Откуда появляются бляшки в сосудах

Главные сосуды шеи: расположение и функции

У человека есть два основных вида магистральных артерий шеи – сонные и вертебральные (позвоночные). Обе являются парными. Правая отходит от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Далее они на уровне верхнего края щитовидного хряща разделяются на наружную и внутреннюю сонную артерию (НСА и ВСА соответственно).

Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя – орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус).

Позвоночные артерии отходят от подключичных и через отверстия в позвонках шейного отдела направляются к головному мозгу, где они формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который кровоснабжает спинной и продолговатый мозг, а также мозжечок. ВСА и позвоночные артерии как главные источники питания головного мозга объединены под названием «брахиоцефальные» или «экстракраниальные».

Основную проблему представляет атеросклероз внутренних сонных артерий.

Атеросклероз сонных артерий

Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. В международной классификации болезней эта патология находится под шифром I65.2. Риск ишемического инсульта (смерти участка мозга вследствие прекращения или затруднения поступления крови) при сужении просвета ВСА более, чем на 50 %, возрастает в 3 раза.

Атеросклероз ВСА является причиной примерно 20 % ишемических инсультов.

Атеросклероз сонных артерий входит в структуру так называемой цереброваскулярной болезни, которая наряду с инфарктом миокарда и инсультом занимает ведущие позиции среди причин смерти. Ее распространенность составляет примерно 6000 случаев на 100 000 населения. Особенно часто она встречается у пожилых людей.

Причины и механизм развития болезни

Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости:

1. Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия.
2. Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов .
3. Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза.
4. Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь.
5. Малоподвижный образ жизни – недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению.
6. Курение – компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов.
7. Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний.
8. Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови.
9. Генетическая предрасположенность.
10. Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек.

Сам механизм образования атеросклеротической бляшки довольно сложен и до конца не выяснен.

Стоит отметить, что у любого человека на крупных сосудах имеются отложения холестерина, даже у мертворожденных детей на вскрытии обнаруживают минимальные атеросклеротические изменения в стенках аорты.

На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза:

1. Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки.
2. Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда.
3. Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии.

В случае внутренней сонной артерии пристеночный тромб отрывается и закупоривает более мелкие сосуды (среднюю, переднюю мозговую артерии), вызывая ишемический инсульт.

Любимые места бляшек

Наиболее часто атеросклеротические бляшки располагаются в следующих местах:

• в области бифуркации сонной артерии, т. е. там, где общая сонная разделяется на наружную и внутреннюю;
• в устье ВСА – начальный сегмент ее ответвления от НСА;
• в устье позвоночных артерий;
• в сифоне ВСА (месте изгиба при ее входе в череп).

Это объясняется тем, что в этих местах из-за неровности хода сосуда создается турбулентный (вихревой) поток крови, что увеличивает вероятность повреждение эндотелия.

Симптомы и жалобы больного

Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы:

• быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
• ухудшение памяти и умственная деградация;
• утрата критического мышления;
• частые перепады настроения;
• нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью;
• головокружение, головная боль, шум в ушах.

Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся:

• транзиторная ишемическая атака;
• ишемический инсульт (ОНМК).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы:

• головокружение;
• нарушение равновесия, шаткость походки;
• преходящая слепота на 1 глаз;
• нарушение речи;
• онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д.

При ишемическом инсульте наблюдается практически та же картина, но более тяжелая, с риском летального исхода, также может наступить полный паралич одной половины тела или эпилептический припадок. Основное отличие ТИА от инсульта состоит в том, что ее симптомы полностью проходят через 24 часа, а в случае с ОНМК остаются надолго, а также требуют проведения специализированных мероприятий. Если ТИА вовремя не диагностировать и не оказать квалифицированное лечение, то она может перейти в инсульт.

Признаки атеросклероза на УЗИ, доплере и дуплексе

УЗИ – это быстрый и простой способ оценить, в каком состоянии находятся сосуды. Это один из первых инструментальных методов диагностики, который назначается пациенту при подозрении на такой диагноз, как атеросклероз сонных артерий.

Существует 2 метода ультразвукового исследования сосудов:

• допплерография;
• дуплексное сканирование.

При допплерографии можно увидеть только скорость кровотока и определить, нарушен ли он. Дуплексное сканирование позволяет оценить анатомию сосуда, его извитость, толщину стенки и бляшки. Для диагностики атеросклероза сонных артерий назначается именно этот вид исследования, так как он более информативен.

Методы лечения

Лечение атеросклероза сонных артерий представляет собой сложную задачу. Способ терапии напрямую зависит от степени стеноза сосудов и клинической картины, а именно наличия дисциркуляторной энцефалопатии и перенесенных транзиторных ишемических атак и инсультов. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией:

1. Статины (Аторвастатин, Розувастатин) – основной вид препаратов, замедляющих прогрессирование атеросклероза. Они снижают концентрацию холестерина в крови. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности составляет меньше 1,8 ммоль/л.
2. Ацетилсалициловая кислота предотвращает образование тромба на атеросклеротической бляшке. Если у пациента есть язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, ему предпочтительно назначается Клопидогрель.
3. Средства для снижения артериального давления. Пациенту необходимо поддерживать цифры АД на определенном уровне (<140/90 мм рт. ст., а при сахарном диабете <130/80 мм рт. ст.). Для больных с атеросклерозом из всех фармакологических групп предпочтительны ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл), сартаны (Лозартан, Валсартан) или антагонисты кальция (Амлодипин).
4. Лекарства для сахарного диабета. Для стабилизации уровня глюкозы в крови назначают сахароснижающие средства (Метформин, Глибенкламид) или инъекции инсулина.

Какие же хирургические методы лечения применимы при атеросклерозе сосудов шеи? Есть 3 основные показания к их использованию:

• стеноз более 70 % при абсолютно бессимптомном течении;
• стеноз более 60 % при дисциркуляторной энцефалопатии;
• стеноз более 50 %, если имелись острые состояния (ТИА или ишемический инсульт).

Даже если человеку решено проводить оперативное лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии, он все равно должен принимать лекарственные препараты, перечисленные выше.

Существует следующие способы оперативного вмешательства при атеросклерозе ВСА, у каждого из которых есть свои тонкости и нюансы:

• каротидная эндартерэктомия – классическая и эверсионная;
• стентирование.

При классической эндартерэктомии операция выполняется под общей анестезией. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки выделяется сонная артерия в области бифуркации. Затем во избежание массивного кровотечения ОСА пережимается. Проводится продольный разрез ВСА, шпателем аккуратно отделяется атеросклеротическая бляшка от интимы.

Отверстие закрывается заплатой из большой подкожной вены или синтетического материала. Ее установка предпочтительнее простого ушивания, так как имеет меньшую частоту рестенозов. Данный метод используется при протяженности бляшки более 2 см.

Эверсионная эндратерэктомия отличается тем, что предполагает не продольный разрез ВСА, а полное ее отделение от ОСА, постепенное выворачивание и очищение от холестериновой бляшки. Преимущество такого метода заключается в меньшей деформации и снижении риска рестеноза артерии. Однако он может применяться только при небольшой протяженности поражения (до 1,5-2 см).

Третий способ – эндоваскулярное стентирование. Эта операция выполняется под местной анестезией. Через прокол в бедренной артерии вводится катетер с баллончиком. Под контролем рентгеноскопии он добирается до места сужения в сонной артерии. Баллончик раздувается, затем с помощью другого катетера устанавливается металлический стент (проволочный цилиндр), удерживающий сосуд в расширенном состоянии. Данная операция малотравматична, более безопасна, не требует общей анестезии. Однако она менее эффективна по сравнению с эндартерэктомией, особенно при выраженной степени стеноза (более 85 %).

Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз сонной артерии: разница в симптомах и лечении

На самом деле, это лишь разные стадии одного заболевания. Нестенозирующий атеросклероз – это состояние, при котором бляшка занимает менее 50 % просвета артерии. Как правило, он никак себя не проявляет. Заподозрить его можно по слабому систолическому шуму на сонных артериях. В некоторых случаях нужна лекарственная терапия (статины, антигипертензивные препараты и т. д.). Подробное описание клинической картины и лечения стенозирующего атеросклероза приведено выше.

Атеросклеротическое поражение других сосудов шеи: признаки, диагностика и лечение

Атеросклероз позвоночных артерий встречается реже и развивается в более позднем возрасте, чем сонных. Тем не менее, он является причиной 20 % ишемических инсультов затылочной области головного мозга.

Клинические симптомы следующие:

• проблемы со зрением – двоение в глазах, вспышки, молнии, затуманенность или выпадение полей зрения;
• ухудшение слуха, шум в ушах;
• нарушение равновесия, неустойчивость тела при ходьбе или стоянии;
• головокружение, иногда настолько сильное, что вызывает тошноту и рвоту.

Весьма характерным признаком поражения позвоночных артерий являются дроп-атаки. Это внезапные падения без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы. При выраженном стенозе могут развиться описанные выше острые состояния (ТИА и инсульт). Диагностика осуществляется теми же методами, что и при атеросклерозе сонных артерий – ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Иногда применяется КТ-ангиография.

Медикаментозная терапия остается без изменений, а показания к оперативному вмешательству несколько отличаются.

Если у пациента нет никаких симптомов нарушения мозгового кровообращения, то операция не проводится, даже несмотря на выраженную степень стеноза.

При наличии клинических признаков и стенозе более 50 % выполняется хирургическое вмешательство. Предпочтение отдается открытой эндартерэктомии, так как эндоваскулярное стентирование у таких больных показало очень низкую эффективность.