От чего бляшки в сосудах головного мозга

Холестериновые бляшки в сосудах головного мозга создают механические преграды для нормального кровотока и, как следствие, снабжения мозга кислородом и питательными веществами (нутриентами). Холестериновая бляшка в сосуде головного мозга может образоваться как следствие развития атеросклеротических процессов, т.е. причиной часто является запущенная гиперхолестеринемия (повышенный холестерин). Диета и медикаментозное лечение направлены, как правило, именно на снижение уровня «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности).

Повышенный холестерин в головном мозге является следствием неправильного образа жизни (за исключением случаев наследственной предрасположенности): несбалансированной диеты с высоким содержанием жирной пищи и пищи с эндогенным (внешним) для организма холестерином животного происхождения, злоупотребления алкогольными напитками, курения, низкой физической активности. Каждый из этих факторов по-своему ведет к повышенному уровню холестерина в головном мозге: алкоголь подавляет выработку липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), отвечающих за расчистку кровеносных сосудов от ЛПНП, животный жир является основой для синтеза печенью экзогенного (внутреннего, своего собственного) холестерола и т.д.

Холестериновые бляшки в сосудах головы могут проявляться в форме таких симптомов как головные боли, повышенное артериальное давление, неврологические проблемы и т.д. (см. подробнее, чем опасны холестериновые бляшки в сосудах). Сами холестериновые бляшки развиваются одновременно с образованием атеросклеротических отложений и в других частях тела, поэтому довольно просто диагностируются стандартными методами: агинографией, УЗИ сонной артерии и коронарных сосудов, МРТ и т.д. Вовсе необязательно обследовать головной мозг – если бляшки скопились в аорте или сонной артерии, то, почти наверняка, они есть и в голове (см. также: экспресс диагностика для определения холестерина).

Симптомы холестериновых бляшек в сосудах головного мозга

К сожалению, на начальных стадиях (а часто и в достаточно запущенных случаях), накопление холестериновых бляшек в сосудах головного мозга не проявляется никакими симптомами (симптомов плохого самочувствия при повышенном холестерине вообще нет). В домашних условиях подозрения на заболевание должно возникнуть при повторяющихся случаях проявления следующих симптомов:

сниженная работоспособность, повышенная утомляемость, раздражительность;
ухудшение памяти, проявление забывчивости;
головокружения и частые головные боли разной интенсивности;
развивается депрессия, страх, эйфория, чрезмерная возбудимость или заторможенность, плаксивость – и все это без причины;
жжение в районе затылка;
онемение и (или) покалывание в пальцах;
ухудшение зрения и (или) слуха;
нарушение речи;
сонливость в дневное время суток при бессоннице ночью, кошмарах и трудном пробуждении с утра;
дрожь в руках и ногах;
нарушения работы вестибулярного аппарата;
першение во время еды;
неуверенная походка.

Совокупность указанных симптомов одновременно с повышенным верхним (систолическим) давлением может служить признаком накопления холестериновых бляшек в голове, когда уже требуется лечение.

Лечение холестериновых бляшек в сосудах головного мозга

Лечение холестериновых бляшек в сосудах головного мозга тем эффективнее, чем раньше оно начато. Проблема в том, что на ранних стадиях, даже если симптомы проявляются, редко кто из пациентов обращается к врачу. Так, все перечисленные симптомы могут исчезать после нормального отдыха, продолжительного (достаточного) сна или даже простой физической активности (такой как ходьба), когда улучшается кровоток. Больной не обращает внимание на симптомы, коль скоро они сами и прошли.

Лечение холестериновых бляшек в сосудах мозга направлено на снижение уровня холестерина в крови, для чего могут применяться методы экстракорпоральной гемокоррекции (забор крови, ее очистка от холестерола и «возвращение» на место), медикаментозного лечения (статинами или средствами на основе никотиновой кислоты, препаратами для лечения атеросклероза сосудов). Лекарства не разрушают холестериновые бляшки в сосудах головного мозга, они только снижают и нормализуют высокий уровень холестерина ЛПНП в крови. Иногда статины могут быть отменены, но часто они пьются пожизненно.

Лечение лекарствами всегда дополняется диетами против холестериновых бляшек в сосудах головного мозга. В рамках диеты при повышенном содержании холестерина в крови исключается жирная пища, продукты с высоким уровнем холестерина. Рекомендуется есть как можно больше растительной пищи (растворимая и нерастворимая клетчатка эффективно очищают кровь от ЛПНП). Эффективны против ЛПНП омега-3 и омега-6 ненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, но также содержатся в льняном масле, орехах).

Ни диета, ни лекарства, ни биологически активные пищевые добавки от повышенного холестерина добавки не помогут разрушить холестериновые бляшки – препаратов против атеросклеротических отложений, к сожалению, нет. Однако диета и медикаментозное лечение помогут замедлить образование новых атеросклеротических отложений и снизить риски возникновения инсульта.

Как убрать холестериновые бляшки в голове?

Убрать атеросклеротические бляшки в сосудах (артериях и венах) головы, к сожалению, невозможно. На шее, руках, ногах и даже на сердце (в коронарных сосудах) можно применить такие процедуры как стентирование или шунтирование, или даже лазерную ангиопластику, но в мозгу они невозможны. Облегчить симптомы и предотвратить развитие заболевания можно путем лечения атеросклероза питанием, приемом статинов, посредством физических упражнений.

Можно ли пить вино при атеросклерозе головного мозга

Сладкое, полусладкое, полусухое и сухое красное вино при атеросклерозе сосудов головного мозга в умеренных количествах, вероятно, снижает риск инсульта. Вино при атеросклерозе сосудов головного мозга позитивно воздействует на сосуды путем одновременного увеличения концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), отвечающих за расчистку вен и артерий от липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), которые в окисленном виде и образуют холестериновые (атеросклеротические) бляшки, и снижения свертываемости крови.

Однако чрезмерное употребление сухого или полусладкого белого или красного вина, или любого другого алкоголя, наоборот ведет к возрастанию риска инсульта. Красное вино (сухое, полусладкое, сладкое или полусухое) имеет преимущество перед другими спиртными напитками в виде содержащегося в нем ресвератрола и других полифенолов – сильных антиоксидантов, которые, к тому же, еще и предотвращают свертываемость крови, улучшают здоровье стенок кровеносных сосудов, повышая их эластичность.

Более эластичные сосуды реже повреждаются и, как следствие, в них в меньшем количестве образуются холестериновые бляшки. Снижение же вязкости крови и ее свертываемости препятствует образованию кровяных сгустков, тромбов при отрыве или разрушении атеросклеротических отложений на стенках сосудов головного мозга, сонной артерии или других вен и артерий тела.

Тем же полезными нутриентами (питательными веществами), что и красное вино обладают фиолетовый и красный виноградный сок, безалкогольное красное вино, экстракт красного винограда.

Какой алкоголь можно при атеросклерозе сосудов головного мозга

Если вы не любите красное вино, то достаточное количество ресвератрола можно получить из биологически активных добавок или стакана темного виноградного сока в день. Для разжижения крови, предотвращения окисления ЛПНП, подойдет любой алкоголь – спиртные напитки оказывают идентичное влияние на атеросклероз сосудов головного мозга, вне зависимости от своей формы.

Умеренное потребление алкоголя оказывает благотворное влияние на протекание атеросклероза сосудов шеи, сердца и головного мозга: увеличивается количество полезных ЛПВП-частиц, повышается эластичность стенок кровеносных сосудов, подавляется окисление ЛПНП и несколько снижается артериальное (верхнее) давление. Алкоголь при атеросклерозе сосудов головного мозга, конечно, не разрушит уже скопившиеся холестериновые бляшки, не исключит риск инсульта (хотя заметно его снизит, в том числе риск повторного инсульта), но поможет бороться с заболеванием.

Алкоголь при атеросклерозе головного мозга также помогает снижать количество фибриногена в крови – этот белок особенно важен при образовании тромба и уменьшение его концентрации снижает риск формирования кровяного сгустка. Алкоголь из любого вида спиртных напитков оказывает благотворное влияние на холестерин ЛПВП, свертывание крови и подавление воспалительных процессов в стенках кровеносных сосудов головного мозга, коронарных сосудах сердца, сонной артерии шеи и других артериях и венах нашего организма.

Физкультура и физические упражнения при атеросклерозе сосудов головного мозга

Физкультура при атеросклерозе сосудов головного мозга направлена на снижение уровня «плохого» холестерина в крови, повышение эластичности эндотелия (внутреннего слоя поверхности кровеносных сосудов), улучшение обмена веществ. Физические нагрузки при атеросклерозе сонных артерий и головного мозга не должны вызывать резкого увеличения артериального (верхнего) давления, что может спровоцировать отрыв или разрушение холестериновой бляшки, образование кровяного сгустка (тромба) и стать причиной инсульта.

Наиболее безопасными и доступными при атеросклерозе сосудов сердца и головного мозга будут следующие физические упражнения: ходьба, в том числе скандинавская (шведская), плавание, гимнастика (в том числе с небольшими утяжелителями – гирями весом 1 – 2 кг). Рекомендованы ежедневные физические нагрузки продолжительностью от 30 до 120 минут, в зависимости от самочувствия, общего состояния здоровья.

Спорт при атеросклерозе сосудов головного мозга также допускается, однако предпочтение следует отдать спокойным видам спорта, таким как спортивная ходьба или плавание. Занятия спортом могут быть рекомендованы только после медицинского обследования, в том числе прохождения стресс-теста.

Лечебная физкультура при атеросклерозе головного мозга

В зависимости от уровня развития заболевания (степени сужения кровеносных сосудов и количества и размеров атеросклеротических отложений в сосудах головы и шеи) в программу лечебной физкультуры (ЛФК) при атеросклерозе сосудов головного мозга могут включаться даже силовые упражнения – упражнения на сопротивление. Это могут быть упражнения ЛФК с отягощениями (гантелями, гирями) или эспандером.

Лечебная физкультура при атеросклерозе сосудов сердца и головного мозга ставит своей целью улучшение липидного профиля крови (снижение уровня «вредного» холестерина и повышение содержания холестерина хорошего – ЛПВП), уменьшение количества триглицеридов в крови, повышение эластичности стенок кровеносных сосудов.

Физиотерапия при атеросклерозе головного мозга

Физиотерапия при атеросклерозе сосудов головного мозга помимо специально подобранных упражнений включает в себя общие рекомендации, такие как продолжительные пешие прогулки (ежедневные), регулярные занятия простыми видами спорта (плаванием или игровыми, но не требующими высокого напряжения, например, гольфом). Процедуры физиотерапии проводятся в группах здоровья под надзором специалистов.

Возможно, вас заинтересует:

Источник

Атеросклероз сосудов головного мозга – процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других – церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно – от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ – развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными – пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) – КТ и МРТ головного мозга.

КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем – все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Источник