От чего у новорожденного лопнул сосуд в головном мозге

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Внутричерепное кровоизлияние в ткань мозга или в окружающие ткани может возникать у любых новорожденных, однако особенно часто развиваются у недоношенных; около 20 % недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г имеют внутричерепное кровоизлияние.

Гипоксическая ишемия, колебания артериального давления и давление, оказываемое на головку во время родов, являются основными причинами. Наличие зародышевого слоя хвостатого ядра (эмбриональные клетки, располагающиеся над хвостатым ядром на латеральной стенке боковых желудочков, которые обнаруживают только у плода) делает кровоизлияние более вероятным. Риск также повышается при наличии гематологических нарушений (например, недостаток витамина К, гемофилия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – ДВС).

Такая родовая травма, как внутричерепное кровоизлияние у новорожденных может происходить в несколько пространств ЦНС. Небольшие кровоизлияния в субарахноидальное пространство, серп и намет мозжечка часто являются случайными находками на аутопсии новорожденных, умерших от причин, не связанных с ЦНС. Большие по размеру кровоизлияния в субарахноидальное или в субдуральное пространство, паренхиму мозга или желудочки встречаются реже, однако являются более тяжелыми.

Субарахноидальное кровоизлияние достоверно является наиболее частым видом внутричерепного кровоизлияния. Может проявляться апноэ, судорогами, нарушением сознания или неврологическими нарушениями у новорожденных. При больших кровоизлияниях сопутствующее воспаление мягкой мозговой оболочки может привести к развитию сообщающейся гидроцефалии по мере роста младенца.

Субдуральное кровоизлияние, которое сейчас встречается реже благодаря совершенствованию акушерской помощи, развивается в результате разрыва серпа твердой мозговой оболочки, наметов мозжечка или вен, впадающих в поперечный и верхний сагиттальный синусы. Такие разрывы имеют тенденцию возникать у новорожденных при первых родах, у больших новорожденных или после тяжелых родов это состояния, при которых отмечается повышенное давление на внутричерепные сосуды. Первым проявлением могут быть судороги; быстро увеличивающиеся размеры головы или неврологические нарушения – гипотония, слабый рефлекс Моро или распространенное кровоизлияние в сетчатку глаза.

Внутрижелудочковое и/или кровоизлияние в ткань мозга обычно возникает в течение первых 3 дней жизни и является наиболее тяжелым видом внутричерепного кровоизлияния. Кровоизлияния наиболее часто возникают у недоношенных новорожденных, часто являются двусторонними и обычно происходят в зародышевый слой хвостатого ядра. Большинство кровоизлияний субэпендимальные или внутрижелудочковые и небольшие по объему. При больших кровоизлияниях может отмечать кровоизлияние в паренхиму или желудочки мозга с большим количеством крови в большой и базальных цистернах. Гипоксия-ишемия часто предшествует внутрижелудочковому и субарахноидальному кровоизлиянию. Гипоксическая ишемия приводит к повреждению эндотелия капилляров, нарушает сосудистую мозговую ауторегуляцию и может увеличивать мозговой кровоток и венозное давление, каждый из которых может делать кровоизлияние более вероятным. Большинство внутрижелудочковых кровоизлияний являются бессимптомными, однако большие кровоизлияния могут вызывать апноэ, цианоз или внезапный коллапс.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Диагностика внутричерепного кровоизлияния у новорожденных

Внутричерепное кровоизлияние нужно подозревать у любого новорожденного с апноэ, судорогами, нарушением сознания или неврологическими нарушениями.

Необходимо назначить КТ головы. Несмотря на то что УЗИ головного мозга безопасно, не требует седации и может легко обнаружить кровь в желудочках или ткани мозга, КТ более чувствительно для обнаружения небольшого количества крови в субарахноидальном или субдуральном пространстве. Если диагноз сомнителен, можно исследовать ликвор для обнаружения эритроцитов: обычно ликвор содержит кровь. В то же время в ликворе у доношенных новорожденных часто присутствует небольшое количество эритроцитов. При субдуральном кровоизлиянии диафаноскопия черепа может выявить диагноз после того, как кровь лизировалась.

В дополнение следует провести коагулограмму, развернутый общий анализ крови и биохимический анализ крови для выявления других причин неврологической дисфункции (например, гипогликемия, гипокальциемия, электролитные расстройства). ЭЭГ может помочь установить прогноз, если новорожденный ребенок переживет острый период кровоизлияния.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Лечение внутричерепного кровоизлияния у новорожденных

В большинстве случаев лечение поддерживающее, кроме гематологических причин кровоизлияния. Все дети должны получить витамин К, если его не вводили до этого. По результатам исследования свертывающей системы крови назначают тромбомассу или факторы свертывания крови. Субдуральные гематомы должны лечиться нейрохирургом; может потребоваться удаление крови.

Какой прогноз имеет внутричерепное кровоизлияние у новорожденных?

При субарахноидальном кровоизлиянии прогноз, как правило, хороший. Субдуральное внутричерепное кровоизлияние у новорожденных имеет осторожный прогноз, однако некоторые младенцы поправляются. Большинство младенцев с небольшими внутрижелудочковыми кровоизлияниями переживают острый период и затем поправляются. Для младенцев с большими внутрижелудочковыми кровоизлияниями прогноз неблагоприятный, особенно если кровоизлияние распространяется на паренхиму. У многих остается неврологическая резидуальная симптоматика.

Источник

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушение кровообращения в сосудистой системе головного мозга ребенка сразу после его рождения, вызывающее недостаток кислорода в крови (гипоксемию), определяется как церебральная ишемия у новорожденных. Код по МКБ-10 – P91.0.

Поскольку ишемия, гипоксемия и гипоксия (кислородное голодание) физиологически взаимосвязаны (притом что развитие гипоксии может быть и при нормальном церебральном кровотоке), критическое состояние дефицита кислорода для мозга новорожденных в неврологии считается клиническим синдромом и называется неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией, развивающейся в течение 12-36 часов после родов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Эпидемиология

В неонатальной неврологии и педиатрии эпидемиология клинических проявлений церебральной ишемии у новорожденных отдельно от синдрома гипоксически-ишемической энцефалопатии не фиксируется, поэтому оценка заболеваемости из-за отсутствия критериев их дифференциации проблематична.

Частота неонатальных энцефалопатий, связанных с уменьшением мозгового кровотока и гипоксией мозга, оценивается в 2,7-3,3% случаев на одну тысячу живорожденных детей. При этом 5% детей с младенческими патологиями мозга перенесли его перинатальный инсульт (диагностируется один случай на 4,5-5 тыс. младенцев с патологией церебральной гемодинамики).

Частота перинатальной асфиксии оценивается от одного до шести случаев на тысячу доношенных новорожденных и от двух до десяти случаев у недоношенных. Глобальная оценка имеет большие расхождения: по одним данным, асфиксия новорожденных ежегодно вызывает 840 тыс. или 23% случаев смерти новорожденных во всем мире, а согласно данным ВОЗ – не менее 4 млн., что составляет 38% всех летальных случаев среди детей в возрасте до пяти лет.

Эксперты американской Академии педиатрии пришли к выводу, что наилучшей оценкой частоты неонатальной патологии головного мозга являются данные по численности населения: в среднем три случая на каждую тысячу человек. Согласно мнению некоторых западных нейрофизиологов, те или иные последствия перенесенной при рождении гипоксически-ишемической энцефалопатии наблюдаются у 30% населения развитых стран и более чем у половины жителей развивающихся стран.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины церебральной ишемии у новорожденных

Мозг нуждается в постоянном притоке крови, несущей кислород; у младенцев мозг составляет до 10% массы тела, имеет разветвленную сосудистую систему и потребляет пятую часть кислорода, поступающего с кровью ко всем тканям организма. При снижении церебральной перфузии и оксигенации ткани мозга теряют источник поддержания жизни своих клеток, и известные на сегодняшний день причины церебральной ишемии у новорожденных достаточно многочисленны. Это может быть:

• гипоксемия матери из-за недостаточной вентиляции легких при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронической дыхательной недостаточности или пневмонии;
• снижение притока крови к мозгу плода и гипоксемия/гипоксия вследствие плацентарных нарушений, включая тромбоз, отслойку и инфекции плаценты;
• длительное пережатие пуповины во время родов, приводящее к тяжелому метаболическому ацидозу пуповинной крови, системному снижению объема циркулирующей крови (гиповолемии), падению АД и нарушению перфузии головного мозга;
• острое нарушение мозговой гемодинамики (перинатальный или неонатальный инсульт), которое случается у плода с 20-й недели беременности, а у новорожденного – в течение четырех недель после появления на свет;
• отсутствие автоматической саморегуляции церебрального кровотока у недоношенных младенцев;
• нарушение внутриутробного кровообращения плода из-за сужения легочной артерии или врожденных кардиологических аномалий (левосторонней гипоплазии сердца, незаращения Боталлова протока, транспозиции магистральных сосудов и т.д.).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Факторы риска

Также существуют многочисленные факторы риска развития церебральной ишемии у новорожденных, среди которых невропатологи и гинекологи-акушеры отмечают:

• первую беременность в возрасте старше 35-ти лет или младше 18-ти;
• длительную терапию бесплодия;
• недостаточную массу тела новорожденного (менее 1,5-1,7 кг);
• преждевременные роды (ранее 37-й недели беременности) или переношенная беременность (более 42 недель);
• спонтанный разрыв плодных оболочек;
• слишком долгие или стремительные роды;
• неправильное предлежание плода;
• предлежание сосудов пуповины (vasa previa), чаще всего наблюдаемое при экстракорпоральном оплодотворении;
• травмы черепа младенца во время родов (как результат акушерских ошибок);
• экстренно проведенное кесарево сечение;
• тяжелое кровотечение во время родов;
• наличие у беременной сердечно-сосудистых или аутоиммунных заболеваний, анемии, сахарного диабета, функциональных нарушений щитовидной железы, нарушений свертывания крови (тромбофилии), антифосфолипидного синдрома, инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза;
• тяжелую артериальную гипотензию в период беременности и поздний гестоз.

Факторами риска мозговой ишемии у младенцев также признаны врожденные патологии крови, связанные с мутациями генов протромбина, тромбоцитарных факторов свертывания крови V и VIII, гомоцистеина плазмы крови, а также ДВС-синдром и полицитемия.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез

Церебральная ишемия у новорожденных нарушает метаболизм клеток головного мозга, что приводит к необратимому разрушению структуры нервной ткани и ее дисфункции. В первую очередь, патогенез развития деструктивных процессов связывают со стремительным падением уровня аденозинтрифосфата (АТФ) – главного поставщика энергии для всех биохимических процессов.

Для нормальной функции нейронов также важен баланс между внутриклеточной и внеклеточной концентрацией ионов, мигрирующих через их мембраны. При кислородном голодании мозга в нейронах нарушается трансмембранный градиент ионов калия (К+) и натрия (Na+), а внеклеточная концентрация К+ возрастает, приводя к прогрессирующей аноксидной деполяризации. Одновременно увеличивается приток ионов кальция (Ca2+), инициирующий высвобождение нейромедиатора глутамата, который воздействует на NMDA-рецепторы мозга; их чрезмерная стимуляция (эксайтотоксичность) приводит к морфологическим и структурным изменениям в головном мозге.

Также повышается активность гидролитических ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты клеток и вызывают их аутолиз. При этом основание нуклеиновых кислот – гипоксантин – трансформируется в мочевую кислоту, ускоряя образование свободных радикалов (активных форм кислорода и оксида азота) и других соединений, токсичных для мозга. Антиоксидантные защитные механизмы мозга новорожденных еще не полностью развиты, и совокупность перечисленных процессов крайне негативно действуют на его клетки: происходит глиоз нейронов, атрофия глиальных клеток и олигодендроцитов белого вещества.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Симптомы церебральной ишемии у новорожденных

Клинические симптомы церебральной ишемии у новорожденных и интенсивность их проявления определяются ее видом, степенью тяжести и локализацией зон некроза нейронов.

Виды ишемии включают фокальное или топографически ограниченное повреждение тканей головного мозга, а также глобальное, распространяющееся на многие церебрально-васкулярные структуры.

Первые признаки ишемии мозга при рождении ребенка можно выявить при проверке рефлексов врожденного спинального автоматизма. Но оценка их отклонений от нормы зависит от степени нарушения церебральной перфузии и физиологической зрелости новорожденного.

[39], [40], [41], [42], [43]

Стадии

Так, церебральная ишемия 1 степени у новорожденного (мягкая форма гипоксически-ишемической энцефалопатии) проявляется у доношенного младенца умеренным повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (хватательного, Моро и др.). К симптомам также относят избыточное беспокойство с частыми движениями конечностей, постгипоксический миоклонус (подергивания отдельных мышц на фоне мышечной ригидности), проблемы при прикладывании к груди, спонтанно возникающий плач, прерывистый сон.

Если ребенок появился на свет раньше срока, то, кроме снижения безусловных рефлексов (двигательного и сосательного), наблюдается ослабление общего мышечного тонуса в течение первых нескольких дней после рождения. Как правило, это временные аномалии, и, если состояние ЦНС младенца стабилизируется в течение нескольких дней, то ишемия практически не дает неврологических осложнений. Но все зависит от эндогенной регенеративной активности развивающегося мозга конкретного ребенка, а также от выработки церебральных нейротрофинов и факторов роста – эпидермального и инсулиноподобного.

Церебральная ишемия 2 степени у новорожденного (вызывающая умеренно тяжелую форму гипоксически-ишемической энцефалопатии) добавляет к списку уже названных симптомов судороги эпилептического типа; снижение артериального и повышение церебрального давления (наблюдается увеличение и заметное пульсирование родничка); вялость при кормлении и частые срыгивания; проблемы с кишечником; периоды нарушения сердечного ритма и апноэ (замирание дыхания во сне); лабильный цианоз и эффект «мраморной кожи» (из-за вегетососудистых нарушений). Острый период длится примерно в течение десяти суток. Кроме того, неонатологи отмечают возможность осложнений в виде водянки мозга (гидроцефалии), нарушения движений глаз – нистагма, перекоса отклонения глаз (косоглазия).

Если имеется церебральная ишемия 3 степени у новорожденного, то неонатальные рефлексы (сосания, глотания, хватания) отсутствуют, а приступы судорог частые и продолжительные (в течение 24-48 часов после родов). Затем судороги уменьшаются, сменяясь прогрессирующим снижением мышечного тонуса, состоянием ступора, увеличением отека тканей мозга.

В зависимости от локализации основных очагов ишемии мозга могут быть нарушения дыхательной функции (младенец часто требует аппаратной поддержки дыхания); изменения частоты сердечных сокращений; расширение зрачков (плохо реагирующих на свет) и отсутствие глазодвигательного сопряжения («глаза куклы»).

Данные проявления нарастают, что свидетельствует о развитии тяжелой гипоксически-ишемическая энцефалопатии, которая из-за кардиореспираторной недостаточности может завершиться летально.

[44]

Осложнения и последствия

Развитие у новорожденных ишемии головного мозга вызывает индуцированное дефицитом кислорода повреждение его клеток и обусловливает очень серьезные, часто необратимые неврологические последствия и осложнения, которые коррелируются с топографией поражений.

Как показали исследования, ишемии мозга у новорожденных более подвержены пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье в мозжечке, ретикулярные нейроны перироландической области коры головного мозга и вентролатеральной части таламуса, клетки базальных ганглиев, нервные волокна кортикоспинального тракта, ядра среднего мозга, а также нейроны неокортекса и ствола мозга.

У доношенных новорожденных страдают, в первую очередь, кора головного мозга и глубокие ядра, у недоношенных отмечают диффузное разрушение клеток белого вещества полушарий, что обусловливает хроническую инвалидность у выживших детей.

А при глобальной ишемии клеток ствола мозга (в котором сосредоточены центы регуляции дыхания и работы сердца) происходит их тотальная гибель и практически неизбежный летальный исход.

Негативные последствия и осложнения перинатальной и неонатальной ишемии мозга 2-3 степени у детей раннего возраста проявляются эпилепсией, односторонней потерей зрения, задержкой психомоторного развития, двигательными и когнитивными нарушениями, в том числе, детским церебральным параличом. Во многих случаях их выраженность в полной мере может быть оценена к трем годам ребенка.

[45], [46]

Диагностика церебральной ишемии у новорожденных

Начальная диагностика церебральной ишемии у новорожденных осуществляется сразу после родов в ходе стандартного осмотра ребенка и определения так называемого неврологического статуса (по шкале Апгар) – путем проверки степени рефлекторной возбудимости и наличия у него определенных врожденных рефлексов (некоторые из них были упомянуты при описании симптомов данной патологии). Обязательно регистрируются показатели ЧСС и АД.

Инструментальная диагностика, особенно неровизуализация, позволяет выявить зоны ишемии головного мозга. С этой целью используют:

• компьютерную томографию церебральных сосудов (КТ-ангиографию);
• магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга;
• черепно-мозговое ультразвуковое исследование (УЗИ);
• электроэнцефалографию (ЭЭГ);
• эхокардиографию (ЭКГ).

Лабораторные исследования включают общий клинический анализ крови, а также анализы крови на уровень электролитов, на протромбиновое время и уровень фибриногена, на гематокрит, на содержание газов в артериальной крови; анализ пуповинной или венозной крови на уровень рН (для выявления ацидоза). Также делается анализ мочи – на ее химический состав и осмоляльность.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Дифференциальная диагностика

Чтобы исключить наличие у младенца перинатального менингоэнцефалита, опухоли мозга, тирозинемии, гомоцистинурии, врожденного синдрома Зеллвегера, нарушения метаболизма пирувата, а также генетически обусловленных митохондриальных нейропатий, метилмалоновой или пропионовой ацидемия, проводится дифференциальная диагностика.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Во многих случаях на первых этапах лечение церебральной ишемии у новорожденных требует сердечно-легочной реанимации у новорожденных с искусственной вентиляцией легких и всеми мерами по восстановлению гемодинамики сосудистой системы головного мозга, поддержанию гемостаза, а также предупреждению гипертермии, гипо и гипергликемии.

Значительно снижает степень среднего и тяжелого ишемического повреждения клеток головного мозга младенцев контролируемая гипотермия: охлаждение тела на 72 часа до +33-33,5ºC с последующим постепенным доведением температуры до физиологической нормы. Такое лечение не применяется недоношенным детям, родившимся ранее 35-ти недель.

Медикаментозная терапия симптоматическая, например, при тонико-клонических судорогах чаще всего применяются лекарства-антиконвульсанты Дифенин (Фенитоин), Триметин (Триметадион) – дважды в день по 0,05 г (с систематическим мониторингом состава крови).

Для снижения мышечного гипертонуса после трех месяцев в/м может вводиться миорелаксант Толперизон (Мидокалм) – по 5-10 мг на килограмм массы тела (до трех раз в сутки). Препарат может вызвать побочные эффекты в виде тошноты и рвоты, кожных высыпаний и зуда, мышечной слабости, удушья и анафилактического шока.

Улучшению церебральной перфузии способствует капельное внутривенное введение Винпоцетина (дозировка рассчитывается по весу тела).

Для активизации функций головного мозга принято использовать нейропротекторные препараты и ноотропы: Пирацетам (Ноотропил, Нооцефал, Пирроксил, Динацел) – в сутки по 30-50 мг. Сироп Цераксон назначается по 0,5 мл два раза в течение дня. Следует иметь в виду, что этот препарат противопоказан при гипертонусе мышц, а его побочные действия включают аллергическую крапивницу, снижение АД и нарушения сердечного ритма.

При подавлении функций ЦНС применяют Глутан (глутаминовая кислота, Ацидулин) – трижды в сутки по 0,1 г (с контролем состава крови). А препараты-ноотропы гопантеновой кислоты (сироп Пантогам) улучшают оксигенацию тканей головного мозга и проявляют нейропротекторные свойства.

Парентерально применяются витамины В6 (пиридоксина гидрохлорид) и В12 (цианокобаламин) с раствором глюкозы.

Физиотерапевтическое лечение

При легкой степени церебральной ишемии у новорожденного ребенка обязательным является физиотерапевтическое лечение, в частности лечебный массаж, способствующий снижению мышечного гипертонуса. Однако при наличии эпилептического синдрома массаж не применяется.

Улучают состояние новорожденных с ишемией мозга водные процедуры в виде ванна с отваром цветков ромашки аптечной, перечной или лимонной мяты. Лечение травами – см. Успокоительные средства для детей

Профилактика

Невропатологи считают, что профилактика развития у новорожденных синдрома неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии проблематична. Здесь можно говорить только о надлежащем акушерском сопровождении беременности и своевременном выявлении факторов риска: сердечно-сосудистых патологий у будущей матери, эндокринных нарушений, проблем свертывания крови и т.д. Предупредить влияние анемии, повышенного или пониженного артериального давления или инфекционно-воспалительных заболеваний возможно своевременным лечением. Однако многие проблемы на сегодняшний день доступными средствами неразрешимы.

[54], [55], [56], [57], [58], [59]

Прогноз

Увы, но благоприятный прогноз относительно последствий, к которым приводит церебральная ишемия у новорожденных, отмечается только при ее легкой степени.

Неонатальные энцефалопатии – причина высокого уровня смертности и долгосрочных неврологических патологий у младенцев во всем мире.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Источник