Острая окклюзия магистральных сосудов
Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.
Общие сведения
Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.
Острая окклюзия сосудов конечностей
Причины острой окклюзии сосудов конечностей
Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.
Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.
Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.
Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.
Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5—10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.
Патогенез
Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.
Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.
Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.
Классификация окклюзий сосудов
Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором – окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.
В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).
Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.
I степень – чувствительность и движения в конечности сохранны:
- IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
- IБ – боли в дистальных отделах конечности в покое.
II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:
- IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
- IIБ – паралич конечности (отсутствие активных движений)
III степень – развиваются некробиотические явления:
- IIIА – субфасциальный отек
- IIIБ – парциальная мышечная контрактура
- IIIВ – тотальная мышечная контрактура
Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.
Симптомы окклюзии сосудов
Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness – отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.
Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.
Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.
Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.
Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей
Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).
Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.
КТ-ангиография брюшной аорты и ее ветвей. Полная окклюзия просвета левой внутренней подвздошной артерии
Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.
Лечение острой окклюзии сосудов конечностей
При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).
При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции – тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.
При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.
Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.
При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.
Прогноз и профилактика
Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.
Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.
Источник
В переводе с латинского occlusio – сокрытие. В медицине термин применяется, когда говорят о нарушении проходимости сосудов. При окклюзии магистральных артерий происходит острое или хроническое нарушение кровоснабжения тех органов или участков тела, к которым кровь доставлялась этими сосудами. Причинами окклюзии артерий может быть тромбоз или эмболия.
Острая эмболия крупных сосудов обычно требует экстренного оперативного лечения, так спустя четыре – шесть часов после обтурации артерии тромбоз в дистальных участках артерии, а затем и в венах затрудняет полное восстановление функции пораженного органа или конечности.
Основные причины и расположение
Причинами окклюзии магистральных сосудов эмболами чаще всего (95%) являются заболевания сердца: врожденные и приобретенные пороки двустворчатого, трехстворчатого, аортального и пульмонального клапанов; фибрилляция предсердий, инфаркты миокарда, аневризмы сердца, эндокардиты. Реже (5%) – тромбы в артерии попадают из аневризматически измененных сосудов, из сосудов травматически поврежденных участков тела.
Чаще всего происходит эмболия бедренной артерии (45%), следующими по частоте поражения являются подвздошная и подколенная артерии, в 8% случаев происходит эмболия бифуркации аорты. Эмболия сосудов рук, сосудов голени, мезентериальных сосудов возникает редко.
Другая причина острой окклюзии магистральных сосудов – это тромбоз, он возникает в участке измененной артерии на фоне атеросклероза, эндокардита или в результате травматического повреждения. При длительном атеросклеротическом поражении сосудов успевают развиться коллатерали, поэтому пораженный орган или конечность могут восстановить функции при более длительном сроке ишемии.
Симптомыокклюзии
Симптомы окклюзии зависят от той артерии, которая обтурируется. Наиболее часто случается эмболия сосудов нижних конечностей. Симптомами окклюзии сосудов конечностей являются:
- остро возникшая боль,
- бледность,
- затем цианоз,
- мраморность кожных покровов;
- понижение температуры пораженной конечности.
Один из диагностически достоверных симптомов окклюзии атерий конечностей – отсутствие пульса дистальнее места поражения. Присоединение парестезии паралича часто говорит гангрене. Наиболее информативный метод исследования при этой патологии – ангиография.
Методы лечения
Наиболее эффективным методом лечения окклюзии артерий сосудов конечностей является оперативное вмешательство, его чаще делают в первые шесть часов. После этого, при отсутствии противопоказаний, проводят гепаринотерапию и лечение того заболевания, которое явилось причиной эмболии или тромбоза. В том случае, если операция на сосудах противопоказана, ограничиваются консервативным лечением окклюзии артерий конечностей. Применяют гепарин, дезагреганты, спазмолитики, симптоматические препараты.
При окклюзии мезентериальных сосудов чаще поражается верхняя брыжеечная артерия (90%), реже – нижняя брыжеечная артерия. Симптомами окклюзии являются боли в животе, шок и понос. Лечение заболевания только оперативное. Отмечается высокая послеоперационная летальность.
При хронических окклюзиях артерий происходит снижение кровотока в перфузируемой этим сосудом области. Снабжение органов и тканей дистальнее места стеноза зависит от нескольких причин: от степени стеноза (значимо 50% и более сужение сосуда), переферического сопротивления (чем выше переферическое сопротивление, тем меньше страдают перфузируемые ткани), притока и вязкости крови. По законам физики ламинарное течение крови после места сужения сосуда становится турбулентным, поэтому за сужением появляется участок дилатации сосуда, в нем образуются тромбы. При хронической окклюзии артерии в органах и тканях ей снабжаемых успевает развиться коллатеральное кровообращение. Полностью компенсировать кровоток коллатеральное кровообращение не способно, признаки недостаточного кровоснабжения органов и тканей сначала дают о себе знать при нагрузках, переносимость которых со временем уменьшается.
Последствием хронических окклюзий артерий являются: ангиопатии, ангионейропатии и ангиоорганопатии. При ангиоорганопатиях в основном применяются хирургические методы лечения. При ангиопатиях и ангионейропатиях в начальных стадиях проводят консервативную терапию, при отсутствии эффекта применяют симпатэктомию.
Наиболее часто к хронической окклюзии магистральных артерий приводит облитерирующий атеросклероз, реже облитерирующий эндартериит и тромбангиит.
Источник
Нарушения трофики нижних конечностей встречается в практике флебологов и сосудистых хирургов часто. Согласно статистическим оценкам.
На долю этой категории расстройств приходится порядка 25% всех случаев обращения к докторам, речь идет о тяжелых патологических процессах, а не о хронических нарушениях. В большинстве случаев пациенты поступают по скорой помощи в профильный стационар, требуется проведение неотложных мероприятий.
Окклюзия — это закупорка артерий, реже вен, которая сопровождается выраженным падением качества и скорости кровотока, со стремительным развитием некроза, возможен и даже вероятен летальный исход.
Чем именно перекрыт просвет кровоснабжающих структур — зависит от ситуации. Как правило, говорят об окклюзии сосудов, имеют в виду нарушение проходимости артерии из-за тромба, сгустка крови.
Причин расстройства множество, факторы провокаторы выявляют в обязательном порядке. Только распознав их можно назначать эффективное лечение.
Терапия в основном хирургическая. При вялотекущих, потенциально малоопасных формах патологического процесса есть шансы восстановить исходное состояние медикаментозным способом.
Механизм развития и виды окклюзии
В основе критического расстройства лежит группа факторов. В каком сочетании они присутствуют у конкретного пациента — нужно разбираться. Окклюзия формируется как итог группы нарушений.
- Отклонение со стороны реологических свойств крови. Речь идет о ее сгущении.
Почему так происходит — вопрос другой. Обычно это итог сочетания моментов, вроде воспалительного процесса, застойных явлений, проблем с метаболизмом и прочее.
При изменении текучести жидкой соединительной ткани, она начинает сворачиваться прямо внутри сосудов, в структуре обнаруживается большое количество особого вещества — фибрина.
Он является связующим звеном, составляет основу тромба, соединяя форменные клетки крови.
- Второй весомый фактор — застойные явления в сосудах. Обычно на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей, также изменения анатомии кровоснабжающих структур головного мозга.
Результатом оказывается падение скорости движения соединительной ткани, рано или поздно это приведет к формированию тромбов.
- Третий фактор — воспалительные процессы, травмы. Все состояния, которые приводят к нарушению нормальной работы вен и артерий.
Начинаются дегенеративные, дистрофические процессы, которые ухудшают и без того скудный кровоток. С течением времени подобная проблема приведет к неотложным состояниям.
Три указанных момента играют ключевую роль, часто они встречаются в системе, обуславливают одно другое. Возможно изолированное существование, по отдельности.
Альтернативное название окклюзии — тромбоз. В медицинской практике оба понятия используются как взаимозаменяемые.
В дальнейшем механизм всегда одинаков. Наблюдается сгущение крови, скопление в ее составе фибрина, который связывает клетки жидкой ткани и вызывает формирование особых структур — тромбов.
Венозные образования склонны находиться на одном месте, они закупоривают сосуды конечностей, вызывают некроз, гангрену.
Артериальные мигрируют, отрываются от источника и часто поражают крупные кровоснабжающие структуры, провоцируют инфаркт, инсульт, гибель больного от прочих опасных состояний.
Симптомы закупорки сосудов
Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Комплекс признаков оценивается в обязательном порядке, при развитии критического положения, объективные моменты и жалобы больного — практически единственное, на что можно опереться врачам.
Нижних конечностей
Встречается часто. Но по распространенности эта разновидность далеко не первая. Согласно статистическим оценкам, на долю поражения приходится до четверти всех клинических случаев.
Симптоматика зависит от того, какие именно сосуды окклюзированы. Обычно в процесс вовлекаются вены, глубокие или наружные (поверхностные).
Для второй названной формы поражения типична группа признаков:
- Болевой синдром незначительной интенсивности в области вовлечения. Распирающий, тюкающий и пульсирующий. Зависит от ситуации. Возможно ощущение жжения, зуда кожи. Это результат нарушения трофики и раздражения нервных окончаний. Купирование дискомфорта возможно с помощью анальгетиков.
- Незначительное снижение двигательной активности. Способность ходить на прежнем уровне, однако пациент испытывает болевой синдром, тяжесть при попытках опереться на ногу. На фоне этого типа нарушения симптом заметен в малой степени.
- Покраснение области над местом поражения. Конечность становится розовой или насыщенно малиновой. Возможна неравномерная пигментация дермального покрова.
- Отечность ноги. Незначительная. Обнаруживается при пальпации и визуальной оценке.
- Рост местной температуры тела. Достаточно прикоснуться к коже, чтобы понять.
Поражение наружных сосудов не представляет критической опасности для здоровья и жизни, не считая некоторых случаев.
Но и медлить с лечением нельзя. Окклюзия не склонна к спонтанному регрессу. Потому требуется проведение терапии.
Поражение артерий залегающих глубоко, сопровождается опасными проявлениями:
- Выраженный болевой синдром в области ноги. Сила столь велика, что пациент старается не двигаться. Это верно и с точки зрения анатомии. Чрезмерная физическая активность при тромбозе спровоцирует отрыв образования и его миграцию по организму. Характер дискомфорта — пульсирующий, стреляющий, жгучий.
- Тяжесть в ноге. Больной не способен ходить, старается занять определенное положение, в котором чувствует себя лучше. Это также часть верной тактики доврачебной помощи, пациенты действуют рефлекторно, как подсказывает организм.
- Синеватый оттенок кожи, цианоз. Указывает на критическое нарушение питания тканей на местном уровне. Симптом характерен именно для вовлечения в процесс глубоких вен.
- Рост общей температуры тела. До субфебрильных отметок или чуть выше. Около 37-38 градусов. Показательно, но конечность испытывает гипотермию. Показатели ниже средних по организму на 1-2 градуса.
- Изменение общего состояния пациента. Как правило, речь идет о проявлениях вроде головной боли, слабости, вялости, сонливости, тошноты и некоторых других. Это тревожные моменты.
Окклюзия артерий нижних конечностей при поражении глубоких вен несет большую опасность, несмотря на отсутствие склонности к отрыву тромба. Сгусток крови остается на месте, закупоривает структуры и провоцирует выраженную ишемию тканей.
Внимание:
Если срочно не начать лечение, начнется некроз (гангрена) ноги. Потребуется калечащая операция.
Поражение сосудов нижних конечностей различается по локализации. Обычно страдают голени, подколенные области. Отдельно называют окклюзию ПБА (бедренный участок).
Шеи и головы
Нарушения данного типа встречаются регулярно, находятся на втором месте по распространенности.
Сопровождаются окклюзия критическими расстройствами со стороны церебральных структур. Нередко поражение артерий и вен в этой области заканчивается смертью или, как минимум, инвалидностью.
Среди симптомов:
- Головная боль. Интенсивная. Возможно, невыносимая. Стреляющая, пульсирующая. Распирающая. Локализуется в затылочной области, переходит на виски. Вероятен и диффузный (разлитой) характер, то есть определить четкое расположение дискомфорта не получается.
- Тошнота, рвота. Рефлекторные. Оказываются итогом нарушения питания особых центров мозга, отвечающих за очищение пищеварительного тракта от токсинов. Обычно признак продолжается недолго.
- Головокружение. Характеризуется невозможностью ориентироваться в пространстве. Человек не в силах перемещаться, нарушается координация. Типичным дополнительным признаком оказывается шаткость походки, проблемы с контролем собственного тела.
- Шум в ушах.
- Мерцание мушек в глазах. Встречаются простейшие зрительные галлюцинации, вроде фотопсий (вспышек в поле видимости в форме точек, пятен, геометрических фигур). Это результат раздражения коры, затылочной доли мозга. Возможно резкое падение остроты зрения, образование скотом («слепых» областей в виде черных пятен).
- Парезы, параличи.
Клиническая картина поражения церебральных структур и шеи (сонных и позвоночных артерий) сопровождается проявлениями неврологического характера.
Если состояние прогрессирует, не избежать развития инсульта с типичными для него очаговыми явлениями.
О симптомах предынсультного состояния читайте в этой статье. Алгоритм первой помощи описан здесь.
Окклюзия позвоночной артерии (ПА), что питает затылочную долю головного мозга и экстрапирамидную систему (мозжечок в частности) в течение считанных минут оборачивается некрозом церебральных тканей.
Это критически опасно. Смертью оно заканчивается сравнительно редко, зато почти в 80% случаев наблюдаются необратимые нарушения зрения, вплоть до двусторонней слепоты.
В рамках помощи показано срочное перемещение больного в стационар, интенсивные мероприятия по восстановлению кровотока и устранению тромба.
Сердца
Поражение кардиальных структур относительно частое явление. На его долю приходится около 15% от общего количества зафиксированных ситуаций по всему миру.
Клиника типична, но отличить ее от острой коронарной недостаточности трудно, потому во всех случаях показана транспортировка человека в профильное отделение.
Среди симптомов:
- Сильные боли в грудной клетке. Распирающие, давящие или жгучие. Иные мало характерны для патологий сердечнососудистой системы. Не реагируют на вдох, при физической активности и ускорении сокращений усиливаются.
- Нарушения ритма. Обычно по типу тахикардии, роста количества ударов. Сопровождает пациента постоянно, не проходит практически ни на минуту, пока наблюдается окклюзия коронарных артерий. Возможно параллельное течение иных разновидностей (экстрасистолии и прочих), что ухудшает прогноз.
- Одышка. Даже вне механической активности. В покое. Симптом говорит о нарушении газообмена, гипоксии тканей. Такое состояние должно быть устранено срочно, потому как в перспективе нескольких часов начнут развиваться необратимые структурные отклонения в органах и тканях. Пострадает и само сердце.
- Нарушения сознания. Только при критическом падении сократительной способности миокарда. Подобное явление наступает спустя 10-30 минут от начала окклюзии коронарных артерий. Случается, что быстрее.
- Непереносимость физической активности. Возникает тахикардия, растет количество дыхательных движений.
- Вероятно развитие панической атаки или, как минимум, сильной тревоги.
Поражение сердца напоминает стенокардию или острый инфаркт. Закупорка артерий, питающих мышечный орган, зачастую заканчивается гибелью больного. Без медицинской помощи шансов нет вообще. Медлить нельзя.
Мезентеральных артерий
Локализуются в брюшной полости, отвечают за питание структур пищеварительного тракта. Кишечника. Летальность без срочного вмешательства составляет порядка 70%.
Типична клиника острого живота:
- Невыносимые боли, особенно на выраженных стадиях патологического процесса. Тупые, стреляющие. Возможно развитие шока. Купирование дискомфорта проводится по показаниям.
- Тошнота, неукротимая частая рвота.
- Диарея. Нарушения стула. Понос сменяется запором по мере прогрессирования состояния и его усугубления.
- Тахикардия. Рост артериального давления.
- Нарушения сознания.
- Напряжение мускулатуры брюшины. Типичный признак. Обнаруживается при пальпации.
- Проблемы с дыхательной деятельностью.
Поражение мезентеральных артерий находится на первом месте по частоте окклюзивного процесса: около 50% от всего количества случаев.
Клиническая картина оценивается обязательно, всегда, когда это можно сделать. Симптомы позволяют определиться с характером нарушения.
Диагностика
Обследование больных обычно проводится в срочном порядке. Потому как речь идет об остром состоянии. Профильные специалисты — флеболог и сосудистый хирург.
Перечень мероприятий:
- Пальпация пораженных областей. Особенно актуально при оценке брюшной полости.
- Допплерография и дуплексное сканирование сосудов, где предполагается нарушение проводимости. Головного мозга, шеи, нижних конечностей и т.д. Срочно, в обязательном порядке. Без исследования скорости кровотока и качества трофики (питания) сказать что-либо конкретное врачи не смогут.
- Ангиография. Если есть возможность и позволяет время.
- То же самое касается МРТ-диагностики. Без контрастного усиления. Предоставляет данные по анатомическому, структурному состоянию сосудов. Используется для планирования хирургического лечения.
Проблема заключается в отсутствии времени для обследования. Врачам приходится опираться на минимальные данные и тщательно распределять собственные усилия.
Уже по окончании терапевтических мероприятий можно приступить к углубленной оценке причин, происхождения процесса. Обязательно проводится коагулограмма, анализы крови на гормоны.
Внимание:
Выявление глубинных провоцирующих факторов играет ключевую роль в деле предотвращения рецидивов.
Лечение
Терапия, преимущественно, хирургическая. Специалисты прибегают к нескольким основным методикам.
Физическое удаление тромба. Открытым или, чаще, эндоваскулярным доступом. Заключается в устранении сгустка. Используется наиболее часто.
Механическое расширение просвета артерии или вены. Баллонирование, стентирование. Зависит от ситуации.
Иссечение или склерозирование кровоснабжающих структур. Приводит к удалению таковых. Это крайняя мера, если нет смысла в проведении пластики.
Шунтирование. Создание дополнительного, обходного пути для тока крови.
Помимо собственно хирургического лечения требуется и применение медикаментов. Это может быть основной или вспомогательной методикой.
Назначаются средства ряда групп:
- Антиагреганты. Чтобы предотвратить сгущение жидкой ткани. Наименования на основе ацетилсалициловой кислоты. Для длительного использования, вроде Тромб?