От к голени сосуды

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей – дегенеративный процесс в артериях, питающих ноги и приводящий к симптомам хронической ишемии и гангрене. В зависимости от локализации артериальных поражений выделяется несколько симптомокомплексов.

Сужение артерий атеросклеротическими бляшками резко изменяет кровоток. В области сужений происходит турбуленция кровотока, что способствует образованию тромба. Тромбоз артерии закрывает боковые ветви и может привести к развитию острой ишемии и гангрены.

Инновационный сосудистый центр на протяжении нескольких лет является лидером в России по лечению больных с критической ишемией и гангреной на фоне атеросклероза нижних конечностей. Ежегодно выполняется более 400 успешных вмешательств при тяжелом атеросклерозе нижних конечностей.

Жалобы и течение атеросклероза нижних конечностей

1. Ведущей жалобой при закупорке артерий является перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха. Расстояние безболевой ходьбы постепенно или быстро уменьшается. При поражении крупных сосудов (брюшной аорты и подвздошных артерий) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору. В запущенных случаях боль возникает в покое, заставляет пациента постоянно опускать ногу и лишает его сна.

2. Часто отмечается зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, иногда чувство онемения в стопах. Отмечается резкое похолодание пораженной стопы и пальцев, по сравнению с противоположной ногой.

3. Одним из проявлений закупорки аорты является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается у 50% больных.

Видимые симптомы

Кожные покровы ног в начальных стадиях заболевания становятся бледными. В более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Нарушение питания кожи ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При закупорке бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при поражении аорто-подвздошной области зона облысения распространяется и на нижнюю треть бедра. В запущенных случаях появляются трофические язвы на стопах и пальцах, пальцы могут почернеть и начать разлагаться – присоединяется гангрена стопы. нижних сегментов пораженной ноги, сопровождающиеся отеком и багровой окраской стоп.

Течение сосудистого заболевания

Естественное течение этих заболеваний связано с прогрессирующим ухудшением. При атеросклерозе нарастание симптомов недостаточности кровообращения происходит медленно, но это справедливо лишь до тех пор, пока не произойдет острый тромбоз. При тромбозе клиническое течение может резко ухудшиться. Правильное лекарственное лечение значительно замедляет прогрессирование атеросклероза.

Течение эндартериита и диабетического поражения сосудов значительно драматичнее. При быстро развивающемся процессе спасти ногу, а часто и жизнь может только немедленное вмешательство в ход болезни высококвалифицированного сосудистого хирурга.

Классификация хронической артериальной недостаточности по Фонтену – Покровскому

1 стадия – пациент может пройти более 1000 метров до возникновения болей в мышцах ног

2 а стадия – боли, заставляющие остановиться появляются при прохождении более 200 метров.

2 б стадия – расстояние безболевой ходьбы менее 200 метров.

3 стадия – боли в ноге в покое, в горизонтальном положении.

4 стадия – некрозы и гангрена конечности.

Методы диагностики

  • Биохимические анализы крови с определением уровня холестерина и липидов, степень риска тромбозов.
  • Ультразвуковое исследование аорты и артерий нижних конечностей.
  • Рентгено-контрастная ангиография.
  • Магнитно-резонансная или контрастная компьютерная ангиография не уступает рентгеновской по качеству информации.

Синдром Лериша – атеросклероз аорты и подвздошных артерий.

Атеросклеротические бляшки суживают или перекрывают просвет крупных сосудов, а кровообращение в редуцированном виде осуществляется через мелкие боковые сосуды (коллатерали).

Клинически синдром Лериша проявляется следующими симптомами:

  1. Высокая перемежающаяся хромота. Боли в бедрах, ягодицах и икроножных мышцах при ходьбе, вынуждающие останавливается через определенное расстояние, а в поздних стадиях постоянные боли в покое. Это связано с недостаточностью кровотока в области таза и бедер.
  2. Импотенция. Нарушение эрекции связано с прекращением кровотока по внутренним подвздошным артериям, которые отвечают за кровенаполнение пещеристых тел.
  3. Бледность кожных покровов стоп, ломкость ногтей и облысение голеней у мужчин. Причиной является резкое нарушение питания кожи
  4. Появление трофических язв на кончиках пальцев и стопе и развитие гангрены являются признаками полной декомпенсации кровотока в позних стадиях развития атеросклероза.

Синдром Лериша – опасное состояние. Показания к ампутации одной ноги возникают в 5% случаев в год. Через 10 лет после установления диагноза у 40% больных ампутированы обе конечности.

Читайте также:  Упражнения для расширения сосудов ног

Лечение облитерирующего атеросклероза подвздошных артерий (синдрома Лериша) только хирургическое. У большинства пациентов в нашей клинике удается выполнить эндоваскулярную или гибридную операцию – ангиопластику и стентирование подвздошных артерий. Проходимость стентов составляет 88% в течение 5 лет и 76% в течение 10 лет. При использовании специальных эндопротезов результаты улучшаются до 96% в течении 5 лет. В сложных случаях, при полной закупорке подвздошных артерий приходится выполнять аорто-бедренное шунтирование, а у ослабленных пациентов перекрестное бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование. Хирургическое лечение при атеросклерозе подвздошных артерий позволяет избежать ампутации в 95% случаев.

Облитерирующий атеросклероз бедренной и подколенной артерий

Атеросклероз поверхностной бедренной артерии приводит к появлению болей при ходьбе в икроножных мышцах. В зависимости от уровня недостаточности кровообращения болезнь делится на 4 стадии:

1. Безболевое расстояние ходьбы более 1000 метров. Требуется только лекарственное лечение атеросклероза и лечебная ходьба

2. Боль при ходьбе возникает при меньшем расстоянии (а) от 200 до 1000 метров, (б) менее 200 метров. В стадии 2а хирургическое лечение не показано, но в стадии 2б можно предложить восстановление кровотока, если человеку по роду занятий необходимо ходить больше.

3. В этой стадии появляются боли в ноге в покое и при ходьбе менее 50 метров. Нарушается сон. Эта стадия называется критической ишемией и требует вмешательства сосудистого хирурга, так как неминуемо приводит к ампутации ноги

4. К жалобам, характерным для 3 стадии прибавляются некрозы, трофические язвы или гангрена пальцев и стопы. Необходимо срочное вмешательство для спасения ноги от ампутации

Современная сосудистая хирургия в Инновационном сосудистом центре предполагает для лечения этого синдрома эндоваскулярных и открытых операций в зависимости от ситуации. Сосудистые вмешательства позволяют сохранить ногу в 90% случаев критической ишемии и гангрены на фоне облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий.

Атеросклероз артерий голени и стопы

Атеросклероз артерий голени и стопы может быть изолированным, но чаще сочетается с облитерирующим атеросклерозом подвздошного и бедренно-подколенного сегмента, значительно осложняя течение заболевания и возможности восстановления кровотока. При данном виде атеросклеротического поражения гангрена развивается чаще и быстрее. Развитие критической ишемии на фоне поражений артерий голени и стопы требует безотлагательного хирургического вмешательства. Наиболее эффективным оказывается применение микрохирургического шунтирования аутовеной, которое позволяет в 85% случаев спасти ногу от ампутации. Эндоваскулярные методы менее эффективны, но их можно повторять.

Ампутации должны проводиться лишь после исчерпания всех методов спасения конечности.

Лечебная ходьба при атеросклерозе

Главная жалоба больных с атеросклерозом нижних конечностей – невозможность ходить без боли и остановок. Атеросклеротическое поражение сосудов приводит к значительному нарушению кровообращения и появлению “перемежающейся хромоты” с болями в икрах. Поэтому основной задачей ангиолога при облитерирующем атеросклерозе является увеличение способности к ходьбе и устранение риска развития гангрены. Лекарственные препараты играют в этой задаче лишь вспомогательную роль. Для решения этой задачи мы и создали наш реабилитационный центр.

Лечебная ходьба – основа лечения атеросклероза нижних конечностей без явлений критической ишемии. Когда к нам приходит пациент и утверждает, что он может пройти лишь 100 метров – мы говорим ему, что это не так и он может пройти в пять раз больше. Боль и усталость в икрах при ходьбе вынуждает пациента остановиться и постоять несколько минут.

Почему помогает лечебная ходьба

Рассмотрим процессы вынуждающие пациента останавливаться. Ходьба приводит к повышенной работе мышц голени и бедра, что повышает потребность их в кислороде и питательных веществах. В результате мышечной работы образуются кислые продукты обмена, так как недостаток кислорода не позволяет полностью переработать питательные вещества. Кислые продукты накапливаются в тканях и воздействуют на болевые рецепторы, а так же блокируют тканевую межклеточную жидкость не давая поступать новым питательным веществам для мышц. После того, как человек остановился, работа мышц прекращается и через некоторое время кислые продукты выводятся и боль проходит, можно идти дальше. Перемежающаяся хромота – основной признак поражения сосудов ног атеросклерозом. Мышечная нагрузка является самым лучшим стимулом для усиления кровотока, мы наблюдаем мощное развитие сосудов у спортсменов-силовиков, культуристов. Значит и при сосудистых поражениях можно предположить, что активная нагрузка (длительная ходьба) должна усиливать кровообращение и развитие окольных сосудов. Это предположение оказалось абсолютно верным. Но пародокс быстрой остановки при ходьбе не дает пациенту возможности тренировать сосуды. Где же выход из этой ситуации? Выход найден простой и очень эффективный. Это лечебная ходьба. Принцип ее такой – пациент начинает идти с обычной скоростью 4-5 км/час. Почувствовав первые признаки усталости скорость снижается до 2 км/ч. Через 2-3 минуты болевые ощущения отступают и пациент может идти с обычной скоростью 4-5 км/ч. Таким образом, он может пройти в 5-10 раз больше начального состояния. Если совершать ежедневные прогулки по 3 -5 км по принципу лечебной ходьбы, то пациент через 3 месяца настолько усилит кровоток в ногах, что сможет пройти обычным шагом без остановки 1-2 км. Такое лечение уступает по своей эффективности только хирургической восстановительной операции и превосходит любую лекарственную терапию.

Читайте также:  Лазерная коагуляция сосудов розацеа

Мы учим ходить без боли

Пациентам с облитерирующим атеросклерозом, которым нет необходимости в реконструктивной операции на сосудах, Инновационный сосудистый центр предлагает уникальную программу восстановления ходьбы. При перемежающейся хромоте в течение 2-х недель проводится особая сосудистая терапия, комплекс физиотерапевтического лечения, плавание, специальная программа дозированной лечебной ходьбы, вначале на тренажерах, а затем по спрециальным лесным трекам, используя специальную технику “скандинавской ходьбы”. Проведение подобной программы позволяет увеличить безболевое проходимое расстояние в 2-3 раза у всех пациентов с перемежающейся хромотой, а максимальное проходимое расстояние сделать неограниченным. овладение техникой дозированной ходьбы решает проблемы больных с атеросклерозом нижних конечностей без гангрены и позволяет избежать операции.

Источник

Анализ литературных данных и результатов собственных исследований по изучению роли собственных вен икроножной и камбаловидной мышц в инициации тромботического процесса в системе нижней полой вены.

Клиническое значение локального застоя венозной крови в генезе тромбообразования определяют исследования, верифицирующие суральный синус, как основной источник тромбоза в системе нижней полой вены. Так, Clark C и Cotton LT выявляли наличие тромботических масс в суральных синусах, в том числе распространяющихся на берцовые вены, но отграниченных в проксимальном направлении функционирующими клапанами сурально-поплительных соустий, в половине проведенных аутопсий. Nicolaides AN и соавт. при флебографическом подтверждении тромбоза глубоких вен выявляли изолированное поражение суральных синусов в 18% случаев, сочетанный тромбоз нескольких венозных сегментов с вовлечением в процесс синуса – в 80% случаев и проксимальный тромбоз без признаков поражения вен голени – лишь в 2% случаев [Nicolaides 1971].

В проведенном нами обсервационном проспективном клиническом исследовании с участием пациентов из группы высокого и чрезвычайно высокого риска общехирургического и нейрохирургического профиля, получавших стандартную комплексную профилактику ВТЭО в виде инъекций НФГ в дозе 5000 ЕД 3 р/сут. и использования эластичной компрессии, мы наблюдали послеоперационный венозный тромбоз у 39 из 140 пациентов, при этом частота изолированного поражения собственных вен икроножной и камбаловидной мышц составила 55, 6% (95% ДИ: 42, 3-68, 9%). Общая вовлеченность мышечных вен икры в патологический процесс оказалась на уровне 85, 1% (95% ДИ: 75, 6-94, 6%). [Баринов В. Е. 2014]. В исследовании, включившим больных с колоректальным раком из группы высокого риска, получавших стандартизированную фармакопрофилактику (эноксапарин 40 мг/сут) и госпитальный противоэмболический трикотаж, частота верификации изолированного тромбоза суральных вен составила 66, 6% (95% ДИ: 41, 6-84, 8%), а общая вовлеченность данных зон в патологический процесс оказалась на уровне 86% (95% ДИ: 61, 4-96, 0%) [Lobastov 2015]. Таким образом, частота вовлечения вен икроножной и камбаловидной мышц голени в патологический процесс составляет около 85% (95% ДИ: 73, 4-92, 3%) – т. е. они являются ведущими зонами инициации тромбоза в системе нижней полой вены.

При изучении вопроса послеоперационного тромбообразования у пациентов с высоким риском нам удалось обнаружить определенные закономерности поражения суральных вен. При их изолированном тромбозе окклюзия вен камбаловидной мышцы наблюдалась примерно в 3 раза чаще, чем вен икроножной мышцы. Вероятнее всего, это связано с наличием у камбаловидной мышцы более широкой и обильной венозной сети, которая в то же время несколько изолирована от магистральных сосудов голени, несущих основные потоки крови, в связи с отсутствием крупных анастомозов, таких как сурально-поплитеальное соустье. Поэтому опорожнение вен камбаловидной мышцы в большей степени зависит от ее сокращения, страдающего у хирургических пациентов в связи с вынужденной иммобилизацией. Помимо этого, распространение тромботического процесса на берцовые вены в подавляющем большинстве случаев наблюдалось именно из вен камбаловидной мышцы, в то время как тромбоз икроножных вен и синусов в основном прогрессировал в сторону подколенной вены. В одном случае нам удалось отследить распространение тромбоза из икроножной на подколенную вену с формированием флотирующей головки, угрожавшей развитием легочной эмболии.

Читайте также:  Болят вены лопаются сосуды

На самом деле, вопрос об опасности дистального тромбоза, в особенности изолированного поражения суральных вен, остается до сих пор открытым. В литературе существуют самые противоречивые мнения на этот счет.

Согласно нашим наблюдениям, послеоперационная легочная эмболия была верифицирована у 14 из 195 пациентов группы высокого и чрезвычайно высокого риска ВТЭО, что составляет 7, 2% (95%ДИ: 4, 3-11, 7%). При этом источником ТЭЛА служил проксимальный тромбоз у 7 пациентов, тромбоз берцовых вен у 3 больных и изолированное поражение суральных вен в 4 случаях. Таким образом, поражение суральных вен являлось причиной 28% случаев легочной эмболии. Анализ частоты развития ТЭЛА при тромбозах различной локализации показал, что при проксимальном поражении легочная эмболия развилась у 7 из 12 пациентов (58%), при поражении берцовых вен – у 3 из 13 (23%), а при окклюзии суральных вен – у 4 из 29 (14%). Во всех случаях послеоперационная ТЭЛА носила летальный характер и характеризовалась субмассивным поражением легочного русла при дистальном тромбозе и массивным – при проксимальном ВТ.

В отношении динамики течения сурального тромбоза и необходимости его активного лечения данные также весьма противоречивы. Одни авторы демонстрируют низкую частоту его прогрессирования даже без активного лечения и отсутствие риска развития легочной эмболии [Macdonald 2003], другие – что без лечения суральный тромбоз прогрессирует в трети случаев, а использование лечебных доз антикоагулянтов позволяет уменьшить частоту нарастания тромбоза вдвое [Lautz 2010], третьи – что использование антикоагулянтов не может остановить рост сурального тромбоза и он прогрессирует в среднем у трети больных как при проведении фармакотерапии, так и без нее [Sales 2010]. Таким образом, клиническое значение и тактика ведения сурального тромбоза являются на сегодняшний день открытыми и актуальными вопросами.

Как бы то ни было, собственные наблюдения и анализ имеющихся литературных данных позволяют заключить, что зоны венозного застоя, в особенности вены икроножной и камбаловидной мышцы, имеют чрезвычайное значение не только с точки зрения инициации послеоперационного тромбоза, но и как источник развития потенциально фатальных осложнений, что определяет необходимость их дренирования в качестве первоочередной задачи профилактики ВТЭО после хирургического вмешательства.

  1. Cotton LT, Clark C. Symposium on thrombosis: anatomical localization of venous thrombosis. Ann R Coll Surg Engl 1965;36: 214-24.
  2. Nicolaides AN, Kakkar VV, Field ES, Renney JT. The origin of deep vein thrombosis: a venographic study. Br J Radiol. 1971 Sep;44 (525): 653-63
  3. Баринов В. Е. Лобастов К. В. , Счастливцев И. В. , Цаплин С. Н. , Лаберко Л. А. , Брехов Е. И. , Бояринцев В. В. Предикторы развития венозных тромбоэмболических осложнений у оперированных пациентов из группы высокого риска. Флебология 2014 №1 (т. 8) с. 21-30
  4. Lobastov K. , Dementieva G. , Soshitova N. , Barinov V. , Laberko L. , Rodoman G. , Boyarintsev V. Thrombodynamics test reveals blood hypercoagulation at the background of standard pharmacoprophylaxis and predicts postoperative venous thrombosis in surgical patients at high risk. The Hungarian Journal of vascular diseases, 2015, 2015/S, p. 37
  5. Macdonald PS, Kahn SR, Miller N, Obrand D. Short-term natural history of isolated gastrocnemius and soleal vein thrombosis. J Vasc Surg. 2003 Mar;37 (3): 523-7.
  6. Lautz TB, Abbas F, Walsh SJ, Chow C, Amaranto DJ, Wang E, Blackburn D, Pearce WH, Kibbe MR. Isolated gastrocnemius and soleal vein thrombosis: should these patients receive therapeutic anticoagulation? Ann Surg. 2010 Apr;251 (4): 735-42. doi: 10. 1097/SLA. 0b013e3181c1ae95.
  7. Sales CM, Haq F, Bustami R, Sun F. Management of isolated soleal and gastrocnemius vein thrombosis. J Vasc Surg. 2010 Nov;52 (5): 1251-4. doi: 10. 1016/j. jvs. 2010. 05. 102. Epub 2010 Jul 13.

Статья добавлена 19 октября 2015 г.

Источник