лечение включает:
А) Антикоагулянты (гепарин, клексан, фраксипарин и др.),
Б) Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа и др.),
В) Дезагреганты (трентал, реополиглюкин, вазопростан и т.д.),
Г) Спазмолитики (но-шпа, галидор, новокаин и др.).
Источник
Острая артериальная непроходимость (ОАН) нижних конечностей – это резкое и внезапное прекращение поступления артериальной крови с формированием острой ишемии.
Классификация
ОАН классифицируется в соответствии с предложениями советского хирурга В.С.Савельева:
- I – болевое ощущение в конечности, чувство онемения и похолодания, парестезия.
- II стадия подразделяется на:
- II А. Характеризуется расстройством двигательных актов, парезом;
- II Б. В этом состоянии пациент не может произвести движения, даже имеет место паралич ноги;
- II В. Характерно наличие субфасциальной отечности.
- III стадия делится на:
- III А. Ей свойственна частичная контрактура мышц;
- III Б. Отмечается полная контрактура мышц.
Этиологические и патогенетические сведения
Основным этиофактором выступает эмбол либо тромб, возможна их комбинация.
Источником миграции эмбола может стать:
- левые предсердие и желудочек;
- аорта;
- легочные венозные сосуды;
- венозная система посредством дефектов внутрисердечной перегородки в случае ВПС.
Тромбообразование развивается при сочетании нескольких причин в организме – так называемая триада Вирхова:
- нарушение целостности интимы сосуда (атеросклеротическое поражение, травмирование, артериит, васкулит);
- изменение реологических характеристик крови (патологии крови и органов, медикаменты);
- снижение скорости кровотока (аневризма, спазмирование, сдавливание и пр.).
ОАН способствует кислородному голоданию ткани (ишемии), приводящему к ацидозу, нарушению проницаемости мембран клеток, деструкции клеток и увеличению калия в крови. В ткани образуются клеточные ферменты (цитокинины и пр.), в случае деструкции мышечных волокон скапливается миоглобин.
По причине гиперпроницаемости клеток формируется субфасциальная отечность, в случае усугубления ишемизации формируется тромботическое состояние, ведущее к необратимым тканевым трансформациям. И окончательный вариант — гангрена и полиорганная недостаточность. Последние состояния организма становятся причиной смертельного исхода.
Симптоматическая картина
Эмболическое закупоривание характеризуется следующими проявлениями: сильными болевыми ощущениями в задействованной конечности, чувство похолодания и онемения в ней, паретические проявления. Спустя некоторое время появляется неспособность двигать конечностью.
При изучении анамнестических данных можно увидеть существование ранее перенесенной кардиопатологии (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт, порок трехсвтоврчатого клапана ревматического генеза). Также имеется сосудистая патология (облитерирующий атеросклероз, артериальная аневризма), аритмии, сахарный диабет, травмирования сосудистой сети.
Пациент обычно тяжелый, либо отмечается средняя тяжесть. У него наблюдается обеспокоенность по причине болевого ощущения в конечности. Окраска кожи изменяется: первоначально резкое побледнение, далее – синюшность и мраморность. Наблюдается понижение температуры кожи. Чувствительность кожи трансформируется у большей части пациентов: появившаяся в начале поверхностная гиперестезия сменяется потерей тактильной, температурной и болевой чувствительности, а затем переходит в полную поверхностную и глубокую анестезию.
Постепенно исчезают поверхностные и глубокие рефлексы. Двигательные нарушения варьируют: от ограничения в фалангах до контрактуры всей ноги.
Контрактура мышц формируется в начальные полусуток патологии.
К постоянным симптомам следует отнести потерю пульса ниже сосудистой закупорки при сохранении (даже усилении) артериальной пульсации выше места эмболии.
Артерии определяются пальпаторным способом в местах их проектирования на кожные покровы.
Аускультирование сосудов проводится минимум в 3-х точках: над аортальным раздвоением, над бедренной и наружной подвздошной артериями. В нормальном состоянии шум над артериями не определяется. Частичное перекрытие просвета вызывает образование систолического шума (иногда с дрожанием).
При эмболии раздвоения брюшной аорты отмечается тазовая органная дисфункция. Тромб способен закупорить нижнюю брыжеечную и почечные артериальные сосуды, вследствие этого некротизируется толстый кишечник, и развивается несостоятельность почек.
Клиника острых тромбозов обуславливается ишемическим синдромом с более медленным развитием, чем при эмболии, зависит от вида повреждения сосуда и возможности формирования коллатералей.
Диагностические мероприятия
- Ультразвуковая доплерография. Она дает возможность определить точно кровоток с его характеристиками
- Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Представляет анатомические сведения о сосуде параметрах тока крови.
- Ангиографические исследования. Позволяет увидеть характер и протяженность патпроцесса, коллатеральную сеть. Методика предусматривает введение в сосуд йодного рентгеноконтрастного препарата.
Лечебные мероприятия
ОАН эмболического генеза требует в основной части хирургического метода лечения. Схема хирургического вмешательства подбирается индивидуально, зависит от стадии ишемизации конечности:
- I ст. требует экстренного либо отсроченного иссечения эмбола;
- II ст. назначается исключительно экстренное иссечение эмбола;
- III А ст. предусматривает ургентную эмболэктомию в сочетании с фасцио- и некрэктомией;
- III Б ст. предусматривает ургентное первичное ампутирование.
Параллельно операции проводится обязательно консервативную терапию, предусматривающую применение следующих лекарственных средств:
- Антикоагулирующие препараты (гепарин, фраксипарин и пр.).
- Тромболитические средства (стрептокиназа, урокиназа и пр.).
- Дезагрегирующие средства (трентал, вазопростан и т.д.),
- Спазмолитические средства (но-шпа, галидор и пр.).
Источник
Острая непроходимость бифуркации аорты и артерий конечностей. Клиника непроходимости артерий конечностиКлассическими симптомами острой артериальной непроходимости являются сильные боли в пораженной конечности, похолодание и резкая бледность кожных покровов, снижение поверхностной и глубокой чувствительности до полной анестезии в зоне ишемии, нарушение функции конечности, исчезновение пульсации артерии с уровня ее закупорки. Боль при эмболии появляется внезапно и в короткий срок достигает значительной интенсивности. Затем возникают резкая слабость в пораженной конечности, похолодание и онемение ее. В первые минуты заболевания кожные покровы мертвенно бледные. По мерс прогрессирования ишемии бледность сменяется своеобразной мраморностыо. Однако не всегда заболевание начинается так остро. Если закупорка возникает на фоне атсросклеротического поражения сосуда с уже хорошо развитой коллатеральной сетью или эмбол не полностью закрывает просвет артерии, заболевание может протекать подостро — начинаться с появления чувства онемения или похолодания конечности. Лишь спустя некоторое время в случае присоединения вторичного тромбоза появляются типичные резкие боли, связанные непосредственно с ишемией конечности. Важным симптомом окклюзии являются нарушения двигательной функции конечности, которые могут быть различными — от снижения мышечной силы и ограничения движений в пальцах до полного паралича. Снижение болевой и тактильной чувствительности свидетельствует о выраженной ишемии концевого нервного аппарата. Если эти виды чувствительности сохранены, то кровообращение в конечности, как правило, достаточно для сохранения ее жизнеспособности. Общее состояние больных после возникновения эмболии заметно ухудшается, что связано с поступлением в кровь из ишемизированной конечности токсических продуктов извращенного метаболизма и клеточного некробиоза. Клинические формы и течение эмболии артерий конечностей довольно вариабельны. Разнообразие клинических вариантов зависит от локализации закупорки, характера ее (полная или частичная), степени выраженности сопутствующего артериального спазма, распространенности продолженного тромбоза и, наконец, особенностей коллатерального кровообращения данной анатомической области. В связи с этим в одних случаях эмболия протекает с тяжелейшей ишемией конечности и быстро приводит к гангрене, а в других — со стертой клинической картиной. Эмболии, протекающие с незначительными нарушениями кровообращения в конечности, обычно локализуются в артериях мелкого калибра. Подобная картина может наблюдаться и при эмболии крупных артерий, однако лишь при условии неполного закрытия их тромбом и частичного сохранения магистрального кровотока. Самой неблагоприятной по локализации является эмболия бифуркации аорты. Общее состояние больных обычно крайне тяжелое. Внезапно возникшие и крайне интенсивные боли, помимо конечностей, захватывают нижние отделы живота, иррадиируя в поясничную область н промежность. Изменение кожной окраски и нарушение чувствительности распространяются довольно высоко, достигая нижних отделов живота. Отмечаются парестезии и гиперестезии. Активные движения в конечностях исчезают уже в первые часы заболевания (параплегия). Прогностически течение болезни крайне неблагоприятное. Без своевременного лечения она приводит к смерти или тяжелой инвалидности.
Клиника острых тромбозов артерий также характеризуется большим разнообразием. Острота клинических проявлений и степень ишемии зависят в первую очередь от причины, вызвавшей развитие острого тромбоза. Нередко клиническое течение острой ишемии конечности при тромбозе напоминает клиническую картину артериальной эмболии. Однако патогномоничным для острого артериального тромбоза можно считать постепенное развитие симптоматики. Развитию острой артериальной непроходимости обычно предшествует определенный период хронической Артериальной недостаточности (боли в икроножных мышцах, перемежающаяся хромота, парестезии, трофические расстройства). Объективными симптомами, характеризующими развитие острого артериального тромбоза, являются: бледность кожиых покровов конечности, небольшое (на 2—3°С) снижение кожной температуры, выраженные нарушения поверхностной и глубокой чувствительности, исчезновение пульса ниже уровня обтураини артерии, наличие атеросклеротических стенозов других магистральных артерий. У больных с хроническим поражением артерий конечностей симптом исчезновения пульса имеет подлинную ценность лишь тогда, когда есть достоверные сведения о наличии пульсации до наступления острой артериальной непроходимости. Свидетельствовать о наступлении острого тромбоза может внезапное исчезновение систолического шума, выслушивавшегося ранее над этим сосудом. Для оценки состояния кровообращения конечности при острой артериальной непроходимости целесообразно различать четыре стадии: острых ишемических расстройств, относительной коллатеральной компенсации кровообращения в конечности, декомпенсации кровообращения и необратимых изменений в тканях конечности. Стадия острых ишемических расстройств развивается тотчас после закупорки артерии. Она характеризуется клинически выраженной острой артериальной непроходимостью. В этот период трудно предвидеть дальнейшее изменение состояния кровообращения, так как либо наступает стадия коллатеральной компенсации, либо развивается декомпенсация кровообращения конечности. При относительной коллатеральной компенсации боли в конечности уменьшаются, кожиые покровы становятся теплее. Постепенно восстанавливаются движения и чувствительность. В стадии декомпенсации боли приобретают невыносимый характер, исчезают все движения и все виды чувствительности. Стадия необратимых изменений характеризуется возникновением мышечных контрактур, появлением зоны демаркации, общей тяжелой интоксикацией организма. Чрезвычайно сложной и в то же время практически необходимой является дифференциальная диагностика острого тромбоза и эмболии. От своевременного и правильного решения этого вопроса зависят врачебная тактика и успех лечения. Эмболия, как правило, требует экстренного оперативного лечения. При эмболии экстренная хирургическая помощь имеет решающее значение и даст хорошие результаты. Именно к подобным случаям относится выражение „неотложная помощь из неотложных”. Острый тромбоз (за исключением травматического) в случаях относительной компенсации кровообращения конечности можно с успехом лечить консерватинно. Вот почему следует отказаться от термина тромбоэмболия, который вносит серьезную путаницу в вопросы диагностики и лечения острой артериальной непроходимости. – Вернуться в оглавление раздела “Неотложная хирургия.” Оглавление темы “Лечение сосудистой патологии в хирургии”: |
Источник