Острые тромбозы и эмболии магистральных сосудов

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока

Эмболия— закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, “оторвавшейся” от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, ледствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика.Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. “Мраморный” рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев).

IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ степень).

Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием, лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную гемодинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стрептолиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген). Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катетеры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией(отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллонной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000—50 000 ЕД(антидот – введением 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 1 0 0 ЕД гепарина.) Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1 , 5 — 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в РЭС печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать такую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидо-том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, усиливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуждения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать витамины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем.. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер.Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз.При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

Раздел вопрос 7

Источник

Эмболии и тромбозы магистральных артерий конечностей — одна из распространенных сосудистых патологий. Эмболия возникает вследствие внезапной закупорки артерии, принесенным с током крови эмболом; тромбоз — в результате острого прекращения артериального кровотока из-за развития обтурирующего тромба в зоне измененной по причине заболевания (атеросклероз и др.) или травмы сосудистой стенки.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной (в 96%) источник эмболий — пристеночные тромбозы левых отделов сердца, образующиеся при инфаркте миокарда (в зоне гиполибо дискинезии), нарушениях ритма; ревматических поражениях клапанов сердца, аневризме желудочка. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия либо ушка, реже — в желудочке. В последние два десятилетия возросла доля эмболий, связанных с бактериальным эндокардитом, а также развивающихся у больных с протезами клапанов сердца.

Реже причинами острого ишемического эпизода становятся фрагменты изъязвленных атеросклеротических бляшек, атероматозные и тромботические массы аневризм аорты и крупных артерий (наиболее часто подколенной, подключичной или подмышечной), тромбы из глубоких вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия), частички опухоли сердца (миксома).

Среди всех диагностируемых артериальных эмболий 15% приходится на сосуды верхних конечностей и 60–70% — на нижние. Наиболее типичные места окклюзий — бифуркации сосудов, в частности, общей подвздошной, общей бедренной, подколенной (в области ее трифуркации), плечевой либо места отхождения крупных ветвей: в подмышечной артерии — на уровне подлопаточной артерии, в плечевой — глубокой артерии плеча.

Нередко (у 1/3–1/4 больных) наблюдаются множественные эмболии сосудов одной и той же конечности. Возможны также комбинированные (поражаются сосуды 2 конечностей), «этажные» (окклюзия артерии одной конечности на разных уровнях), сочетанные (одновременное поражение артерий конечности и внутренних органов) эмболии.

Наиболее частой причиной острых тромбозов являются поражения стенки артерий вследствие атеросклероза, реже — воспалительные изменения сосудистой стенки (артериит, тромбангит), а также различного рода нарушения гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III, гепарин-индуцированная тромбоцитопения и др.).

Возникновение тромбоза у ряда больных связано с пункцией или катетеризацией артерии, например, после проведения ангиографического исследования.

Причиной острого тромбоза может быть также травма магистральных сосудов в результате ушиба, сдавления либо перелома конечности. Частота этого этиологического фактора колеблется по данным различных авторов от 15 до 25%.

К редким формам тромбоза относят закупорку мелких артерий. Она возникает обычно при первичных изменениях крови (повышение свертываемости, тромбоцитопения, врожденные нарушения гемостаза, аутоимунные заболевания).

С развитием реконструктивной сосудистой хирургии появился новый вид острой ишемии конечностей, связанный с окклюзией протезов. Основная причина его — гиперплазия интимы в области проксимального или дистального анастомозов с возникновением в этой зоне тромбоза; немаловажен и фактор гиперкоагуляции.

КЛИНИКА

Симптоматика острой артериальной непроходимости зависит от уровня и степени обструкции сосуда, а также выраженности коллатерального кровотока. Последний определяется хронической сопутствующей окклюзионно-стеноти- ческой патологией и в меньшей степени — зоной окклюзии.

Острая окклюзия нормальной неизмененной артерии приводит к развитию классического синдрома ишемии конечности, проявляющегося сочетанием следующих симптомов: боли в ноге, отсутствие пульса, потеря чувствительности, бледность кожных покровов, похолодание конечности, парестезии (онемение, чувство «ползания мурашек»). В англоязычной литературе этот синдром получил название «пять Р» (pulselessness, pain, pallor, paresthesia, paralysis). Ос-

новной патогномоничный признак острой артериальной окклюзии — отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии (определяется путем сравнения со здоровой конечностью на симметричных уровнях). Это единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба. Наряду с ним, нередко выявляют болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка проксимальнее зоны ишемии.

Боль — первый и самый распространенный признак острой артериальной непроходимости. Она локализуется в дистальных отделах пораженной конечности, наиболее интенсивна при эмболии. По мере прогрессирования ишемии выраженность болевого синдрома падает, что может привести к диагностической ошибке.

Почти во всех случаях острой ишемии отмечается выраженная бледность кожных покровов конечности, развивающаяся вследствие прекращения кровотока и генерализованного артериального спазма. Через некоторое время по мере прогрессирования ишемических изменений бледность сменяется синюшным оттенком, цианозом, являющимся результатом вазодилатации и углубления расстройства кровообращения. Сочетание этих кожных изменений дает характерную для острой артериальной непроходимости картину «мраморной» конечности.

Чувство онемения, похолодания, парастезии конечности — также достаточно патогномоничные симптомы острой ишемии конечности. Пациенты жалуются на ощущение «ползания мурашек» и т. д.

Снижение температуры кожных покровов конечности наиболее выражено в ее дистальных отделах. Параллельно регистрируют расстройства поверх-

ностной (тактильной) и глубокомышечной чувствительности. Тщательное исследование последней помогает установить глубину ишемии.

Ограничение активных движений в конечности — более поздний симптом заболевания (обусловлен ишемией скелетной мускулатуры и нервов). Проявляется он снижением мышечной силы (парез) или отсутствием активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в проксимальных суставах вплоть до полной обездвиженности конечности.

Пальпация мышц в раннюю стадию заболевания выявляет болезненность, сменяющуюся ригидностью, считающуюся неблагоприятным прогностическим признаком (гибель мышц). Чаще регистрируют болезненность мышц предплечья, задней группы голени, реже (в случае высокой окклюзии) — мышц плеча, бедра.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит от многих факторов и прежде всего от состояния кровообращения в пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент окклюзии сосуда («артериальная» колика). Важную информацию о сопутствующей сердечной патологии и функциональном состоянии конечности накануне эпизода острой ишемии дает тщательно собранный анамнез. У более чем 70% больных с этой патологией отмечается та либо иная болезнь сердца (инфаркт миокарда, порок, нарушение ритма). На эмболическую природу острой артериальной непроходимости указывают и отсутствие симптомов перемежающейся хромоты и реконструктивных операций на артериях.

У пациентов с острым тромбозом ишемия развивается на фоне хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Поэтому начало заболевания не столь бурное, как при эмболии.

ДИАГНОСТИКА

Распознавание острой артериальной непроходимости конечностей основывается на клинической картине, данных физикального осмотра (пальпация, осмотр, аускультация) и применении специальных методов исследования.

Физикальное обследование. Тщательное физикальное обследование чрезвычайно важно в оценке глубины ишемии и выборе тактики лечения, прежде всего в определении характера оперативного вмешательства. Обследование может выявить начинающиеся ишемические нарушения в другой конечности. Точный уровень острой артериальной непроходимости определяют исходя из клинической картины ишемии, прежде всего по отсутствию пульса. Наряду с выявлением пульсации артерий на разных уровнях необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Обнаружение систолического шума указывает на наличие стеноза в проксимальном сегменте и наиболее вероятную причину ишемии — тромбоз артерии.

Боль и пониженная температура кожных покровов локализуются дистальнее уровня обструкции. Бледная восковидная окраска конечности харак-

терна для ранней стадии ишемии. Парез конечности — также ранний симптом заболевания. Пятнистая окраска кожи, исчезающая при подъеме конечности либо надавливании на нее пальцем, свидетельствует об обратимости ишемических расстройств и требует срочной реваскуляризации. Напротив, ригидность мышц указывает на глубокую ишемию.

Инструментальная диагностика. В распознавании острой артериальной непроходимости конечностей применяют такие современные методы диагностики, как УЗДГ, ДС, ангиография. В задачи инструментального обследования входят определение уровня, характера и распространенности окклюзии, состояния проксимального (по отношению к тромбу или эмболу) и дистального сегментов артериального русла конечности.

УЗДГ-диагностика складывается из анализа кровотока и измерения систолического давления на различных уровнях конечности. В зависимости от стадии заболевания кровоток может определяться, быть сниженным либо полностью отсутствовать. Более полную информацию дает ДС, при котором удается определить точный уровень окклюзии. К тому же этот метод идентифицирует причину обструкции (эмболия или тромбоз).

Ангиографию как инвазивный метод исследования применяют с целью уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, а также при подозрении на сочетанную либо «этажную» эмболии. На ангиограммах определяется симптом обрыва тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. В острую стадию болезни эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом.

Эхо-КГ сердца помогает выявить причину возникновения эмболии, более чувствительным методом в диагностике источника тромбоэмболии считается чреспищеводная эхокардиография.

Дифференциальная диагностика. Острую артериальную недостаточность нижних конечностей приходится дифференцировать с венозным илиофеморальным тромбозом, протекающим по типу синей флегмазии. Отличительным признаком последнего является выраженный отек конечности. Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты. Одним из отличий этой патологии от эмболии являются внезапно возникающие резкие боли с преимущественной локализацией в области спины, поясницы и, как правило, иррадиирующие в нижние конечности.

Помимо этого острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы, сопровождающейся параличом конечности. Точный диагноз позволяют установить анамнез и исследование пульсации артерий, которая всегда сохранена.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основная цель консервативной терапии, которую следует начинать сразу, как только заподозрено острое нарушение кровообращения, — устранение рефлекторной вазоконстрикции, что улучшает периферический и окольный кровоток. Для этого применяют различные спазмолитики (но-шпа, папаверин, барал-

Источник