Острая окклюзия мезентериальных сосудов стадии

Острая окклюзия мезентериальных сосудов – острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приводящее к ишемии кишечника. Заболевание проявляется резкой, нестерпимой болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови, шоковым состоянием. Диагноз острой окклюзии мезентериальных сосудов определяют на основании клинической картины, данных селективной ангиографии, рентгенографии брюшной полости, лапароскопии. Острая окклюзия мезентериальных сосудов требует экстренного оперативного вмешательства (эмбол- или тромбэндартериоэктомии, резекции пораженных отделов кишечника), профилактики перитонита и повторных окклюзий.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов

Острая окклюзия мезентериальных сосудов — неотложная патология в гастроэнтерологии, возникающая вследствие тромбоза или эмболии сосудов брыжейки. Острая окклюзия мезентериальных сосудов проявляется резким нарушением кровообращения в сосудистых участках проксимальнее и дистальнее места обструкции, сопровождается выраженным ангиоспазмом и дополнительным тромбообразованием, в результате чего возникает острое нарушение питания и ишемическое поражение стенки кишечника. В дальнейшем начинают развиваться необратимые деструктивные изменения, формируется анемический и геморрагический инфаркт (некроз) кишечника. Острая окклюзия мезентериальных сосудов характеризуется крайне тяжелым течением и вы­сокой летальностью.

Локализация и протяжен­ность ишемического поражения кишечника при острой окклюзии мезентериальных сосудов зависит от вида и уровня обструкции, наличия коллатеральных путей компенсации кровотока. В 90% случаев наблюдается окклюзия основного ствола или одной из ветвей верхней брыжеечной артерии, в большей степени обеспечивающей кровоснабжение пищеварительного тракта. Нижняя брыжеечная арте­рия имеет хорошие коллатеральные связи, поэтому при ее окклюзии редко возникают серьезные нарушения мезентериального кровообращения. Окклюзия брыжеечных вен встречается реже; возможно также смешанное поражение брыжеечных артерий и вен, при котором острой окклюзии одного из сосудов предшествует хроническая обструкция другого.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 50-60 лет.

Причины острой окклюзии мезентериальных сосудов

Острая окклюзия мезентериальных сосудов развивается как осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, пороков сердца, системных аллергических васкулитов, ревматизма, гипертонической болезни, аневризмы брюшной аорты, аритмии), предшествующих операций на сердце и аорте, злокачественных опухолей, травм.

Непосредственной причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются тромбоз и эмболия. При тромбозе просвет сосудов брыжейки перекрывается тромбом, образовавшимся вследствие изменения сосудистых стенок на фоне повышенной свертываемости крови и замедленного кровотока (патогенетическая триада Вихрова). При эмболии наблюдается обструкция брыжеечных сосудов частицей тканью опухоли, инородным телом или пузырьком воздуха, мигрировавшими от первичного источника поражения с током крови.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

Острая окклюзия мезентериальных сосудов может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией мезентериального кровотока. При компенсации мезентериального кровотока (спонтанно или под воздействием консервативной терапии) все функции кишечника восстанавливаются полностью. Субкомпенсация мезентериального кровотока ввиду недоста­точного кровоснабжения может приводить к ряду заболеваний кишечника: брюшной жабе, язвенным энтеритам и колитам и др. Декомпенсация мезентериального кровообра­щения вызывает распространенный гнойный перитонит и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.

Симптомы острой окклюзии мезентериальных сосудов

Развернутой клинической картине острой окклюзии мезентериальных сосудов могут предшествовать предвестники заболевания, сходные с предынфарктным состоянием, – так называемая «брюшная жаба».

В большинстве случаев острая окклюзия мезентериальных сосудов имеет внезапное начало и на стадии ишемии (первые 6-12 часов) характеризуется невыносимыми, схваткообразными болями в животе. Пациент испытывает беспокойство, не находит себе места, принимает вынужденную позу с приведенными к животу ногами. Возникают тошнота и рвота с примесью желчи и крови, позднее рвота с каловым запахом, неоднократный жидкий стул с примесью крови («ишемическое опо­рожнение кишечника»).

Наблюдается резкая бледность кожных по­кровов, цианоз, шоковое состояние, повышение артериального давления на 60-80 единиц (симптом Блинова), брадикардия. Для острой окклюзии мезентериальных сосудов характерно несоответствие между тяжестью состояния больного и данными его осмотра: в первые часы живот остается мягким, брюшная стенка участвует в дыхании, отмечается незначительная болезненность без симптомов раздражения брюшины.

В стадии инфаркта (через 6-12 часов от начала острой окклюзии мезентериальных сосудов) болевые ощущения немного уменьшаются, но нарастает локальная (в зоне поражения кишки) болезненность при пальпации, между пупком и лобком может прощупываться тестовидная припухлость (симптом Мондора), ухудшается состояние больного. Эвакуаторная функция кишечника со­храняется, артериальное давление нормализуется, пульс учащается.

Стадия перитонита начинается через 18-36 часов от момента острой окклюзии мезентральных сосудов, характеризуется резким ухудшением состояния: усилением болей (особенно при движении), выраженной интоксикацией, признаками перитонита, паралитической кишечной непроходимостью.

Диагностика острой окклюзии мезентериальных сосудов

Распознавание острой окклюзии мезентериальных сосудов опирается на анализ клинической картины заболевания: острый болевой абдоминальный синдром, поражение сердца и сосудов в анамнезе. Важное диагностическое значение имеет исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов, холестерина крови.

При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется пневматизация кишечника, наличие горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости. Специфическим методом диагностики острой окклюзии мезентериальных сосудов является селективная мезентерикография, которая уже на ранней стадии заболевания может выявить отсутствие кровотока в стволе и ветвях брыжеечной артерии. При наличии технической возможности выполняется магнитно-резонансная ангиография мезентериальных сосудов.

Диагностическая лапароскопия позволяет обнаружить изме­нения кишечника и брюшной полости, наличие признаков анемического и геморрагического инфаркта кишки. Острую окклюзию мезентериальных сосудов дифференцируют от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ки, острого аппендицита, кишечной непроходимости, острого панкреатита и острого холецистита.

Лечение острой окклюзии мезентериальных сосудов

При острой окклюзии мезентериальных сосудов показано экстренное хирургическое вмешательство, целью которого служит ревизия кишечника с оценкой его жизнеспособности, ревизия основных брыжеечных сосудов, устранение причины сосудистой непроходимости и восстановление мезентериального кровотока, резекция некротизированных отделов кишечника, профилактика перитонита.

Реваскуляризация кишечника выполняется путем непрямой эмбол- или тромбэндартериоэктомии, в трудных случаях проводится реконструктивное обходное шунтирование с использованием сосудистых протезов (протезирование верхней брыжеечной артерии).

При некрозе кишечника реваскуляризация дополняется частичной или обширной резекцией пораженных участков кишечника и активным назоинтестинальным дренированием для лечения послеоперационного пареза кишечника. Через 24-48 часов возможно выполнение релапаротомии с целью контроля состояния брюшной полости или наложения отсро­ченного анастомоза.

Пред- и послеоперационное ведение больного с острой окклюзией мезентериальных сосудов включает назначение антитромботических препаратов для профилактики повторной эмболии и ретромбоза; мероприятия интенсивной терапии с целью восстановления ОЦК, устранения интоксикации, улучшения кровотока и тканевого метаболизма, стабилизации сердечной деятельности. Проводится антибактериальная терапия, дренирование и санация брюш­ной полости для предупреждения гангрены и перитонита.

Прогноз и профилактика острой окклюзии мезентериальных сосудов

Восстановление кровотока в брыжеечных артериях в течение первых 4-6 часов («золотой период») может предотвратить инфаркт ки­шечника и восстановить его функции. Как правило, оперативное вмешательство приходится на II и III стадии острой окклюзии мезентериальных сосудов, поэтому летальность после операции достигает 80-90%. Прогноз ухудшает наличие основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

Профилактика острой окклюзии мезентериальных сосудов заключается в своевременном устранении потенциального источника тромбоэмболии, т. е. первичного заболевания (атеросклероза, мерцательной аритмии, ревматического порока сердца, аневризм и др.).

Возникновение инфаркта кишечника связано с окклюзией магистральных брыжеечных артерий и вен, а также нарушениями на уровне микроциркуляторного русла при проходимых мезентериальных сосудах в результате резкого снижения перфузии кишечной стенки вследствие различных причин. Среди больных с развившемся инфарктом кишечника доля больных с окклюзионными нарушениями мезентериального кровообращения составляет около 90%. Наиболее часто наблюдают эмболии, артериальный тромбоз, реже – тромбоз брыжеечных вен. Необходимо учитывать, что истинная частота неокклюзионных нарушений значительно выше 10%, однако у данной категории больных на фоне интенсивной терапии по поводу различных иных тяжёлых заболеваний часто наступает компенсация мезентериального кровотока без нарушений жизнеспособности кишечника, в связи с чем верификация истинной распространённости данного вида патологии затруднена.

Окклюзионные нарушения мезентериального кровообращения

Эмболия мезентериальных артерий встречается наиболее часто. Основные заболевания, при которых происходит формирование тромбоэмболов в левых отделах сердца и аорте – врождённые и приобретённые пороки сердца, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца и аорты, атеросклеротические поражения сердца и сосудов. Эмболии мезентериальных артерий нередко сопровождаются эмболиями других артерий большого круга кровообращения, что значительно ухудшает прогноз лечения.

Инфаркт кишечника чаще всего развивается при эмболии устья или ствола верхней брыжеечной артерии. Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии по сравнению с нижней (в 20-40 раз) объясняется более высоким расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета. Безусловно, эмболия нижней брыжеечной артерии встречается чаще, чем диагностируется, но проходит незамеченной вследствие компенсации кровотока через хорошие коллатеральные связи с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

Тромбоэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения артерии, которые соответствуют отхождению средней ободочной и подвздошно-ободочной артерий.

Анализ уровня острой окклюзии и протяжённости поражения кишечника позволяет выделить в стволе верхней брыжеечной артерии три сегмента (рис. 50-1).

Рис. 50-1. Типичные варианты эмболической окклюзии ствола верхней брыжеечной артерии: А – средняя ободочная артерия; Б – подвздошно-ободочная артерия.



При окклюзии каждого из них наблюдается типичная локализация поражения кишечника. Верхний сегмент (I) – участок артерии от устья до места отхождения средней ободочной артерии, средний сегмент (II) – участок артерии от средней ободочной до отхождения подвздошно-ободочной артерии, нижний сегмент (III) – участок ствола артерии дистальнее отхождения подвздошно-ободочной артерии.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных без своевременного оперативного вмешательства наблюдают тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причём более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жизнеспособным остаётся лишь небольшой отрезок тощей кишки у связки Трейтца, равный 10-15 см, за счёт сохранения кровотока по нижней поджелудочно-двенадцатиперстной артерии.

Нарушение кровотока во II сегменте ствола верхней брыжеечной артерии приводит к некрозу терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже, примерно у 25% больных, развивается некроз слепой и частично восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остаётся участок тощей кишки, равный 1-2 м и более, достаточный для функции пищеварения.

Окклюзия III сегмента ствола артерии сопровождается инфарктом только подвздошной кишки, а в ряде случаев возможна и компенсация артериального кровотока.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального некроза тонкого и толстого кишечника.

Тромбоз мезентериальных артерий по частоте занимает второе место после эмболии. Основная причина – атеросклероз, реже – тромбангиит, узелковый периартериит и васкулиты иной этиологии. Тромбоз может локализоваться на одном или нескольких уровнях артериальной системы брыжейки. Сосудистая операция выполнима лишь при поражении на уровне ствола верхней брыжеечной артерии.

Заболевания аорты, сопровождающиеся окклюзией брыжеечных артерий. Окклюзии мезентериальных артерий могут возникать при многих заболеваниях аорты: атеросклерозе, аорто-артериитах как специфической (сифилис, микозы и пр.), так и неспецифической этиологии, расслаивающих аневризмах, пристеночных и восходящих тромбозах, эмболиях бифуркации аорты. Окклюзия артерий, отходящих от аорты, обусловливается различными причинами: устье прикрывается тромботическими массами со стороны аорты; тромбоз распространяется на артерии; расслоение стенок аорты распространяется на мезентериальные артерии. Локализация и протяжённость поражения кишечника не отличается от рассмотренных ранее нарушений артериального кровотока.

Сдавление (прорастание) мезентериальных артерий и вен злокачественными опухолями с последующим тромбозом наблюдают при метастазах рака желудка или поджелудочной железы в корень брыжейки.

Перевязка сосудов. В клинической практике травма артерий и вен брыжейки наблюдается не столь уж редко как при тупой травме живота, так и при проникающих ранениях. В большинстве случаев это сосуды дистального русла и их лигирование не приводит к декомпенсации кровотока. Однако всегда следует помнить о возможности случайного попадания в шов при остановке кровотечения крупной ветви, поскольку даже ствол верхней брыжеечной артерии бывает плохо заметен в жировой клетчатке брыжейки, а визуальные изменения состояния кишки в первые часы малозаметны.

Тромбоз мезентериальных вен в качестве причины инфаркта кишечника встречается в 7-8 раз реже, чем острые артериальные окклюзии. Если вначале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют первичным, или восходящим. При поражении мезентериальных вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезёночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении (нисходящий, или вторичный тромбоз). Первичный тромбоз в настоящее время встречается редко, поскольку в основе его лежат флебиты брыжеечных вен вследствие запущенных гнойных заболеваний брюшной полости. Вторичный тромбоз, связанный в основном с заболеваниями печени, напротив, стали наблюдать чаще. Тромбоз мезентериальных вен нередко сочетается с тромбозами вен другой локализации, что облегчает его диагностику, чаще развивается на фоне злокачественных новообразований, сердечной декомпенсации, при циррозах печени.

Для первичного тромбоза интестинальных вен характерны ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м. Вторичный тромбоз может распространяться на всю портальную систему и сопровождаться тотальным некрозом тонкой кишки. Венозный инфаркт толстой кишки возникает редко.

Сочетанная окклюзия артерий и вен кишечника наблюдается при травме с их отрывом или при прошивании обоих сосудов, а также при относительно больших сроках заболевания, когда к окклюзии артерии или вены присоединяется вторичный тромбоз другого сосуда.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения

При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровотока расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогенетических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в мезентериальных артериях резко снижается в результате малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особенно при стенозе устья верхней брыжеечной артерии.

Комбинация факторов, приводящих к неокклюзионному инфаркту кишечника, может быть самой разнообразной. Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения могут развиваться при острой и хронической сердечнососудистой недостаточности (шок, кровотечение, инфаркт миокарда, пороки сердца с декомпенсацией и др.). Ангиоспазм может возникать при гипертонической болезни, заболеваниях аллергической природы, а также при передозировке лекарственных препаратов, обладающих ангиоспастическим воздействием на мезентериальные артерии. Наибольшее значение имеет передозировка дигиталиса, морфина, кокаина, адренергических препаратов. Дигиталис наряду с артериальным спазмом вызывает резкое сужение печёночных вен, что приводит к венозному стазу в портальной системе. Определённую роль играют нарушения реологических свойств крови, полицитемия, тромбофилии.

При этом виде нарушения мезентериального кровотока артерии и вены брыжейки остаются проходимыми вплоть до развития необратимых некротических изменений стенки кишки. Инфаркт кишечника в таких случаях чаще носит ограниченный характер.

Следует отметить, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы нарушения кровообращения при дальнейшем течении заболевания всё в большей степени начинают сочетаться. В конечном итоге, именно необратимые изменения микроциркуляции лежат в основе формирования инфаркта кишечника.

Патоморфология нарушений мезентериального кровообращения

Анализ клинико-морфологических проявлений позволяет выделить при острых окклюзиях мезентериальных сосудов три стадии заболевания:

• стадия ишемии кишки (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе);
• стадия инфаркта;
• стадия перитонита.

I стадия является обратимой при восстановлении кровотока, вторая и третья – нет. Они требуют интенсивных консервативных и хирургических мероприятий, включая удаление нежизнеспособных отделов кишечника.

При формировании артериального инфаркта вначале, в стадии ишемии, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма кровоток в кишечной стенке полностью или почти полностью прекращается. В ишемизированной кишке начинают накапливаться продукты неполного метаболизма тканей, но токсические вещества ещё почти не поступают в общий кровоток. Стенка кишки жизнеспособна и непреодолима для микробной флоры. Признаков перитонита нет. Клиническая картина заболевания на этой стадии проявляется в основном рефлекторными воздействиями из очага ишемии, при этом преобладает болевой синдром.

Во II стадии заболевания – стадии инфаркта – начинается необратимая деструкция, гангрена кишечной стенки. Термин «инфаркт» подчёркивает лишь то, что первопричина некроза – сосудистый фактор (И.В. Давыдовский). Некроз тканей идёт параллельно с частичным восстановлением кровотока из-за ангиоспазма и поступления крови по коллатералям. Поражённая стенка кишки в зоне некроза пропитывается кровью (геморрагический инфаркт). Начинается пропотевание крови в просвет кишки и в брюшную полость, где обнаруживают геморрагический выпот. Этот процесс приостанавливается лишь при полном тромбозе сосудов кишечной стенки. В брюшную полость проникают патогенная микрофлора и бактериальные токсины, что усиливает интоксикацию и является причиной развития перитонита.

Параллельно идёт процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные изменения первично возникают со стороны слизистой, затем распространяются на другие слои.

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжавшаяся более 6 ч, заканчивается гангреной тканей даже после восстановления артериального кровотока оперативным путём.

В клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы, связанные с дегидратацией, интоксикацией, гиповолемией, кровопотерей. Появляются локальные симптомы со стороны передней брюшной стенки (болезненность при пальпации, притупление в отлогих местах при перкуссии и пр.).

Началом III стадии заболевания – стадии перитонита – считают возникновение перитонеальных симптомов. Выпот, который на стадии инфаркта был в основном результатом транссудации, становится инфицированным. Клиническая картина складывается из симптомов прогрессирующей интоксикации, гиповолемии, нарушений всех видов обмена, тяжёлого абдоминального хирургического сепсиса.

Течение венозного мезентериального тромбоза имеет свои характерные отличия. Период формирования венозного инфаркта кишечника более длительный и может составлять от 1 сут до 2-3 нед. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии. Развивается выраженный отёк стенки кишки и её брыжейки, начинается геморрагическое пропитывание, кишка становится багрово-красного цвета. Гипоксия венозной стенки выражена в меньшей степени, в связи с чем признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте. Преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

B.C. Савельев, В.В. Андрияшкин