Острое нарушение коронарных сосудов

Острое нарушение коронарных сосудов thumbnail

Острый коронарный синдром – это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.

Общие сведения

Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром

Причины

Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий – вариантная стенокардия Принцметала.

Факторы риска

Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:

  • Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
  • Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.

Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.

Патогенез

Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей – образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.

Классификация

В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:

  • ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ – прогностически неблагоприятный признак.
  • ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.

Симптомы ОКС

Основное проявление острого коронарного синдрома – характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.

На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.

Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.

Осложнения

В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания – кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.

Диагностика

С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

  • Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда – остроконечный высокий зубец Т.
  • Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов – тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
  • Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

Читайте также:  Ангиография сосудов нижних конечностей пермь

Лечение острого коронарного синдрома

Консервативная терапия

Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.

Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:

  • Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
  • Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
  • Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика

Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.

Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска – нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.

Источник

Дата публикации 26 февраля 2021Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Стеноз коронарных артерий – это стойкое сужение просвета сосудов, по которым к сердцу поступает кислород и питательные вещества, необходимые для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает работать в обычном режиме, но постепенно перестаёт справляться со своими функциями в полной мере, из-за чего начинает страдать весь организм: нарушается объём циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов.

Стенозы, которые становятся серьёзным препятствием для кровотока, могут приводить к появлению боли или дискомфорту за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в покое. Но иногда, даже при небольшом стенозе в повреждённом участке сосуда образуется тромб. Он быстро перекрывает просвет сосуда, приводя к инфаркту миокарда – отмиранию участка сердца.

Механизм развития стеноза связан со спазмом коронарных артерий извне, внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов [23][24][25][28][29].

К основным причинам сужения сердечных артерий относятся:

  • атеросклероз;
  • воспаление стенок сосудов при системных васкулитах;
  • болезнь коронарных артерий пересаженного сердца;
  • пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, когда артерии сжимаются в толще миокарда.

Редкие причины сужения сердечных артерий:

  • опухоли в сосудистой стенке;
  • системные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка;
  • некоторые формы кардиомиопатий [24][25][28][29][30].

К факторам риска относятся:

  • низкая физическая активность, сидячий образ жизни;
  • курение;
  • гипертоническая болезнь;
  • пожилой возраст (60-75 лет);
  • заболевания, связанные с нарушением обмена веществ и работы эндокринной системы: ожирение, сахарный диабет 1-го и 2-го типа, заболевания щитовидной железы;
  • извилистость и аномальное расположение коронарных артерий;
  • болезни крови: анемия, гемофилия, сепсис, тромбоцитопатии.

Наиболее частая причина стеноза – атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются и значительно сужают его просвет, тем самым затрудняя движение крови.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стеноза коронарных артерий

Болезнь часто проявляет себя не сразу, так как развивается стеноз довольно медленно и долго – десятки лет.

На ранних этапах симптоматика размытая. Нередко признаки болезни проявляются только во время физических нагрузок. В таком случае присутствует:

  • одышка;
  • слабость;
  • тахикардия – учащённое сердцебиение;
  • боли за грудиной с иррадиацией в нижнюю челюсть, шею, лопатку, левую руку и область живота;
  • нарушение сердечного ритма – аритмии.

При развитии хронической сердечной недостаточности к этим симптомам присоединяется отёк ног.

В дальнейшем загрудинные боли усиливаются и учащаются. Такой признак стеноза ошибочно могут принять за проявления других болезней: обострение остеохондроза, межрёберную невралгию, гастрит, язву желудка, эзофагит, бронхит и бронхиальную астму. При этом пациенты занимаются самолечением, тем самым отодвигая сроки адекватного лечения, чем могут спровоцировать появление тяжёлых осложнений.

При прогрессировании стеноза происходит полное закупоривание артерии, вызывая некроз сердечной мышцы, т. е. гибель отдельных участков сердца. Это приводит к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности. В таком случае загрудинная боль становится ещё сильнее, артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже нормы, пациента “бросает в пот”, ему не хватает воздуха, возникает слабость, тревога, нарушается сердечный ритм. Возможна потеря сознания вплоть до смертельных исходов. Эти симптомы могут наступить молниеносно или развиваться в течение нескольких часов или дней.

Почему признаки стеноза чаще проявляется только при физической нагрузке?

Дело в том, что при хронической ишемии сердца, которая развивается на фоне стеноза, организм начинает активно использовать компенсаторные механизмы: в кровотоке возникают обходные пути, которые без определённой физической нагрузки полностью или частично сглаживают проявления стеноза.

Физическая и эмоциональная нагрузка, в свою очередь, не позволяют суженным артериям адекватно расширяться и полноценно снабжать миокард кислородом, потому что оптимальные возможности обходного кровотока уже использовались в состоянии покоя. Помимо этого, нарушается реакция коронарных артерий на адреналин, норадреналин и дофамин, которые интенсивно вырабатываются во время физической нагрузки, и повышается риск сосудистого спазма [28][29][30].

Читайте также:  Механическая чистка лица сосуд

Патогенез стеноза коронарных артерий

Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Её увеличение уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца.

Поражение сердечных сосудов при атеросклерозе начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови “плохого” холестерина – липопротеинов низкой плотности. Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области трещины стенки сосуда. Сливаясь между собой, они срастаются слоем соединительной ткани.

Со временем в области бляшки могут образоваться кровяные сгустки – тромбы, которые закупоривают коронарные артерии, замедляют или полностью нарушают кровоток, приводя к тромбозу.

Выделяют три стадии развития атеросклероза:

  • Первая стадия – образование липидных пятен. Стенки сосудов на этом этапе насыщаются соединениями липидов: внутри сосуда по всей протяжённости появляются полоски жёлтого цвета. Быстрее этот процесс протекает на фоне других болезней: сахарного диабета, ожирения и гипертонии. При данных изменениях стеноз никак себя не проявляет.
  • Вторая стадия – образование фиброзной бляшки. Область повреждённого сосуда с липидным пятном воспаляется. На этот процесс иммунитет отвечает выбросом медиаторов воспаления, которые борются с воспалительным процессом. Со временем липиды, накопленные в стенке сосуда, распадаются. На их месте разрастается нефункциональная соединительная ткань, которая приводит к образованию фиброзной бляшки. Она выпячивается в просвет сосуда, сужая его и нарушая ток крови. На этом этапе возникают первые проявления стеноза.
  • Третий этап – формирование осложнённой бляшки. Происходит надрыв бляшек и образование тромбов. Это приводит к развитию осложнений и появлению явных признаков стеноза.

Атеросклеротические изменения на ангиографии выявляются у 2/3 пациентов, но они не всегда ярко выражены и соответствуют тяжести симптомов стеноза. Нередко при выраженном атеросклеротическом поражении болезнь протекает бессимптомно. И наоборот: при выраженных признаках стеноза и ишемии сердца атеросклеротические бляшки в коронарных сосудах не обнаруживаются [24][25][28][29].

Вероятно, атеросклероз нарушает функциональное состояние артерий или вызывает склеивание тромбоцитов с выделением тромбоксана, который способствует вазоспазму – непроизвольному сокращению мышечного слоя артерии.

В то же время, при атеросклерозе без признаков стеноза вазоспазм может привести к значимому снижению кровотока. Кроме того, вазоспазм бывает причиной тяжёлых аритмий у людей с неизменёнными коронарными артериями.

Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции – сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Возникающий вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и развитию инфаркта миокарда.

Короткий интенсивный спазм артерии может быть следствием дисфункции эндотелия, когда внутренняя оболочка сосуда не может нормально выполнять свои функции.

К другим факторами развития спазма относят:

  • нарушение синтеза оксида азота;
  • дисбаланс вегетативной иннервации;
  • оксидативный стресс – повреждение клеток из-за окисления свободных радикалов;
  • любое хроническое воспаление;
  • дефицит магния;
  • генетическую предрасположенность к нарушению контроля за расслаблением и сжатием артерий, отложением холестериновых бляшек и тромбообразованием.

Кроме того, коронарную вазоконстрикцию может вызвать резкое охлаждение, гипервентиляция и введение эргометрина, который используется в провокационных пробах для диагностики ишемии [24][25][28][29].

Классификация и стадии развития стеноза коронарных артерий

Стенозы коронарных артерий различают по локализации и степени сужения.

По локализации выделяют:

  • стеноз правой коронарной артерии;
  • стеноз левой коронарной артерии;
  • тандемный стеноз, при котором одновременно поражаются обе коронарные артерии.

По степени сужения артерий различают:

  • гемодинамически незначимый стеноз – сужено до 50 % просвета артерии;
  • гемодинамически значимый стеноз – сужено 50-70 % просвета артерии;
  • критический стеноз – сужено больше 70 % просвета артерии. Неожиданно может привести к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности, в основном в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку, когда возрастет потребность сердца в кислороде;
  • рестеноз – повторный стеноз, возникший после стентирования или шунтирования артерии сердца. К такому осложнению чаще приводит несоблюдение рекомендаций врача после операции.

Реакция сердца на недостаточное кровоснабжение индивидуальна. У кто-то признаки стеноза возникают при гемодинамически незначимых нарушениях, у кого-то клинические проявления отсутствуют даже при критическом стенозе. Всё зависит от порога чувствительности человека [28][29].

Осложнения стеноза коронарных артерий

Сужение сердечных артерий может проявиться в виде стабильной/нестабильной стенокардии или безболевой ишемии миокарда – гипоксии сердца. Без адекватного лечения стеноз может вызвать инфаркт миокарда и острую сердечную недостаточность с летальным исходом.

Стенокардия – это приступы боли или сдавления за грудиной с иррадиацией в область челюсти, шеи, левой руки, предплечья и живота. Этот приступ провоцируют:

  • негативный эмоциональный стресс;
  • физическая нагрузка;
  • любой приём пищи независимо от объёма.

Безболевая ишемия миокарда проявляется в виде сильной утомляемости и одышки. Иногда провоцирует развитие сердечной недостаточности. В патогенезе такой ишемии не исключена роль генетической недостаточности рецепторов восприятия боли – ноцицепторов.

Нестабильная стенокардия включает в себя:

  • впервые возникшую стенокардию;
  • стенокардию покоя;
  • стенокардию при минимальной физической нагрузке;
  • увеличение частоты, силы и длительности загрудинных болей.

Вазоспастическая спонтанная стенокардия возникает из-за спазма коронарных артерий, чаще в состоянии покоя. Как правило, вазоспазм развивается в поражённых, суженных атеросклерозом артериях в связи с их повышенной чувствительности к сосудосуживающим воздействиям. При этом на ЭКГ не появляются признаки инфаркта миокарда, хотя клинические проявления этой болезни схожи с симптомами такой стенокардии.

Инфаркт миокарда – это омертвение участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения. При развитии этого осложнения самочувствие человека резко ухудшается, загрудинная боль усиливается, длится 20 минут и больше, возникает одышка, падает артериальное давление, проступает холодный пот, нарушается сердечный ритм, кожа бледнеет, человек может потерять сознание. Требуется экстренная госпитализация в отделение реанимации или кардиологии. Промедление чревато летальным исходом.

Причина инфаркта – стремительная закупорка сердечной артерии. Этому событию предшествует атеросклероз с вазоспазмом, тромбоз, эмболии или воспаление стенок артерий.

Опасность заключается в том, что до возникновения инфаркта патология коронарных артерий может протекать бессимптомно. При медленном закрытии просвета сердечных артерий успевает подключиться мощная сеть обходного кровотока, которая компенсирует нарушения кровоснабжения миокарда [11][12][26][28][29][31].

Диагностика стеноза коронарных артерий

Во время опроса пациента врач должен обратить внимание на характер и локализацию боли, её провоцирующие факторы, связь с физической нагрузкой, эффективность приёма нитратов для купирования боли и т. д.

Читайте также:  Как найти сосуды в валтуме

Однако зачастую стеноз коронарных артерий протекает бессимптомно и проявляет себя только при остром тромбозе. Поэтому в диагностике болезни важны клинические данные и инструментальные методы исследования:

  • Коронарография с контрастом. Основной метод исследования. Позволяет определить наличие и степень стеноза коронарных артерий. В кровоток вводится контрастное вещество. Его движение по сосудам переносится на специальный экран и оценивается врачом.
  • МРТ сердца. Более дорогостоящий и менее распространённый метод исследования. Позволяет получить изображение сердца и сосудов через костный каркас грудной клетки. В ходе обследования пациента помещают в сильное магнитное поле и облучают радиоволнами. Компьютер измеряет энергию возбуждения тканей и выстраивает на базе собранных данных изображение, которое выводится на монитор. Изображение срезов получают в различных плоскостях и записывают на носители для длительного хранения.

Перед коронарографией обязательно проводятся нагрузочные тесты и стресс-ЭхоКГ. Они помогаю определить, нужна пациенту эта процедура или нет.

Нагрузочные тесты включают велоэргометрию и тредмил-тест. Они представляют собой запись ЭКГ во время бега на беговой дорожке или езды на велотренажёре. Это позволяет оценить изменения ЭКГ на фоне физической нагрузки.

Стресс-ЭхоКГ – ультразвуковое исследование сердца во время нагрузки: медикаментозной или физической. Медикаментозная нагрузка показана пациентам, которые не могут перенести другой вид нагрузки. Она включает приём специальных препаратов, например добутамина.

Выявить стеноз коронарных артерий также помогают:

  • липидный профиль – уровень холестерина в крови;
  • электрокардиограмма (ЭКГ) – графическое отображение работы сердца;
  • суточное мониторирование по Холтеру – запись ЭКГ в течение суток для оценки ишемических изменений во время привычной деятельности и усилении физических нагрузок;
  • УЗИ сердца – позволяет определить фракцию сердечного выброса и исключить структурные изменения сердца;
  • УЗИ сонных артерий – определяет наличие и степень атеросклероза;
  • внутрисосудистое УЗИ – позволяет более точно визуализировать состояние сосудов благодаря размещению УЗ-датчика внутри сосуда [22].

При подтверждении ишемии выполняют коронарную ангиографию с возможным стентированием – установкой специального каркаса (стента) в просвет поражённого сосуда.

Лечение стеноза коронарных артерий

Выделяют две группы методов лечения:

  • консервативные и медикаментозные;
  • хирургические.

На ранних стадиях болезни чаще проводится консервативное лечение. Оно предполагает изменение образа жизни в сторону здорового, отказ от вредных привычек, оптимизацию уровня физической активности и соблюдение гипохолестериновой диеты. Питание должно быть дробным. Ограничивается употребление соли, сладостей, алкоголя, жирных сортов мяса и хлебобулочных изделий. В рацион включают растительные масла, рыбий жир и сложные углеводы, которые содержатся в крупах. Также важно выпивать до 2 литров жидкости и поменять принцип приготовления пищи: продукты следует варить, тушить или запекать.

При ишемической болезни сердца назначают препараты, например:

  • гипохолестериновые – снижают уровень холестерина в крови (статины, фибраты, ингибиторы PCSK9, эзетимиб);
  • дезагреганты и антикоагулянты – “разжижают” кровь, уменьшают её свёртываемость и вязкость, препятствуют образованию тромбов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, варфарин, апиксабан, ривароксабан, дабигатран, прасугрел);
  • антиангинальные – расширяют сосуды, предупреждают приступы стенокардии (нитроглицерин, амлодипин, сиднофарм, бисопролол, ранолазин);
  • ангиопротекторы – защищают сосуды от повреждений и растяжения (ингибиторы АПФ);
  • лекарства для стабилизации артериального давления, снижения частоты пульса и профилактики аритмий – мочегонные (индапамид, гипотиазид, торасемид), ингибиторы АПФ (рамиприл, периндоприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол) и ивабрадин;
  • метаболические – нормализуют обмен веществ (триметазидин, неотон).

Длительность приёма у каждого препарата разная. Коррекция доз и замена лекарств производится строго под контролем врача.

Хирургическое лечение включает два основных вида воздействия на стеноз коронарных артерий:

  • стентирование;
  • шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в суженный сосуд. Стент представляет собой металлический каркас. При помощи проводника через бедренную или лучевую артерию этот каркас продвигают до поражённой коронарной артерии, фиксируют там и расправляют. Он не даёт артерии сужаться и нормализует кровоток.

Стентирование производится как планово для профилактики инфаркта миокарда, так и экстренно. Операция малоинвазивная: не требует обширных разрезов и общего наркоза.

Шунтирование направлено на создание нового пути кровотока в обход закупоренного сосуда. Материалом для шунта служат собственные вены и артерии пациента. Хирург подшивает их выше и ниже сужения коронарной артерии.

Такая манипуляция предполагает вскрытие грудной клетки, нередко приводит к долгой реабилитации и серьёзным осложнениям, таким как ишемический инсульт, анемия, аритмия, закупорка шунтов тромбом, длительное заживление грудины с формированием ложного сустава и образованием жидкости в лёгких, отёчность и долгое заживление ноги [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][13][14][15][16][17][18][19][20][21].

Ещё существует третий хирургический метод лечения стеноза – эндартерэктомия. Она предполагает удаление тромба и холестериновой бляшки из просвета сердечной артерии. Однако сейчас эндартерэктомия практически не применяется, так как она сопровождается большими рисками и не исключает повторное образование тромбов.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от стадии болезни. При минимальном стенозе и невыраженных клинических проявлениях проводится консервативная терапия, исход благоприятный. При критическом стенозе прогноз менее благоприятный даже при условии немедленного обращения к врачу. Поэтому посещать специалиста нужно при появлении первых признаков болезни. Ранняя диагностика и лечение предотвращают развитие тяжёлых осложнений и серьёзные хирургические вмешательства, а главное – улучшают качество жизни пациента [13][27][28][29].

В основе профилактики лежит комплекс мероприятий по предотвращению сужения коронарных артерий. Это:

  • здоровый образ жизни;
  • увеличение физической активности;
  • отказ от вредных привычек, особенно от курения;
  • снижение веса;
  • гипохолестериновая диета;
  • стабилизация артериального давления;
  • выявление и лечение хронических болезней;
  • выявление факторов риска (курение, ожирение, наследственность, стрессы, гиподинамия, гипертоническая болезнь, гиперхолестеринемия и погрешности в питании);
  • обследование при подозрении на стенокардию или появлении её первых признаков.

Обследование включает общеклинические анализы, исследование липидного профиля, ЭКГ, УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочные пробы. При необходимости проводится стресс-ЭхоКГ, МРТ сердца и мультиспиральная КТ коронарных артерий, по показаниям – коронароангиография.

Особенно важно следить за уровнем холестерина в крови, который поступает в организм с пищей. Его количество напрямую связано со смертностью при развитии атеросклероза коронарных артерий [33].

Особое внимание следует уделять женщинам климактерического возраста и мужчинам старше 60 лет. Этим людям нужно тщательней наблюдать за своим здоровьем и проходить диспансерное обследование не реже одного раза в год [13][27][28][29].

За помощь в редактировании статьи благодарим научного редактора “ПроБолезни”, врача-кардиолога Зафираки Виталия Константиновича.

Источник