От чего образуются бляшки в сосудах
Образование холестериновых бляшек носит, по современным представлениям, воспалительный процесс и связан с повреждением эндотелия – гладкого слоя клеток, покрывающего внутренние стенки кровеносных сосудов, артерий и вен. Механизм образования холестериновых бляшек таков: первоначально поврежденный (травмированный) эндотелий проникает «плохой» («вредный») холестерин (липопротеины низкой плотности, ЛПНП), пробивая его защиту. Особенно опасен в этом механизме окисленный (оксидированный) ЛПНП, который образуется при взаимодействии холестерина с кислородом в крови.
Проникнувший сквозь эндотелий оксидированный ЛПНП воспринимается иммунной системой в качестве инфекции, порождая механизм ответной реакции: белые кровяные тельца (макрофаги) поглощают окисленный холестерол, вызывая дальнейшее повреждение эндотелиальной оболочки. По мере развития процесса белые клетки крови, воспалительные белки и холестерин вместе образуют холестериновую (атеросклеротическую) бляшку. Первопричинами образования холестериновых бляшек в кровеносных сосудах, инициирующими травму эндотелия, часто являются курение, злоупотребление алкоголем (подробнее, как связан алкоголь и холестерин), гипертония и т.д.
От чего образуются холестериновые бляшки в сосудах?
Современные исследования утверждают, что холестериновые бляшки появляются в сосудах, в первую очередь, от неправильного образа жизни: злоупотребления алкоголем (подавляет выработку «хорошего» холестерина – липопротеинов высокой плотности, ЛПВП – который очищает сосуды от жирового налета и ЛПНП), курением, жирной пищей. До 90% случаев ишемии может быть предотвращено через изменение образа жизни, путем устранения факторов из-за которых возникают холестериновые бляшки, употреблением продуктов против холестерина.
Откуда берутся холестериновые бляшки?
Необоримым (но не достаточным) условием образования атеросклеротических бляшек является высокий (повышенный) уровень холестерола в крови – это строительный материал. Достаточным условием является уже повреждение (травма) кровеносного сосуда, например, из-за постоянно высокого давления. Высокое артериальное давление (гипертензия) является мощным, но модифицируемым фактором атеросклероза и ишемии. Гипертензия может быть первичной, когда причина ее неизвестна и лечится она сама, и вторичной, когда причина ясна и лечится заболевание, которое спровоцировало рост давления.
Как образуются холестериновые бляшки?
Общий механизм, как образуются холестериновые бляшки, описан выше. Однако у каждого случая есть своя специфика. Например, при вторичной гипертензии, когда налицо проблемы с почками, атеросклеротические бляшки сужают кровеносные сосуды, питающие почки, отчего в кровь выбрасывается гормон, еще больше сжимающий сосуды и еще больше повышает артериальное давление, что усугубляет ситуацию и «подгоняет» атеросклероз.
Курение и загрязнение воздуха повышают уровень окиси углерода, иных токсических веществ в крови, что провоцирует химические реакции, опасные для эндотелиального слоя. Гипертония (повышенное или высокое давление) заставляет кровь наподобие тарана механически повреждать эндотелий. Другими словами, причиной образования холестериновых бляшек в сосудах может стать и гипертония, и курение, и жизнь вблизи автострады.
Причины образования холестериновых бляшек в артериях
Одной из причин образования атеросклеротических бляшек может стать воспалительная реакция (вызванная, к примеру, инфекцией), если она проявляется внутри артерии или вены (кровеносного сосуда). Чтобы избавиться от этой причины возникновения холестериновых бляшек в сосудах применяются статины (лекарства от повышенного уровня холестерина в крови) – они обладают еще и противовоспалительным эффектом, лекарства от гипертонии (предотвращают дальнейшее разрушение эндотелия), рекомендуется отказ от курения (для снижения уровня окиси углерод в крови).
Другими причинами появления холестериновых бляшек в сосудах являются избыточный вес с сопутствующим повышенным уровнем ЛПНП, метаболический синдром (неправильное питание плюс малоподвижный образ жизни), наследственные заболевания. Совокупность причин (факторов риска) холестериновых бляшек в сосудах может привести к развитию атеросклероза даже в 20- и 30-летнем возрасте (в том числе в коронарных – питающих сердце – сосудах). Профилактика и лечение начинается с формирования меню здорового питания при холестериновых бляшках.
В каком возрасте образуются холестериновые бляшки?
Наиболее интенсивно холестериновые (атеросклеротические) бляшки образуются в пожилом возрасте, однако уже в 20-летнем возрасте процесс атеросклероза идет, т.е. первые бляшки образуются еще у детей. Исследования врачей Кливлендской клиники показали наличие атеросклеротических бляшек у молодых жертв в коронарных сосудах уже в 30 лет (более чем у половины людей).
Способствует ли сахар образованию холестериновых бляшек?
Сахарный диабет 2-о типа является одним из факторов риска ишемической болезни сердца (которая сама является производным от атеросклероза). Повышенное содержание сахара в крови является одним из факторов воспалительных процессов в кровеносных сосудах и, как следствие, запускает механизм образования холестериновых бляшек. Наконец, глюкоза лежит в основе химических реакций синтеза эндогенного (собственного) холестерина. Подробнее вопрос рассмотрен в материале о повышенном уровне сахара и холестерина в крови.
Как влияет кофе на образование холестериновых бляшек?
Натуральный кофе единственный может повлиять на образование холестериновых бляшек: содержащийся в нем кафестол – при регулярном чрезмерном употреблении кофе – может обусловить рост уровня эндогенного холестерина в 6 – 8%. Подробнее о том, влияет ли кофе на холестерин.
Вне зависимости от причины образования холестериновых бляшек, на ранних стадиях их очень сложно отследить: некоторые врачи предлагают тест сканирования кальция, основанный на отслеживании атеросклеротических бляшек по их составу. Изначально в состав бляшки входят только воспалительные белки, макрофаги и окисленный холестерин, однако со временем сюда попадает кальций (кальциноз). Сам тест может давать ложноположительные результаты, однако понимание и отслеживание причин возникновения холестериновых бляшек и исследование организма по их составу позволяет с некоторой уверенностью говорить о развитии атеросклероза. См. подробнее: диагностика холестерина в сосудах.
Т.к. сканирование кальция не совсем безопасно (есть небольшое радиационное воздействие), без должных подозрений лучше ограничиться скринингом пациентов на факторы риска. Выявление причин холестериновых бляшек позволяет подобрать эффективные методы их лечения. К факторам риска, поддающимся лечению относят сахарный диабет 2-о типа, высокое кровяное давление (гипертония), ожирение, курение. К не модифицируемым факторам риска относят семейный анамнез, преклонный (пожилой) возраст, а также такие заболевания как псориаз, ревматоидный артрит, эритематоз, мигрень.
Как предотвратить образование холестериновых бляшек?
Лечение атеросклероза направлено на устранение причин возникновения атеросклеротических бляшек. Однако могут предлагаться и другие варианты – от уже обсуждаемого выше снижения артериального давления до целенаправленного повышения уровня ЛПВП. Предотвратить образование холестериновых бляшек можно путем нормализации диеты, употребления большого количества растительной пищи, избавлением от лишнего (избыточного) веса, избеганием эмоционального стресса и лечением сопутствующих заболеваний (сахарного диабета и даже периодонтита, апноэ – недавно установленных факторов риска). См. также: продукты для повышения холестерина в крови.
Почему холестериновые бляшки образуются в сосудах и откуда они берутся?
Необходимым условием образования холестериновых бляшек в кровеносных сосудах является повышенный (высокий) уровень холестерина. Холестерин крови берется (синтезируется) из печени или из продуктов питания (20 – 30%). Липопротеины низкой плотности отвечают за транспортировку питательных веществ (нутриентов) из пищеварительной системы к органам и тканям организма, а ЛПВП – за перенос уже ЛПНП в печень, где последние расщепляются и выдоятся из организма.
Холестериновые бляшки появляются в сосудах (а не где-то еще), потому что именно в крови и находится ЛПНП (и триглицериды), именно здесь может произойти воспалительный процесс с проникновением оксидированного холестерина в эндотелий.
Возможно, вас заинтересует:
Источник
Атеросклероз: что это такое?
Само слово «атеросклероз» звучит угрожающе. Но его расшифровка способна позабавить: с греческого athḗra переводится как «кашица», а sklḗrōsis обозначает «затвердевание».
Причины заболевания и его морфологический субстрат
Для того, чтобы изначально гладкая и плотная стенка сосудов смогла стать надёжным вместилищем для жирной кашеобразной субстанции, необходима цепь патологических процессов:
- Нарушение соотношения фракций жиров крови (дислипидемия).
- «Неправильные» липиды захватываются особыми клетками и транспортируются в стенку сосудов.
- Эндотелий (внутренний слой сосуда) повреждается (при вирусных и бактериальных инфекциях, аллергических реакциях) и начинает пропускать внутрь стенки компоненты плазмы крови. Первыми новую локацию осваивают белки, и для закрепления своих прав на неё они крепко связываются с липидами.
- Дырки в эндотелии – это плохо. Поломка диагностируется тромбоцитами и моноцитами, и они налипают на повреждённое место.
- Моноциты проявляют инициативу и проникают вглубь поврежденной стенки сосуда. Попадание в интиму делает их макрофагами (клетками, способными к поглощению), и они активно вбирают в себя капли липидов.
- Макрофаги занимаются молекулярным синтезом: они продуцируют химические вещества, которые являются сигналами к разрастанию волокон соединительной ткани (основы будущей бляшки).
- Появление соединительной ткани приводит к голоданию и гипоксии гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Поэтому по периферии бляшки разрастаются сосуды, разрыв которых обуславливает осложнения.
Патогенез длится не один год. Ускорить движение организма к станции под названием «атеросклероз сосудов» могут следующие факторы:
- не поддающиеся влиянию: возраст (45 и выше для сильного пола и 55 для слабого), мужской пол (увы, он лишён благотворного действия эстрогенов), генетическая склонность;
Если мы предотвратим развитие заболевания у себя, мы снизим риск возникновения осложненного атеросклероза у наших детей.
- зависящие от человека:
- курение (патофизиология никотина губительна для эндотелия сосудов – их внутреннего слоя, запускающего механизм);
- артериальная гипертензия (напор тока крови сильнее, чем было рассчитано природой, и стенки повреждаются механически);
- ожирение (повышает уровень «неправильных» липидов крови, без которых атеросклероза бы не было);
- недостаточная физическая активность.
Что такое бляшка и как она выглядит?
Морфологическим субстратом (структурной основой) болезни является бляшка. На гистологии она выглядит бугристым выпячиванием. Её размер зависит от количества липидов, которые попали между гладкомышечными клетками сосудистой стенки (а накапливаются они там с раннего детства). Жировые вкрапления постепенно обрастают соединительной тканью и могут полностью стенозировать просвет артерии.
Однако ещё до этого могут возникнуть осложнения, которые заставят пациента, испугавшись приговора инвалидности, бросить курить и начать принимать лекарства.
Классификации болезни, ее виды и стадии
Морфологическая классификация стадий атеросклероза
| Стадия | Вид микропрепарата |
|---|---|
| Долипидная | В интиме (внутреннем слое сосуда) появляются капли жира |
| Липоидоз | Верхний слой артерии местами пропитывается липидами и белками, это похоже на жирные пятна и полосы |
| Липосклероз | Вокруг очага липидно-белковой инфильтрации разрастается соединительная ткань |
| Атероматоз | Середина бляшки полностью теряет целостность и приобретает вид «кашицы». За счет разрушения разросшихся вокруг микрососудов возникают кровоизлияния в толщу отложений |
| Изъязвление | Сформировавшаяся на поверхности бляшки относительно ровная покрышка отрывается, остаётся кратер язвы |
| Атерокальциноз | Окончательная инфильтрация бляшки солями Кальция |
Хирургические стадии атеросклероза:
| № | Стадия | Степень перекрытия просвета сосуда |
|---|---|---|
| 1 | Гемодинамически незначимая | Меньше 50% |
| 2 | Стеноз | 50-70% |
| 3 | Обтурация | Более 70% |
По охвату поражённых сосудов выделяют:
- генерализованный атеросклероз;
- мультифокальный;
- атеросклероз периферических артерий (облитерирующий);
- поражение магистральных сосудов.
Клинико-морфологические формы атеросклеротического процесса
| Форма | Место поражения |
|---|---|
| Атеросклероз аорты | Аорта, чаще брюшной отдел |
| Сердечная (ишемический атеросклероз) | Венечные сосуды, клапаны |
| Почечная | Артерии почек |
| Мозговая (церебральная) | Внутричерепные сосуды |
| Кишечная | Мезентериальные артерии |
| Атеросклероз артерий нижних конечностей | Бедренные артерии |
| Атеросклероз брахиоцефальных сосудов (БЦС) | Правые сонная, позвоночная (на внечерепных участках) и подключичная артерии |
Атеросклероза вен не бывает. Это связано с отличной от артериальной структурой стенки сосуда и намного более спокойным течением крови.
Атеросклеротическое поражение вены возможно только после выполнения операции аортокоронарного шунтирования. В таком случае сосуд оказывается на месте артерии и противостоит турбулентному (с завихрениями, сильному) току крови, и микроповреждения его интимы дают липидам возможность имплантации.
Как проявляется атеросклероз и каковы его симптомы?
Атеросклероз поражает артерии мышечного и мышечно-эластического типа. Они расположены во всех значимых органах тела человека. Поэтому симптомы атеросклероза могут проявляться как патология практически любой системы организма. Чаще всего встречаются:
-
ишемическая болезнь сердца (стенокардия, острый инфаркт миокарда); - аритмии и нарушения проводимости;
- острые (инсульты, транзиторные ишемические атаки) либо хронические нарушения мозгового кровотока);
- тромбоз мезентериальных сосудов (приступообразная боль в животе);
- аневризма аорты;
- гангрена конечностей.
Начальные признаки болезни
Картина болезни зависит от того, в каком органе сосуды поражены больше. Возможны такие симптомы:
- преждевременное старение кожи;
- извилистый ход артерий, неравномерное уплотнение их стенки при прощупывании;
- разное наполнение пульса на левой и правой руке;
- головокружение и кратковременная потеря сознания, шум в ушах;
- ощущение сердцебиения, сопровождающееся одышкой;
- загрудинная сжимающая боль;
- повышение систолического и снижение диастолического давления;
- приступы боли в верхней и средней части живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами;
- сахарный диабет;
- ощущение онемения кожи ног и ползания мурашек;
- боль в ножных мышцах при ходьбе, которая проходит после нескольких остановок.
Какие обследования проходить пациенту и как диагностировать заболевание?
Непосредственно на атеросклеротическую этиологию нарушения функций органов укажут:
- наличие факторов риска;
- биохимический анализ крови, липидограмма (повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности);
При установлении степени поражения определенного органа, следует провести инструментальные обследования:
-
сонографию, доплеровское исследование (визуализация изменений в тканях с помощью ультразвука); - ангиографию (рентген-контраст поможет обнаружить неровности бляшек на внутренней поверхности сосудов);
- спиральную компьютерную томографию с контрастированием («золотой стандарт» диагностики патологии сосудов головного мозга и паренхиматозных органов);
- электрокардиографию.
К кому обратиться и как лечить?
Начальные проявления атеросклероза неспецифичны, и если они и заставят среднестатистического человека обратится к врачу, то это будет участковый терапевт или семейный врач. Специалист оценит симптоматику, проведёт анализ факторов риска, сделает выводы относительно липидного спектра крови. Для определения прогноза могут потребоваться дополнительные исследования.
Выписанные назначения будут включать рекомендации по диете и лечению.
Принципы медикаментозной терапии
Лечение направлено на:
- снижение уровня синтеза холестерина (приём статинов, фибратов);
- уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
- предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты, разжижающие кровь препараты);
- купирование симптомов (обезболивающие, спазмолитики).
Приём народных средств (например, чеснока или лимона) не поможет очистить бляшки. Горечь останется в желудке, и никакого эффекта на сосуды не окажет. Однако здоровое питание значительно замедляет прогресс атеросклероза.
В каких случаях прибегают к хирургическому лечению?
Лечение атеросклероза хирургическим путём необходимо проводить при условии наличия третьей стадии сужения сосуда. Существуют такие способы вмешательства:
Излечим ли атеросклероз?
Атеросклеротические бляшки являются лишь проявлением глобальных изменений в организме. Современная терапия способна предотвратить возникновение осложнений, облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но получить излечение раз и навсегда невозможно.
Каковы наиболее частые осложнение и последствия?
Атеросклероз страшен развитием таких состояний:
-
гангрена кишечника и конечностей; - ишемический колит;
- аневризма (выпячивание стенки) аорты;
- инфаркт миокарда;
- очаговая дистрофия сердечной мышцы;
- миокардиосклероз;
- коронаросклероз;
- вторичная артериальная гипертензия;
- ишемический инфаркт, геморрагический инсульт;
- атеросклеротическое слабоумие;
- атрофия мышц.
Выводы
Наиболее эффективные методы лечения атеросклероза заключаются в превентивных мерах:
- бороться с причиной (нормализовать липидный профиль путем изменения образа жизни и медикаментозными мерами);
- при наличии признаков ишемического синдрома не сидеть в ожидании ампутации, а пройти через хирургическое вмешательство для благоприятного исхода.
Клиническая симптоматика атеросклероза не будет докучать в пожилом возрасте, если на ранних этапах развития заболевания дать шанс макрофагам сосудистой стенки утилизировать все липиды. А «съесть всю кашу» они смогут, если человек будет вести здоровый образ жизни.
Источник