От чего расширяется кровеносный сосуд
Расширенные сосуды – не только эстетический дефект, который проявляется в виде сосудистой сетки на лице и ногах. Расширение вен или артерий – характерный симптом заболевания сосудов.
Сосуды и их функции
Сосуды кровеносной системы: вены, артерии и капилляры – доставляют кровь ко всем органам и тканям организма человека. Вместе они представляют собой замкнутую систему, где все взаимосвязано. Артерии доставляют к органам обогащенную кислородом и необходимыми веществами кровь, капилляры обеспечивают их доставку в органы, а вены отводят оксигенерированную кровь. Органы и ткани страдают, когда возникают заболевания сосудов. В результате некоторых болезней, неправильного образа жизни и других факторов теряется гибкость и эластичность сосудов, в них возникают окклюзии и стенозы.
Расширенные вены
Распространенная проблема, которая свидетельствует о нарушении функций сосудов, – расширение вен. Оно возникает на любом участке венозной системы, однако чаще страдают сосуды на ногах. Варикозное расширение вен – не только эстетическая проблема. Часто варикоз сопровождается болями и тяжестью в ногах, отеками и судорогами – характерными симптомами заболевания сосудов конечностей. В результате осложнений болезни существует угроза тромбоза и появления трофических язв. При наличии вышеперечисленных симптомов обратитесь в специализированный сосудистый центр или запишитесь на консультацию к флебологу.
Диагностика варикозного расширения вен:
- Осмотр и сбор анамнеза;
- Дуплексное сканирование вен;
- Ультразвуковое исследование;
- Флебография вен конечностей;
- Флебоманометрия.
После осмотра пациента врачом определяется необходимость того или иного вида диагностики сосудов. Когда заболевание диагностировано, больному предлагаются следующие методы лечения варикоза:
- Удаление пораженных вен (флебоэктомия)
- Лазерная фотокоагуляция;
- Склеротерапия (с помощью специального вещества поврежденные вены как бы склеиваются и исчезают);
- Радиочастотная коагуляция вен.
Расширенные артерии
Расширенные артерии – первый признак заболевания, которое носит название аневризматическое расширение артерии. По одной из версий, вследствие отложения холестерина стенки сосудов истончаются и растягиваются, образуется выпячивание – аневризма.
Причины
Причины расширения сосудов – гипертония, тяжелые травмы, последние стадии сифилиса, атеросклероз. При этом атеросклероз – наиболее распространенная из них. Отложение холестерина с формирование бляшек в стенках артерий обуславливает причины атеросклероза сосудов. Из-за этого эластичность сосудов снижается, стенки становятся ослабленными. Под действием давления крови они расслаиваются и образуются аневризмы. Они не только мешают нормальному кровоснабжению органов: разрыв аневризмы чрезвычайно опасен из-за угрозы кровоизлияния.
Диагностика
О том, что сосуд расширен, пациент порой не догадывается, поскольку зачастую заболевание не проявляет явных симптомов. Выявить патологию врачу помогают современные методы диагностики – УЗДГ артерий, КТ сосудов и ангиографию. Чтобы увидеть все патологические изменения в артериях, спрогнозировать дальнейшее течение болезни и определить наиболее оптимальную тактику лечения используют рентгеноконтрастные методы исследования, такие как ангиография.
Лечение
Исходя из особенностей протекания болезни подбирается тот или иной метод лечения аневризмы. В случаях, когда нет угрозы жизни и здоровью, пациенту рекомендуется лишь регулярное наблюдение в сочетании с профилактикой сосудистых заболеваний: в первую очередь в таких случаях показано придерживаться строгой диеты, вести активный образ жизни с умеренными физическими нагрузками и полностью отказаться от курения.
При высоком риске осложнений расширенные истонченные артерии лечат хирургическим путем. Показания к проведению операции определяет врач. В ряде случаев выполняется открытая хирургическая операция по удалению аневризмы и замене удаленного участка сосуда эндопротезом. Современные и безопасные пути оперативного лечения предлагает эндоваскулярная хирургия. Для лечения аневризм используется внутрисосудистый вид вмешательства – стентирование. Суть метода заключается в установке стент-графта. Специальная конструкция исключает расширенный участок сосуда из общего кровотока, препятствует дальнейшему росту аневризмы и ее разрыву. Преимущество стенирования в том, что вмешательство выполняется без разрезов под местным наркозом. О стоимости операции по установке стента узнайте, перейдя по ссылке.
Источник
3D-медицинская анимация по-прежнему показывает нормальный кровеносный сосуд (L) по сравнению с расширением сосудов (R)
Вазодилатация – это расширение кровеносных сосудов . Это происходит в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, особенно в крупных венах , крупных артериях и меньших артериолах . Процесс противоположен сужению сосудов , то есть сужению кровеносных сосудов.
Когда кровеносные сосуды расширяются , кровоток увеличивается из-за снижения сопротивления сосудов и увеличения сердечного выброса . Следовательно, расширение артериальных кровеносных сосудов (в основном артериол) снижает кровяное давление . Реакция может быть внутренней (из-за местных процессов в окружающей ткани ) или внешней (из-за гормонов или нервной системы ). Кроме того, реакция может быть локализована в конкретном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, например, при физических нагрузках) или может быть системной (проявляться во всем системном кровотоке ).
Эндогенные вещества и препараты , вызывающие расширение сосудов, называются вазодилататорами . Такая вазоактивность необходима для гомеостаза (поддержания нормальной жизнедеятельности организма).
Функция
Основная функция вазодилатации – увеличить приток крови к тканям, которые в этом больше всего нуждаются. Это часто является ответом на локальную потребность в кислороде, но может происходить, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного количества глюкозы , липидов или других питательных веществ . Локализованные ткани имеют несколько способов увеличить кровоток, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в локальную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, провоцируя локальную вазодилатацию. Некоторые физиологи предположили, что именно недостаток кислорода вызывает расширение сосудов капилляров из-за гипоксии гладких мышц сосудов в этой области. Эта последняя гипотеза основана на наличии прекапиллярных сфинктеров в капиллярных руслах. Эти подходы к механизму вазодилатации не исключают друг друга .
Расширение сосудов и артериальное сопротивление
Вазодилатация напрямую влияет на соотношение между средним артериальным давлением , сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением (TPR). Вазодилатация происходит во временной фазе сердечной систолы , тогда как вазоконстрикция следует в противоположную временную фазу сердечной диастолы . Сердечный выброс (кровоток, измеряемый в объеме в единицу времени) вычисляется путем умножения частоты сердечных сокращений (в ударах в минуту) на ударный объем (объем крови, выбрасываемой во время систолы желудочков). TPR зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяемую гематокритом ) и диаметр кровеносного сосуда. Последний является наиболее важной переменной при определении сопротивления, поскольку TPR изменяется в четвертой степени радиуса. Увеличение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или TPR) вызывает повышение среднего артериального давления. Вазодилатация снижает TPR и артериальное давление за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое средней оболочки крупных артерий и меньших артериол.
Расширение сосудов происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда их окружающая среда горячая; этот процесс направляет поток нагретой крови к коже животного, где тепло может легче отводиться в атмосферу. Противоположный физиологический процесс – сужение сосудов . Эти процессы , естественно , модулируется местные паракринные агентами из эндотелиальных клеток (например, оксид азота , брадикинин , ионы калия и аденозин ), а также организм вегетативной нервной системы и надпочечников , оба из которых секретируют катехоламины , такие как норэпинефрин и эпинефрин , соответственно.
Примеры и отдельные механизмы
Расширение сосудов – результат расслабления гладких мышц, окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, зависит от устранения стимула к сокращению, который зависит от внутриклеточных концентраций ионов кальция и тесно связан с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация работает в основном либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (в действительности замещения АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование с помощью миозина легкой цепи фосфатазы и индукции кальция симпорта и антипортеров , что насос ионы кальция из внутриклеточных и способствуют релаксациям сглаживают мышечные клетки и , следовательно , вазодилатацию. Это достигается за счет обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и изгнания через плазматическую мембрану. Есть три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к расширению кровеносных сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора до вазодилататора.
Ингибиторы PDE5 и открыватели калиевых каналов также могут давать аналогичные результаты.
Соединения, которые опосредуют указанные выше механизмы, можно разделить на эндогенные и экзогенные .
Эндогенный
Сосудорасширяющее действие активации бета-2 рецепторов (например, адреналином), по-видимому, не зависит от эндотелия .
Вазодилатация симпатической нервной системы
Хотя признано, что симпатическая нервная система играет незаменимую роль в расширении сосудов, это только один из механизмов, с помощью которого может осуществляться расширение сосудов. Спинной мозг имеет как вазодилатационные, так и вазоконстрикционные нервы. Нейроны, контролирующие вазодилатацию сосудов, берут свое начало в гипоталамусе. Некоторая симпатическая стимуляция артериол в скелетных мышцах опосредуется адреналином, действующим на β-адренергические рецепторы гладких мышц артериол, что, как обсуждалось выше, опосредовано путями цАМФ. Однако было показано, что отключение этой симпатической стимуляции мало или не играет никакой роли в том, способны ли скелетные мышцы получать достаточное количество кислорода даже при высоких уровнях нагрузки, поэтому считается, что этот конкретный метод вазодилатации не имеет большого значения для человека. физиология.
В случае эмоционального стресса эта система может активироваться, что приведет к обмороку из-за снижения артериального давления из-за расширения сосудов, что называется вазовагальным обмороком .
Вазодилатация, вызванная холодом
Расширение сосудов, вызванное холодом (CIVD), происходит после воздействия холода, возможно, для снижения риска травмы. Это может происходить в нескольких частях человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы встречаются особенно часто, потому что они обнажены чаще всего.
Когда пальцы подвергаются воздействию холода, сначала возникает вазоконстрикция, чтобы уменьшить потерю тепла, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Примерно через пять-десять минут после начала воздействия холода на руку кровеносные сосуды на кончиках пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным снижением высвобождения нейромедиаторов от симпатических нервов к мышечной оболочке артериовенозных анастомозов из-за местного холода. CIVD увеличивает кровоток и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненным и иногда известно как « горячая боль », которая может быть достаточно болезненной, чтобы вызвать рвоту.
За расширением сосудов следует новая фаза сужения сосудов, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией охоты . Эксперименты показали, что возможны три других сосудистых ответа на погружение пальца в холодную воду: постоянное состояние сужения сосудов; медленное, устойчивое и непрерывное согревание; и форма пропорционального контроля, в которой диаметр кровеносного сосуда остается постоянным после начальной фазы сужения сосудов. Однако подавляющее большинство ответов можно классифицировать как реакцию Охоты.
Другие механизмы расширения сосудов
Другие предлагаемые вазодилататоры или сосудорасширяющие факторы включают:
- отсутствие высокого уровня шума окружающей среды
- отсутствие высокого уровня освещенности
- аденозин – агонист аденозина, используемый в основном как антиаритмический
- альфа-адреноблокаторы (блокируют сосудосуживающий эффект адреналина )
- амилнитрит и другие нитриты часто используются в рекреационных целях в качестве сосудорасширяющего средства, вызывая головокружение и чувство эйфории.
- предсердный натрийуретический пептид (ПНП) - слабый вазодилататор
- капсаицин (чили)
- этанол (спирт)
- индукторы гистамина
- Белки комплемента C3a, C4a и C5a работают, запуская высвобождение гистамина из тучных клеток и базофильных гранулоцитов .
- индукторы оксида азота
- L-аргинин (ключевая аминокислота)
- тринитрат глицерина (широко известный как нитроглицерин )
- изосорбид мононитрат и изосорбид динитрат
- тетранитрат пентаэритрита (ТЭН)
- нитропруссид натрия
- Ингибиторы ФДЭ5 : эти агенты косвенно усиливают действие оксида азота.
- силденафил (Виагра)
- тадалафил (Сиалис)
- варденафил (Левитра)
- тетрагидроканнабинол (THC)
- теобромин
- миноксидил
- папаверин – алкалоид, содержащийся в опийном маке papaver somniferum
- эстроген
- апигенин : в малых брыжеечных артериях крыс апигенин действует на TRPV4 в эндотелиальных клетках, вызывая EDHF-опосредованное расширение сосудов (Br J Pharmacol 2011 Nov 3).
Терапевтическое использование
Сосудорасширяющие средства используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которых у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , и когда поддержание более низкого кровяного давления снижает риск развития у пациента других сердечных проблем. Приливы крови могут быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил , варденафил и тадалафил , увеличивают кровоток в половом члене за счет расширения сосудов. Их также можно использовать для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).
Антигипертензивные средства, которые открывают кровеносные сосуды
Эти препараты могут держать сосуды открытыми или помогать сосудам не сужаться.
- Блокаторы рецепторов ангиотензина II
- Ингибиторы АПФ
- Блокаторы кальциевых каналов
Лекарства, которые действуют, активируя рецепторы α 2A в головном мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы .
- метилдопа
По данным Американской кардиологической ассоциации , альфа-метилдопа может вызвать ортостатический обморок, поскольку он оказывает более сильное снижение артериального давления, когда человек стоит вертикально, что может привести к чувству слабости или обмороку, если артериальное давление было слишком сильно снижено. Выдающиеся побочные эффекты Метилдопы включают сонливость или вялость, сухость во рту, лихорадку или анемию. Вдобавок к этому пациенты мужского пола могут испытывать импотенцию.
- клонидина гидрохлорид
- гуанабенз ацетат
- гуанфацина гидрохлорид
Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызывать сильную сухость во рту, запоры или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять артериальное давление до опасно высокого уровня. Непосредственно расслабьте мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расширяться (расширяться).
- гидралазин
- миноксидил
Гидралазин может вызывать головные боли, отек вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. Миноксидил является сильнодействующим вазодилататором прямого действия, используемым только при устойчивом тяжелом повышенном артериальном давлении или при почечной недостаточности . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (заметное увеличение веса) и чрезмерный рост волос.
Смотрите также
- Артериолярный вазодилататор
- Нитрофорин
- Сосудорасширяющий шок
Рекомендации
Источник
Медицинская 3D-анимация все еще показывает нормальный кровеносный сосуд (L) по сравнению с. Расширение сосудов (R)
Расширение сосудов – это расширение кровеносных сосудов . Это происходит в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, в частности в больших венах , крупных артериях и меньших артериолах . . Этот процесс противоположен сужению сосудов , то есть сужению кровеносных сосудов.
Когда кровеносные сосуды расширяются , кровоток увеличивается из-за уменьшения сосудистого сопротивления и увеличения сердечного выброса . Следовательно, расширение артериальных кровеносных сосудов (в основном артериол) снижает кровяное давление . Ответ может быть внутренним (из-за локальных процессов в окружающей ткани ) или внешним (из-за гормонов или нервная система ). Кроме того, реакция может быть локализована в конкретном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, например, при физических нагрузках) или может быть системной (наблюдается на протяжении весь большой круг кровообращения ).
Эндогенные вещества и препараты , вызывающие расширение сосудов, называются вазодилататорами . Такая вазоактивность необходима для гомеостаза (поддержания нормального функционирования организма).
Функция
Основная функция вазодилатации – для увеличения притока крови к тканям, которые в этом больше всего нуждаются. Это часто является ответом на локализованную потребность в кислороде , но может происходить, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного глюкозы , липидов или других питательные вещества . Локализованные ткани имеют несколько способов увеличить кровоток, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в локальную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, провоцируя локальную вазодилатацию . Некоторые физиологи предположили, что именно недостаток кислорода вызывает расширение сосудов капилляров за счет гладкой мускулатуры гипоксии сосудов в этой области. Эта последняя гипотеза основана на наличии прекапиллярных сфинктеров в капиллярных ложе. Эти подходы к механизму вазодилатации не являются взаимоисключающими .
Вазодилатация и артериальное сопротивление
Вазодилатация напрямую влияет на взаимосвязь между средним артериальным давлением , сердечным выбросом и полное периферийное сопротивление (TPR). Вазодилатация происходит во временной фазе сердечной систолы , тогда как вазоконстрикция следует во временной фазе сердечной диастолы . Сердечный выброс (кровоток, измеренный в объеме в единицу времени) вычисляется путем умножения частоты сердечных сокращений (в ударах в минуту) и ударного объема (объема крови, выбрасываемой во время систолы желудочков). TPR зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяемую гематокритом ) и диаметр кровеносного сосуда. Последний является наиболее важной переменной при определении сопротивления, поскольку TPR изменяется в четвертой степени радиуса. Повышение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или TPR) вызывает повышение среднего артериального давления. Вазодилатация работает для снижения TPR и артериального давления за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое tunica крупных артерий и более мелких артериол.
Расширение сосудов происходит в поверхностных кровеносных сосудах. теплокровных животных при жаркой окружающей среде; этот процесс направляет поток нагретой крови к коже животного, где тепло может легче отводиться в атмосферу. Противоположный физиологический процесс – это сужение сосудов . Эти процессы естественным образом модулируются местными паракринными агентами из эндотелиальных клеток (например, оксидом азота , брадикинином , ионами калия и аденозин ), а также вегетативной нервной системы и надпочечников организма, которые секретируют катехоламины , такие как норэпинефрин и эпинефрин , соответственно.
Примеры и отдельные механизмы
Вазодилатация является результатом расслабления гладких мышц , окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, зависит от устранения стимула к сокращению, который зависит от внутриклеточных концентраций ионов кальция и тесно связан с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация работает в основном либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (в действительности замещения АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование с помощью фосфатазы легкой цепи миозина и индукция кальциевых симпортеров и антипортеров , которые выкачивают ионы кальция из внутриклеточный компартмент способствует расслаблению гладкомышечных клеток и, следовательно, расширению сосудов. Это достигается за счет обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и изгнания через плазматическую мембрану. Существует три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к расширению сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора до вазодилататора.
ингибиторы PDE5 и открыватели калиевых каналов также могут иметь аналогичные результаты.
Соединения, которые опосредуют указанные выше механизмы, могут быть сгруппированы как эндогенные и экзогенные .
эндогенные
Сосудорасширяющее действие активации бета-2 рецепторов (например, адреналином), по-видимому, эндотелий-независимо .
Вазодилатация симпатической нервной системы
Хотя признано, что симпатическая нервная система играет незаменимую роль в вазодилатации, это только один из механизмов, с помощью которого может осуществляться вазодилатация. Спинной мозг имеет как вазодилатацию, так и вазоконстрикцию нервов. Нейроны, контролирующие вазодилатацию сосудов, берут начало в гипоталамусе. Некоторая симпатическая стимуляция артериол в скелетных мышцах опосредуется адреналином, действующим на β-адренергические рецепторы гладких мышц артериол, что, как обсуждалось выше, опосредуется путями цАМФ. Однако было показано, что отключение этой симпатической стимуляции мало или не играет никакой роли в том, способны ли скелетные мышцы получать достаточное количество кислорода даже при высоких уровнях нагрузки, поэтому считается, что этот конкретный метод вазодилатации не имеет большого значения для человека. физиология.
В случае эмоционального стресса эта система может активироваться, что приводит к обмороку из-за снижения артериального давления из-за расширения сосудов, что называется вазовагальным обмороком .
расширением сосудов, вызванным холодом
Расширение сосудов, вызванное холодом (CIVD), возникает после воздействия холода, возможно, для снижения риска травмы. Это может происходить в нескольких местах человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы встречаются особенно часто, потому что они обнажены чаще всего.
Когда пальцы подвергаются воздействию холода, вазоконстрикция сначала возникает, чтобы уменьшить потерю тепла, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Приблизительно через пять-десять минут после начала воздействия холода на руку кровеносные сосуды на кончиках пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным снижением высвобождения нейротрансмиттеров из симпатических нервов в мышечную оболочку артериовенозных анастомозов из-за местного холода. CIVD увеличивает кровоток и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненным и иногда известно как «горячие боли », которые могут быть достаточно болезненными, чтобы вызвать рвоту.
Новая фаза сужения сосудов следует за расширением сосудов, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией охоты . Эксперименты показали, что возможны еще три реакции сосудов на погружение пальца в холодную воду: постоянное состояние сужения сосудов; медленное, устойчивое и непрерывное согревание; и форма пропорционального контроля, в которой диаметр кровеносного сосуда остается постоянным после начальной фазы вазоконстрикции. Однако подавляющее большинство ответов можно классифицировать как реакцию Хантинга.
Другие механизмы вазодилатации
Другие предлагаемые вазодилататоры или вазодилатирующие факторы включают:
- отсутствие высоких уровней шум окружающей среды
- отсутствие высоких уровней освещения
- аденозин – агонист аденозина, используемый в основном в качестве анти- аритмических
- альфа-блокаторов (блокирует вазоконстриктор эффект адреналина )
- амилнитрита и других нитритов часто используются в рекреационных целях в качестве сосудорасширяющего средства, вызывая головокружение и чувство эйфории
- предсердный натрийуретический пептид (ANP) – слабое вазодилататор
- капсаицин(chili)
- этанол( алкоголь)
- индукторы гистамина
- Комплемент белки C3a, C4a и C5a работают, запуская высвобождение гистамина из тучные клетки и базофильные гранулоциты .
- индукторы оксида азота
- l-аргинин (ключевая аминокислота)
- тринитрат глицерина (широко известный как нитроглицер в )
- изосорбид мононитрат и изосорбид динитрат
- пентаэритритолтетранитрат (PETN)
- нитропруссид натрия
- ингибиторы PDE5 : эти агенты косвенно усиливают эффекты оксида азота
- силденафил (Виагра)
- тадалафил (Сиалис)
- варденафил (Левитра)
- тетрагидроканнабинол (THC)
- теобромин
- миноксидил
- папаверин алкалоид, обнаруженный в опийном маке papaver somniferum
- эстроген
- апигенин : в малых мезентериальных артериях крыс апигенин действует на TRPV4 в эндотелиальных клетках, вызывая EDHF-опосредованное расширение сосудов (Br J Pharmacol 2011 Nov 3)
Терапевтическое применение
Сосудорасширяющие средства используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которых у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , при которых поддержание более низкого артериального давления снижает риск развития у пациента других сердечных проблем. Флушин g может быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы , такие как силденафил , варденафил и тадалафил , увеличивают кровоток в половом члене за счет расширения сосудов. Их также можно использовать для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).
Антигипертензивные средства, которые открывают кровеносные сосуды
Эти препараты могут держать сосуды открытыми или помогать сосудам не сужаться.
- Блокаторы рецепторов ангиотензина II
- Ингибиторы АПФ
- Блокаторы кальциевых каналов
Лекарства, которые действуют, активируя α2Aрецепторы в головном мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы .
- метилдопа
Согласно Американской кардиологической ассоциации , Альфа-метилдопа может вызвать ортостатический обморок , поскольку он оказывает более сильный эффект снижения артериального давления, когда человек стоит вертикально, что может привести к чувству слабости или обмороку, если артериальное давление было понижено слишком сильно. Яркие побочные эффекты Метилдопы включают сонливость или вялость, сухость во рту, лихорадку или анемию. Кроме того, пациенты мужского пола могут испытывать импотенцию.
- клонидина гидрохлорид
- гуанабенз ацетат
- гуанфацина гидрохлорид
Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызывать сильную сухость во рту, запоры или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять кровяное давление до опасно высокого уровня. Непосредственно расслабьте мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расширяться (расширяться).
- гидралазин
- миноксидил
Гидралазин может вызывать головные боли, отек вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли и боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. Миноксидил является сильнодействующим вазодилататором прямого действия, применяемым только при устойчивом тяжелом повышенном артериальном давлении или при почечной недостаточности . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (заметное увеличение веса) и чрезмерный рост волос.
См. Также
- Артериолярное вазодилататор
- Нитрофорин
- Сосудорасширяющий шок
Литература
Источник