Острый тромбоз и эмболия магистральных сосудов
Внезапное нарушение артериального кровообращения в результате закупорки магистрального сосуда эмболом или образовавшимся на месте тромбом проявляется клинически синдромом «острой артериальной непроходимости».
Основным источником артериальной эмболии служат тромбы полостей сердца, легочных вен, участков аорты и артерий. Около 90% артериальных эмболий возникает у больных с ревматическим пороком сердца, с явлениями недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
Нарушения нормальной гемодинамики в полостях сердца при комбинированном пороке сердца и поражение эндокарда способствуют образованию внутрисердечных тромбов, чаще в полостях предсердий, а наличие при этом регургитации может привести к мобилизации тромба в сосудистое русло с последующей закупоркой артерии на периферии.
Причиной острого тромбоза артериальных сосудов является, прежде всего, травма (ушибы, сдавления) стенки сосуда. Второстепенное место в возникновении тромбозов и эмболий артерий занимают инфекционные заболевания (сыпной тиф, сепсис, грипп).
Патогенез расстройств кровообращения
Эмбол, закрывая просвет артерий, вызывает механическое раздражение ее стенок и сосудосуживающих нервов в адвентиции. Это ведет к спазму артериального ствола ниже нахождения эмбола.
Следует иметь ввиду, что рефлекторный спазм (и притом продолжительный) может возникнуть и в центральных сегментах артерий, на другой конечности и даже в коронарной системе.
В дальнейшем судьба пораженной конечности будет зависеть от степени нарушения уровня тканевого обмена в результате нарушения артериального кровообращения.
Можно следующим образом изложить патогенетические механизмы острой эмболии артерий: образование и отрыв эмбола; внедрение эмбола в просвет артерий; внезапное растяжение стенки выше эмбола; спазм артерии и ее ветвей ниже эмбола; ишемия тканей, снабжаемых кровью ветвями заинтересованной артерии; продолженный тромбоз; расстройство питания тканей конечности вплоть до гангрены (сначала сухая, затем – влажная) или восстановление кровообращения (вследствие реканализации тромба, рассасывания тромба, развития коллатералей).
Тромб, нарастающий за счет эмбола в течение 8-12 часов, рыхло связан со стенкой артерии и как бы «плавает» в ее просвете. Лишь в более поздние сроки наступает интимное спаяние тромба со стенкой сосуда. По мере увеличения срока, прошедшего с момента эмболии, отмечается нарастание реактивных и дегенеративных изменений со стороны стенки сосуда и тем больше вероятность развития тромбоза в дистальном и проксимальном направлении.
Наиболее частая локализация эмболов – развилка артерий или место отхождения крупной коллатеральной ветви.
Чаще поражаются артерии нижних конечностей в следующем порядке: бедренная артерия, подколенная и подвздошная, затем бифуркация аорты, плечевая и, наконец, подмышечная, подключичная и лучевая артерии.
Клиническая картина
Внезапно, на фоне удовлетворительного самочувствия, возникает острая резкая боль в конечности, в последующем нарастают чувство онемения, обездвиженность, похолодание конечности, различного рода парестезии.
При исследовании пострадавшей конечности отмечается бледность, нередко мраморность кожных покровов с участками цианоза, напоминающими трупные пятна. При ощупывании кожных покровов отмечается их похолодание, которое нарастает к периферии. Пульсация периферических артерий ниже уровня эмболии не определяется. При прогрессировании заболевания наступает гангрена, чаще сухая. Несмотря на тяжкое страдание больного от болей в конечности, совершенно отсутствуют местная болевая и тактильная чувствительности. Это – очень важный прогностический признак, так как при сохранении местной чувствительности можно еще надеяться на сохранение жизнеспособности пораженного отдела конечности.
Клиническое течение эмболии магистральных артерий можно разделить на 3 стадии:
• Нарушения кровообращения в первой стадии имеют функциональный характер и соответствуют первым часам с момента заболевания. Своевременная операция (эмболэктомия) способствует восстановлению всех функций конечности непосредственно на операционном столе.
• Вторая стадия органических изменений наступает спустя 12-24 часов после эмболии. Клинически это проявляется сменой бледно-белой окраски кожных покровов на синюшную, что свидетельствует о глубокой гипоксии тканей; развивается отек мышц. После оперативного вмешательства, произведенного в этой стадии, могут отмечаться ограниченные участки некроза.
• Третья стадия некробиотических и некротических изменений развивается спустя 1-2 суток после эмболии. Для нее характерен тотальный некроз тканей конечности на различных уровнях, начиная с пальцев. Восстановление нормальной проходимости магистральных сосудов не уберегает конечность от гангрены, хотя и может уменьшить уровень демаркации.
Диагностика
Диагноз ставится на основании характерного анамнеза и объективных признаков острой артериальной непроходимости.
Для уточнения степени расстройства кровообращения и состояния коллатерального кровообращения можно воспользоваться специальными методами исследования (кожная термометрия, осциллография, объемная сегментарная сфигмография, ангиография).
Ангиографическая картина артериальной эмболии характеризуется обрывом контрастной тени сосуда в виде полусферы, бедностью коллатералей; при остром тромбозе приводящие артерии деформированы, извиты, с изъеденным контуром. Линия обрыва неправильной ломаной формы.
Дифференциальный диагноз проводится между острым тромбозом и эмболией, так как эмболия зачастую требует экстренного оперативного вмешательства, а острый тромбоз, за исключением травматического, лечится консервативно.
Эмболия, как правило, возникает на фоне «полного здоровья» и имеет острое начало с интенсивным болевым синдромом. Тромбоз артерий протекает более вяло: начало не столь острое; возникают парестезии, к которым затем присоединяются боли. Полной анестезии, как правило, не наступает; верхняя граница ишемических расстройств располагается гораздо ниже, чем при эмболии, при той же локализации тромба.
При эмболии бифуркации аорты дифференциальный диагноз следует проводить с атеросклеротической окклюзией бифуркации аорты, расслаивающей аневризмой аорты, поперечным миелитом, радикулоневритом, кровоизлиянием в спинной мозг. Нередко картина осложняется болями в животе и паретическим вздутием кишечника, что может дать повод думать о синдроме «острого живота».
Синдром Лериша, в отличие от эмболии, развивается медленно. В анамнезе имеются данные о хронической артериальной непроходимости. Объективно выявляется бледность кожных покровов, атрофия мышц, снижение кожной температуры и отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях. Гангрена отмечается редко и обычно поражает только дистальные отделы стопы.
При расслаивающей аневризме брюшной аорты боли локализуются в основном в поясничной области и спине и редко иррадиируют в конечности, а при эмболии этого отдела аорты боли преобладают в нижних конечностях. Ишемия конечностей при расслоении аорты не так выражена, как при эмболии: движения сохраняются, похолодание кожных покровов не распространяется выше коленных суставов, не наблюдается мраморной пятнистости кожных покровов. При расслаивающей аневризме пальпируется в брюшной полости пульсирующая опухоль, а при разрыве задней стенки ее появляются симптомы внутреннего кровотечения и может даже наступить скоропостижная смерть.
Сохранение пульсации на артериях нижних конечностей позволит отличить эмболию бифуркации аорты от острого поперечного миелита и от других заболеваний нервной системы, как радикулоневрит и кровоизлияние в спинной мозг.
Лечение
Тактика лечения определяется следующими факторами: давностью заболевания, локализацией эмбола, степенью ишемии конечности, тяжестью общего состояния.
Консервативное лечение показано: больным с крайне тяжелым общим состоянием, не совместимым с любым видом оперативного лечения; при компенсированных формах эмболий любой локализации при тяжелом общем состоянии больных; эмболии подколенной артерии; артерий голени и предплечья.
Консервативное лечение эмболии магистральных сосудов состоит в проведении комплекса мероприятий. Прежде всего больного укладывают в постель с приподнятым головным концом кровати (периферический отдел конечности поднимать не следует). Конечность охлаждают, обкладывая льдом, на поясничную область применяют тепло. Принимают энергичные меры по снятию болевого синдрома и улучшению общего состояния больного, для чего назначают внутривенное капельное введение следующего коктейля: 500 мл 5% раствора глюкозы, 250 мл 0,25% раствора новокаина, 1 мл коргликона, 1 мл 2% раствора промедола, 4 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл 6% витамина В1, 2 мл 5% витамина В6 и 50-100 мкг В12.
Одновременно проводят антикоагулянтную терапию: при поступлении больному вводят ударную дозу 10-15 тыс. ед. гепарина внутривенно, затем постоянно капельно вливают гепарин на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы из расчета 2,5-5 тыс. ед. за 4 часа в течение первых суток в зависимости от данных коагулограммы и свертываемости крови. Время свертываемости крови следует поддерживать в пределах 20-30 мин (по Фонио). На вторые сутки больным целесообразно назначать внутримышечные или внутривенные инъекции гепарина по 5 тыс. ед. через 4 часа. С 3-х суток назначают антикоагулянты непрямого действия: дикумарин, неодикумарин, фенилин, варфарин, пафарин, пелентан. Обычно в первый день назначают 0,1 — 3 раза, в следующие дни из расчета 0,15-0,2 в сутки, чтобы снизить уровень протромбина до 20-30% и поддерживать его на этих цифрах первые 15-20 суток. В этот период необходимо следить за протромбином и исследовать мочу на наличие крови. При появлении микрогематурии прием препарата прекращают и вводят внутримышечно 0,3% раствор викасола по 5 мл 3 раза в день и 5% аскорбиновую кислоту. К концу пребывания больного в хирургическом стационаре необходимо подобрать индивидуальную дозу, поддерживающую протромбин на уровне 60-70%. В дальнейшем рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия (не менее года) выработанной дозой под контролем протромбина в амбулаторных условиях.
Рационально применять фибринолитические препараты. 15-25 тыс. ед. фибринолизина растворяется изотоническим раствором хлорида натрия с обязательным добавлением гепарина 10-15 тыс. ед. Смесь вводят внутривенно, капельно, со скоростью 15-20 капель в минуту, в течение 3-4 часов. Препарат применяется в течение 5-7 суток. Еще более сильными фибринолитическими препаратами являются стрептокиназа и урокиназа.
Спазмолитические средства (карбохолин, папаверин, редергам) применяют в виде внутри- и периартериальных блокад.
Хирургическое лечение показано при: эмболии магистральных артерий конечностей любой локализации и любой давности, протекающей со стойкой и нарастающей ишемией; эмболии бифуркации аорты; эмболии легкодоступных артерий (подвздошные, бедренные), без угрожающей ишемии, если позволяет общее состояние больного.
При эмболиях магистральных артерий конечностей целесообразно начинать лечение с консервативных мероприятий в первые 1,5-2 часа наблюдения, а при отсутствии положительного эффекта применять оперативное лечение.
Методика хирургического лечения острой закупорки периферических магистральных артерий варьирует в зависимости от наличия тромбоза или эмболии артерий. Так как тромбоз развивается не столь остро, то обычно операцию на фоне острого тромбоза не производят, помня о том, что тромбированная артерия имеет больную стенку и протяженность ее изменений может оказаться весьма значительной. К тому же в период развивающегося тромбоза на периферии успевают развиться коллатерали, и поэтому ишемия тканей конечности часто при тромбозе компенсируется. В силу этого указанные выше консервативные методы часто оказываются эффективными.
В отличие от этого острая эмболия всегда грозна, так как происходит в артерии, ранее не измененной, когда компенсаторного расширения коллатералей еще нет. Поэтому применять только консервативные приемы лечения и терять при этом часы недопустимо и необходимо срочно оперативным способом устранить из артерии закупоривающий ее просвет эмбол. Это надо сделать быстро, так как эмбол не только закупоривает артерию, но и поддерживает рефлекторный спазм всей артериальной системы конечности. Применение баллонных зондов позволяет после вскрытия артерии в удобном месте с помощью расширяемого зонда эвакуировать щадящим образом эмбол и продолженный тромб без повреждения артерии в зоне закупорки. Результаты этого способа являются наилучшими.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Источник
Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.
Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.
Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока
Эмболия— закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, “оторвавшейся” от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.
Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, ледствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.
Клиническая картина и диагностика.Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.
Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.
Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. “Мраморный” рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.
Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.
Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев).
IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ степень).
Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.
Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).
Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием, лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную гемодинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стрептолиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген). Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катетеры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией(отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллонной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.
Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000—50 000 ЕД(антидот – введением 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 1 0 0 ЕД гепарина.) Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1 , 5 — 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).
Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в РЭС печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать такую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидо-том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).
Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, усиливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.
Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуждения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.
Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать витамины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.
Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем.. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер.Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана фасциотомия.
При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.
Прогноз.При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.
Раздел вопрос 7
Источник