Отек кровеносных сосудов кожи

Хронический венозный отек – это избыточное накопление тканевой жидкости, ассоциированное с хронической венозной патологией нижних конечностей. Клинически проявляется увеличением объема голени, образованием ямок при пальпации, изменением кожной окраски на фоне телеангиэктазий, расширения и варикозной трансформации поверхностных вен. Диагноз устанавливают при физикальном обследовании, в случае необходимости дополняя его результатами инструментальных процедур (УЗДС, КТ, МРТ вен и окружающих тканей, волюметрии). Пациенты нуждаются в комплексном лечении с использованием консервативных (фармакотерапии, эластической компрессии) и инвазивных методик.

Общие сведения

Венозные отеки на нижних конечностях выявляют у 7,2-63,8% флебологических пациентов. В общей популяции показатель может варьироваться от 7 до 20%. Это связано с различными методами анализа, особенностями этнокультурной среды, возрастом, образом жизни обследованных лиц и другими факторами. Патологическому состоянию свойственна географическая неоднородность: если в европейских странах уровень распространенности достигает 17,2%, то у жителей дальневосточных регионов он не превышает 10,7%. Как и венозная патология в целом, ассоциированные с ней хронические отеки чаще встречаются у женщин. Их распространенность увеличивается с возрастом, достигая пика у пожилых людей.

Хронический венозный отек

Причины

Появление хронического отека обусловлено длительной внутрисосудистой гипертензией и свидетельствует о прогрессирующей несостоятельности венозной сети. Затруднение оттока крови наблюдается из-за нарушений на различных уровнях – дефектов клапанного аппарата, обструкции поверхностного или глубокого русла, дисфункции мышечного насоса, внешней компрессии. Наиболее значимыми причинами подобного состояния выступают:

Варикозная болезнь. Является наиболее распространенным этиофактором венозных отеков. В варикозно расширенных сосудах депонируется большое количество крови, что провоцирует повышение гидростатического давления и выход жидкости в межтканевые пространства.
Посттромботический синдром. Окклюзия сосудистого просвета и клапанная деструкция являются основными факторами развития хронического отека у пациентов, перенесших тромбоз глубоких вен. Его выраженность определяется степенью реканализации стеноза и развитием коллатералей.
Беременность. Венозную обструкцию в третьем триместре связывают со сдавлением нижней полой и подвздошных вен увеличенной маткой, а высокие уровни прогестерона снижают тонус сосудов. При повторных беременностях относительный риск венозной недостаточности и ХВО возрастает в 3 раза.
Иммобилизация. Длительное (более трех суток) обездвиживание конечностей или всего тела сопровождается нарушением функционирования мышечно-венозной помпы и замедлением кровотока. Такая ситуация возникает после травм, хирургических вмешательств, при параличах.
Синдром Мея-Тернера. Анатомическая особенность в виде сдавления левой общей подвздошной вены одноименной правой артерией является причиной одностороннего отека для 9% пациентов с венозным рефлюксом. Внешняя компрессия затрудняет отток крови, приводя к отечности.
Врожденные аномалии клапанов. Источником клапанной недостаточности могут быть врожденные дефекты – гипо- или аплазия створок, атипичное и асимметричное прикрепление, полное недоразвитие либо отсутствие. Анатомические аномалии провоцируют функциональную недостаточность клапанов с развитием застойных явлений.

Причинами хронического венозного отека также могут выступать травмы нижних конечностей, опухоли малого таза. Факторами, провоцирующими гипертензию в поверхностной и глубокой сосудистой сети, являются гиподинамия, продолжительные статические нагрузки, некоторые заболевания (бронхолегочная патология с длительным кашлем, запоры, сердечная недостаточность). Риск отечности возрастает у лиц с избыточным весом и принимающих оральные контрацептивы.

Патогенез

Возникновение хронического венозного отека определяется длительным стазом и повышением внутрисосудистого давления. Как результат, увеличивается проницаемость стенки вен, нарастает градиент транскапиллярной диффузии. Это дополняется экстравазацией крупномолекулярных плазменных белков (фибриногена, фрагментированного гемоглобина) и разрушенных форменных элементов, что ведет к нарастанию онкотического интерстициального давления. Под влиянием указанных изменений в периваскулярных тканях накапливается избыток жидкости.

Сначала снижение интенсивности интерстициального отека достигается включением компенсаторных механизмов. Выведение жидкости осуществляется путем активизации лимфодренажной системы, что соответствует транзиторным симптомам. Но сохраняющаяся венозная гипертензия с постоянно высоким уровнем гидростатического давления усугубляет изменения микроциркуляторного русла и приводит к декомпенсации механизма оттока. В тканях скапливается все больше жидкости, что делает отеки интенсивными и постоянными.

Находясь в паравазальной ткани, фибриноген трансформируется в фибрин, инициируя асептическое воспаление, участвуя в образовании соединительнотканных тяжей и «муфт», сдавливающих капилляры. Микроангиопатия усугубляет гипоксические расстройства, поддерживает формирование индуративного целлюлита, что в сочетании с лимфангоитом провоцирует окклюзию путей лимфооттока. В результате развивается флеболимфедема, создаются условия для возникновения и прогрессирования трофических расстройств.

Классификация

Согласно международной классификации CEAP, используемой в практической флебологии, отечный синдром относится к 3 клиническому классу (C3), являясь начальным и основным признаком венозной недостаточности. В рамках этой диагностической системы предлагают использовать шкалу оценки тяжести хронического венозного отека (VCSS):

1 балл. Отеки отсутствуют.
2 балла. Отечность наблюдается вокруг лодыжек вечером.
3 балла. Сохраняется в дневное время и распространяется выше лодыжек.
4 балла. Утренние отеки локализуются выше лодыжек, нарушают повседневную активность.

Сам по себе отек не является отдельной нозологической единицей и имеет вторичный характер, но он отражает развитие локальных нарушений в системе сосудов голени и бедра. Наличие и выраженность венозного отека обязательно указывают при постановке клинического диагноза.

Симптомы ХВО

Развитие хронического венозного отека происходит постепенно, по мере нарастания признаков недостаточности оттока. Визуально определяются увеличение объема одной или обеих конечностей, преимущественно над лодыжками и в нижней трети голени, бледность или цианоз кожных покровов. Важным признаком становится наличие телеангиэктазий, расширенных ретикулярных или варикозно измененных подкожных вен. Субъективно пациенты ощущают тяжесть в ногах, утомляемость. Иногда возникают онемение и боли, связанные с нарастающей интравенозной гипертензией. Но с прогрессированием флебопатологии субъективные жалобы ослабевают.

Выраженность симптомов зависит от ряда внешних и внутренних факторов. Начальные стадии патологии характеризуются транзиторным отеком, возникающим обычно к концу дня после длительного стояния или сидения, исчезающим утром или при ходьбе. В дальнейшем симптомы становятся постоянными, но связь с провоцирующими условиями не утрачивается. Помимо статических нагрузок, количество тканевой жидкости увеличивается при повышении окружающей температуры, во второй фазе менструального цикла у женщин.

Венозные отеки выявляют по образованию ямки после надавливания пальцем на переднюю поверхность голени, длительному сохранению отпечатков от носков. Но воспалительная индурация, возникающая на более поздних сроках заболевания, делает следы от давления незаметными. Присоединившаяся лимфедема сопровождается отечностью стопы и определяется невозможностью сформировать кожную складку на тыльной поверхности основной фаланги второго пальца (симптом Стеммера).

Осложнения

Изолированный отек нижних конечностей встречается лишь на ранних стадиях хронической венозной недостаточности. Прогрессирование микроциркуляторных и тканевых расстройств способствует возникновению трофических нарушений: гиперпигментации, застойного дерматита, липодерматосклероза. Частым осложнением являются кожные язвы – вероятность ульцерации в дистальных участках характерна для 60-90% пациентов. Но в условиях усугубляющегося стаза наиболее значимым и опасным состоянием считаются тромбозы в поверхностных и глубоких венах, возникающие впервые либо рецидивирующие.

Диагностика

Учитывая достаточно типичные клинические признаки, выявление ХВО обычно не представляет сложностей. Однако для подтверждения его генеза, осуществления дифференциальной диагностики и планирования лечебной тактики необходимы результаты инструментальных исследований:

УЗДС вен. Ультрасонография считается наилучшим способом оценки проходимости периферической венозной сети нижних конечностей. Позволяет выявить рефлюксы, определить состоятельность мышечной помпы, измерить толщину и эхографическую плотность подкожных тканей.
Водно-иммерсионная волюметрия. Считается «золотым стандартом» в динамической оценке хронического венозного отека. Волюметрия измеряет объемно-весовые характеристики вытесненной и сохраненной в различных условиях тканевой жидкости (утром и вечером, стоя и лежа, при физических нагрузках и после отдыха, в динамике лечения).
Томография сосудов и мягких тканей. Томографические методики полезны для точной верификации причины отечного синдрома и его локализации (суб- или эпифасциальной). По данным КТ-флебографии выявляют дефекты сосудистой стенки и оценивают степень обструкции. Анализировать изменения мягких тканей и состояние вен голени с высокой информативностью позволяет МРТ.

Для установления причин венозной недостаточности иногда приходится использовать инвазивные диагностические методики, в частности, контрастную флебографию. При поражении поверхностных сегментов проводится плетизмография, в неясных ситуациях прибегают к радиоизотопной сцинтиграфии.

Диагностикой хронического отека занимаются хирурги-флебологи. Учитывая вероятность иных причин патологии, а также полиморбидность, характерную для пожилых пациентов, локальные изменения венозного генеза приходится дифференцировать с нефротическими, кардиальными, лимфостатическими отеками. Необходимо исключать травматические, воспалительные, гипоонкотические и иные механизмы, не участвующие в развитии флебогенных нарушений.

Лечение хронического венозного отека

Успех лечения заключается в комплексной коррекции, каждый элемент которой имеет важное значение. Общережимные мероприятия требуют исключения продолжительных статических нагрузок, постурального дренажа – положения лежа с приподнятыми на 20-25° ногами. Параллельно осуществляют активные действия, направленные на ликвидацию застойных явлений:

Компрессионная терапия. Признана основным компонентом консервативного лечения венозного отечного синдрома, предполагает создание положительного внесосудистого давления. Выполняется с помощью медицинских изделий – эластических бинтов средней растяжимости (в начале лечения), трикотажа 2-3 класса (колгот, чулок), переменной аппаратной пневмокомпрессии (одно- или многокамерными манжетами).
Фармакотерапия. Главный аспект медикаментозной терапии – применение флебопротекторов или венотоников (микронизированной очищенной флавоноидной фракции, экстракта иглицы, гидроксиэтилрутозиды). В некоторых случаях системное лечение потенцируется диуретиками и полиферментными средствами. Местная терапия обычно осуществляется гелями, содержащими гепарин или венотоники.
Хирургическая коррекция. В фазу выраженной отечности любые хирургические вмешательства противопоказаны. После курса консервативной терапии рассматривают вопрос об эндовенозной облитерации (склеротерапии, ЭВЛК, радиочастотной коагуляции), щадящей флебэктомии (криогенной, инвагинационной, PIN-стриппинге). Но ни один из них не может гарантировать полного исчезновения отечного синдрома, требуя дальнейшей поддерживающей терапии.

Послеоперационная реабилитация включает эластическую компрессию и прием флебопротекторов. Прямое воздействие на мышечно-венозную помпу нижних конечностей оказывает сравнительно новая лечебная методика – электромышечная стимуляция, позволяющая уменьшить отечность и другие признаки венозной недостаточности.

Прогноз и профилактика

Выраженность хронического венозного отека хорошо коррелирует со степенью функциональных расстройств в сосудистой системе нижних конечностей. От его адекватной терапии во многом зависит конечный исход флебопатологии. Отсутствие полноценной коррекции чревато развитием осложнений, но при комплексном подходе прогноз для жизни и трудоспособности вполне благоприятный. Профилактические рекомендации включают устранение факторов риска (борьбу с гиподинамией, ожирением, ограничение статических нагрузок), своевременное лечение начальных стадий хронической венозной патологии и сопутствующих заболеваний.

Источник

Васкулиты кожи – группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи – заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи – это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;

2) симметричность высыпаний;

3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;

4) первичная локализация на нижних конечностях;

5) эволюционный полиморфизм;

6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;

7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера-Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит – системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10-20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна – от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6-8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро-Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера-Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания – на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера-Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена – лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга – представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера – повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками – одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема – это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5-6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст – 20-30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема – это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30-40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы-Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления – головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. – возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. – в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) – облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300-400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3-5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);

2) салицилаты;

3) препараты Са;

4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;

5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);

6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);

7) антикоагулянты и антиагреганты;

8) методы детоксикации в/в капельно;

9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30-35 мг/сутки в течение 8-10 дней;

10) цитостатики;

11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1-2% растворы анилиновых красителей;

2) эпителизирующие мази (солкосерил);

3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;

4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);

5) апликации Димексида;

При узлах – сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Литература

Адаскевич В. П., Козин В. М. Кожные и венерические болезни. М.: Мед. лит., 2006, с. 237-245.
Кулага В. В., Романенко И. М., Афонин С. Л. Аллергические болезни кровеносных сосудов кожи. Луганск: «Эталон-2», 2006. 168 с.
Беренбейн Б. А., Студницин А. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М. Медицина, 1989. 672 с.

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук

РМАПО, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: innamb@mail.ru

Источник