Острые нарушения кровообращения в магистральных сосудах
Кровообращение в организме человека
Кровообращение – это непрерывный процесс циркуляции крови в организме, необходимый для обеспечения всех клеток питанием и кислородом. Кровь также выводит из организма продукты метаболизма и углекислый газ. Центральным органом кровообращения является сердце. Оно состоит из артериальной (левой) и венозной (правой) половин. Те, в свою очередь, делятся на предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой. В организме человека выделяют два круга кровообращения: большой (системный) и малый (легочный).
В системном круге кровообращения кровь из левого предсердия перетекает в левый желудочек, затем в аорту, после чего по артериям, венам и капиллярам поступает во все органы. При этом осуществляется газообмен, кровь отдает клеткам питательные вещества и кислород, а в нее поступает углекислый газ и вредные продукты обмена. Затем капилляры переходят в венулы, после чего в вены, которые сливаются в верхнюю и нижнюю полые вены, впадающие в правое предсердие сердца, заканчивая большой круг кровообращения.
Легочный круг кровообращения – это когда из правого желудочка по легочным артериям кровь, насыщенная углекислым газом, поступает в легкие. Кислород проникает через тонкие стенки альвеол в капилляры, при этом углекислота наоборот, выделяется во внешнюю среду. Насыщенная кислородом кровь по легочным венам поступает в левое предсердие.
Нарушением кровообращения считается состояние, когда сердечнососудистая система не способна обеспечить нормальное кровообращение тканей и органов. Такое нарушение проявляется не только сбоем в насосной функции сердца, но и нарушениями в органах и тканях. По характеру нарушений кровообращения выделяют:
· Начальные проявления недостаточного кровообращения,
· Острые нарушения кровообращения,
· Хронические медленно прогрессирующие нарушения кровообращения.
Причины острого и хронического нарушения кровообращения
К наиболее распространенным причинам нарушения кровообращения (гемодинамики) относят курение, сахарный диабет, пожилой возраст, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина, триглицеридов, гомоцистеина, избыточный вес (более 30% от нормы). После семидесяти лет проблемы с периферическими артериями встречаются у каждого третьего.
Хроническое нарушение кровообращения в нижних конечностях может быть вызвано такими заболеваниями, как тромбоз, стеноз артерии, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет, варикозное расширение вен. Хроническое нарушение кровообращения головного мозга связывают с атеросклерозом, артериальной гипертензией, ишемическим заболеванием сердца, сахарным диабетом, курением.
В целом нарушение кровообращения является либо результатом, либо следствием, либо поддержкой и обеспечением общепатологических процессов, ведь кровь поступает во все клеточки нашего организма. Практически все заболевания, известные человеку, сопровождаются более или менее выраженными расстройствами кровотока.
Симптомы острого и хронического нарушения кровообращения
Если рассматривать симптомы острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения, то они могут не беспокоить больного до тех пор, пока чем-либо не будет спровоцировано обильное кровоснабжение мозга, а это – физический труд, непроветриваемое помещение, стрессы и т.п. Проявляются они головной болью, нарушением координации и зрения, шумом в голове, пониженной работоспособностью, бессонницей, ухудшением памяти, онемением лица или конечностей, нарушением речи.
Если симптоматика сохраняется долгое время, порой более суток – это явный признак инсульта – острого нарушения кровообращения мозга, нередко имеющего фатальный исход. При появлении подобных симптомов следует незамедлительно предпринять соответствующие меры и вызвать врача.
Если рассматривать симптомы нарушения кровообращения в верхних и нижних конечностях, то наиболее распространенным из них является перемежающаяся хромота, т.е. болевые ощущения или дискомфорт, возникающие при ходьбе и исчезающие в спокойном положении. Температура рук и ног может быть пониженной, врачи называют это «холодные руки» или «холодные ноги».
На ногах образуются венозные звездочки и сеточки, свидетельствующие о начальной стадии варикоза. Больного могут беспокоить ощущение тяжести, слабость или судороги в нижних конечностях. Причина всего этого – плохое кровообращение в руках и ногах.
Хронические и острые нарушения этиологически сосуществуют. У пациентов с острыми нарушениями часто встречаются симптомы хронической недостаточности.
Диагностика нарушения кровообращения
На сегодняшний день применяется множество методов диагностики нарушения кровообращения:
– Ультразвуковое дуплексное сканирование (исследование вен и артерий ультразвуком);
– Селективная контрастная флебография (исследование после введения в вену контрастного вещества);
– Сцинтиграфия (ядерный анализ, безвредный и безболезненный);
– Компьютерная томография (послойное исследование структуры объекта);
– Магнитно-резонансная томография (исследование основано на использовании магнитного поля и радиоволн);
– Магнитно-резонансная ангиография (частный случай МРТ, даёт изображения кровеносных сосудов).
Профилактика нарушений кровообращения
Неотъемлемым условием здоровой жизни человека является нормальное кровообращение. Для его поддержания существуют различные методы профилактики. В первую очередь старайтесь вести подвижный образ жизни. Также стимулирует кровообращение баня, сауна, контрастный душ, закаливание, массаж и всякие сосудорасширяющие средства, понижающие тонус мускулатуры сосудов.
Лечение периферического кровообращения
Периферическое кровообращение – это движение крови по капиллярам, артериолам, мелким артериям, мелким венам, метартериолам, венулам, артериоло-венулярным анастомозам и посткапиллярным венулам по принципу из крови в ткань, затем из ткани в кровь. В молодом возрасте реже случаются проблемы с кровообращением, но с возрастом они практически неизбежны.
Существует множество препаратов улучшающих кровообращение – спазмолитики, антиагреганты (препятствуют склеиванию тромбоцитов), антикоагулянты (нормализуют микроциркуляцию крови), ангиопротекторы (снижают проницаемость сосудов) и другие, но более безопасными на начальной стадии заболевания считаются фито или гомеопатические препараты. Однако самолечением в таких случаях заниматься опасно. Чтобы не навредить себе, необходимо проконсультироваться с врачом. Он поможет выбрать наиболее оптимальный вариант лекарственных средств для лечения и профилактики периферического кровообращения.
Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт
Образование:
Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.
Наши авторы
Источник
Расстройства артериального кровотока играют чрезвычайно важную роль в общей и частной патологии человека. Практическим врачам многих медицинских специальностей приходится часто встречаться с теми больными, у которых патологический процесс связан со стенозом или окклюзией магистрального сосуда. Эти процессы ведут к ухудшению кровоснабжения внутренних органов и лежат в основе патогенеза ишемических повреждений сердца, головного мозга, почек, кишечника и конечностей, приводят к нарушению зрения и работы вестибулярного аппарата.
Причины нарушения артериального кровотока
Нарушения артериального кровотока могут развиваться как постепенно, так и внезапно. Наиболее распространенными заболеваниями, ведущими к постепенному сужению магистральных артерий являются облитерирующий атеросклероз, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит и фиброзно-мышечная дисплазия. Достаточно редкими причинами хронических нарушений артериального кровотока служат постэмболическая окклюзия, патологическая извитость, гипоплазия и аплазия артериальных сосудов. К острым нарушениям регионарного артериального кровотока обычно приводят тромбоз, эмболия и ранение сосудов. Несмотря на различную их природу, все они проявляются синдромом ишемии внутренних органов или конечностей.
Самым распространенным системным заболеванием, приводящим к нарушению регионарного артериального кровоообращения в настоящее время служит атеросклероз (80-85%). При атеросклерозе развиваются дегенеративные изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое. Выделяют две фазы атерогенеза. На первом этапе формируется «стабильная» атеросклеротическая бляшка, которая суживает просвет сосуда и нарушает, таким образом кровоток, приводя к недостаточности артериального кровообращения. На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки, вследствие быстрого роста липидного ядра или развития воспаления в ее соединительнотканном покрытии. При этом ее капсула истончается и возрастает угроза образования трещин и разрывов. Результатами нарушения целостности капсулы являются быстрое «вспухание» бляшки, увеличение выраженности обструкции артерии и образование внутрисосудистого тромба. Тромбоз магистральной артерии закономерно приводит к развитию острых жизнеугрожающих осложнений – инфаркту миокарда, инсульту, гангрене кишечника или конечностей.
Наряду с атеросклерозом в клинической практике все чаще (9%) диагностируют неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) – системное аутоиммунное заболевание аорты и магистральных артерий, обусловленное воспалительными изменениями всех слоев сосудистой стенки с последующим развитием фиброза и кальциноза и образованием стенозов, окклюзий и реже аневризм. Среди пациентов преобладают женщины молодого возраста (10-30 лет) (в 15 раз чаще мужчин) . Реже бывает специфический аортоартериит, например сифилитический. Нередко ведущим признаком неспецифического аортоартериита служит облитерация ветвей дуги аорты, которая приводит к хронической ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этот синдром носит название «синдром Такаясу» – японского окулиста, впервые его описавшего. Офтальмогические расстройства отмечают у 60% больных. Диагностические критерии приведены в табл. 16. 1. Диагноз считают достоверным при наличии 3 критериев и более. Чувствительность этих критерниев составляет 90, 5%, а специфичность – 97, 8;%.
В крупных артериях также встречается фиброзно-мышечная дисплазия. Причина ее неизвестна. Заболевание характеризуется множественными зонами эксцентрического сужения артерии, чередующихся с сегментарными дилятациями. На ангиограмме пораженные сосуды выглядят в виде «стеклянных бус». Редко бывает отдельный стеноз. Более 90% больных с фиброзно-мышечной дисплазией составляют женщины. Данное заболевание чаще поражает почечные артерии. В 80% случаев поражается правая почечная артерия. Далее следуют сонные и подвздошные артерии. Брыжеечные, подключичные, позвоночные, подмышечные, артерии предплечья и коронарные артерии поражаются редко. При фиброзно-мышечной дисплазии чаще всего развиваются два клинических синдрома: вазоренальная гипертония, связанная со стенозом почечной артерии и транзиторное нарушение мозгового кровообращения, связанное со стенозом внутренней сонной артерии.
Острый тромбоз обычно развивается на месте поражения патологическим процессом сосудистой стенки и возникает при сочетании трех факторов, так называемой триаде Вирхова:
- повреждение сосудистой стенки;
- повышение активности свертывающей системы крови;
- нарушение регионарного или системного кровотока.
Ведущую роль в развитии острого артериального тромбоза играет все же поражение или дисфункция сосудистой стенки. При нормальной стенке тромбоз как правило не возникает, поскольку эндотелий выделяет мощные противотромботические вещества, такие как простациклин, оксид азота, тромбомодулин, ингибитор пути тканевого фактора, тканевой активатор плазминогена, сочетанное действие которых и обеспечивает атромбогенность интимы сосудов. Артериальный тромб формируется в условиях высокой скорости кровотока и состоит преимущественно из агрегированных тромбоцитов, связанных нитями фибрина. Из-за большой скорости кровотока и относительно малых количеств фибрина, который обычно укрепляет тромб, артериальные тромбы легко отрываются и вызывают эмболию малыми фрагментами. Это проявляется нестабильной ишемией и транзиторными ишемическими атаками.
Эмболия обычно является осложнением ишемической болезни и пороков сердца, атеросклероза и аневризм аорты и крупных артерий. Основной причиной (95% больных) артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда, особенно в первые 10 суток заболевания, и его последствия – постинфарктный кардиосклероз и аневризма левого желудочка. Внутрисердечные тромбы первично обычно формируются на поврежденном эндокарде при инфаркте миокарда, на поврежденных сердечных клапанах или протезах клапанов. Общим для этих состояний является дисфункция эндотелия. Нарушения гемодинамики с застоем крови при пороках клапанов, локальных дисфункциях миокарда, аневризмах желудочков или аритмиях также этому способствуют. Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом. Образованию тромбов в левом предсердии или его ушке при митральном пороке способствует мерцательная аритмия. Реже к артериальной эмболии ведут подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источником эмболов могут быть и заболевания сосудов – аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий, язвенный атероматоз аорты и артерий. Парадоксальная артериальная эмболия венозным тромбом возможна при дефекте межпредсердной перегородки, открытом овальном окне или функционирующем Боталловом протоке.
Внутрисердечные тромбы обычно ничем себя не проявляют пока не вызывают эмболии того или иного отдела сердечно-сосудистой системы. Куда же может попасть эмбол? Эмбол напоминает шарик рулетки и с током крови он может попасть куда угодно, в любой из органов человеческого тела. Но тем не менее в отличие от рулетки при эмболиях все же имеется определенная закономерность в локализация эмболий связанная с архитектоникой сосудистого русла:
¨ Коронарные сосуды сердца – 2%
¨ Головной мозг – 33%
¨ Почки – 18%
¨ Селезенка – 10%
¨ Брыжеечные сосуды – 7%
¨ Конечности – 25%
Источник
Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.
Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.
При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.
Стадии хронической ишемии
Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3. ).
В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.
Степени острой ишемии
Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).
Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.
Инструментальная диагностика
Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.
При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.
Тактика лечения
Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.
Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.
Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.
Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.
Методы хирургического лечениия
Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.
В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.
* * * * *
Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.
Диагностические критерии неспецифического аортоартериита
(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.
¨ Возраст менее 40 лет
¨ «Перемежающаяся хромота» верхних конечностей – быстрое развитие усталости и ощущуение дискомфорта при работе руками.
¨ Ослабление пульса на лучевой артерии, ослабление пульсации на одной или обеих плечевых артериях.
¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.
¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой.
¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные.
Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита
Таблица 2.
¨ Начало до 45 летнего возраста
¨ Отсутствие источника эмболии
¨ Отсутствие травмы
¨ Отсутствие аутоиммунного заболевания
¨ Отсутствие диабета
¨ Отсутствие гиперлипидемии
¨ Отсутствие гиперкоагуляции
¨ Нормальные проксимальные артерии
¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. )
Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:
– Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.
– Малые критерии:
– Повторный мигрирующий тромбофлебит.
– Феномен Рейно.
– Ишемия верхних конечностей.
Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.
I – Начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии,
безболевая ходьба до 1 000 м).
II – Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке
(«перемежающаяся хромота»). Проходимое без боли расстояние:
II А – более 200 м;
II Б – менее 200 м.
III – Недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при
ходьбе до 50 м).
IV – Язвенно-некротические изменения конечности.
Степени острой ишемии конечности Таблица 4.
I – Онемение, парестезии, боль в покое или при физической нагрузке.
II – Двигательные расстройства и/или субфасциальный отек:
II А – Парез (ограничение активных движений) ;
II Б – Паралич (отсутствие активных движений) ;
II В – Субфасциальный отек.
III – Контрактура конечности:
III А – Парциальная контрактура;
III Б – Тотальная контрактура.
Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией
Таблица 5.
Степени ишемии | Характер артериальной окклюзии | ||
Эмболия | Тромбоз | ||
I | Срочная эмболэктомия | Антикоагулянтная терапия Катетерный тромболизис Катетерная тромбэктомия Баллонная ангиопластика и стентирование Срочная реконструктивная операция | |
II | А | ||
II | Б | Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока | |
II | В | Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия | |
III | А | Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия | |
III | Б | Срочная первичная ампутация | |
Статья добавлена 23 мая 2016 г.
Источник