Отмирание сосудов на сердце

Определение атрофии сердечной мышцы

атрофия сердечной мышцы

Атрофия сердечной мышцы развивается в основном у людей в старческом возрасте и называется физиологической атрофией или инволюцией. Другой причиной возникновения атрофии являются различные заболевания и неблагоприятные факторы, такая форма называется патологической атрофией. Существует и ещё одно название у этой болезни, а именно – бурая атрофия, из-за накопления в пораженных клетках пигмента бурого цвета – липофусцина. За счет этого мышечные ткани меняют свой естественный цвет на бурый.

Причины развития атрофии сердечной мышцы

Причиной развития атрофии клеток миокарда или миокардиодистрофии служит физиологическое или патологическое снижение нагрузки на сердечную мышцу. Этот процесс может охватывать сразу все или несколько слоев мышечной ткани и приводит к уменьшению массы сердца – миокардиту. Как правило, заболевание характерно для лиц пожилого возраста, но может наблюдаться и при длительно протекающих заболеваниях, сопровождающихся истощением организма. Для старческой атрофии характерно присоединение атрофии других органов и систем.

В результате неправильного или неполноценного питания в организме наблюдается острая нехватка белков, углеводов, витаминов и различных микроэлементов, что также приводит к развитию миокардиодистрофии. При патологических процессах инфекционного характера, острых пищевых и производственных отравлениях, злоупотреблениях алкоголем и заболеваниях, вызывающих нарушение обмена веществ, меняется тканевое дыхание, что является основной причиной патологических изменений в сердечной мышце.

Чрезмерное постоянное физическое перенапряжение тоже считается немаловажным фактором в развитии атрофии миокарда, особенно у лиц молодого возраста. Из-за усиленного расхода резервных возможностей мышц происходит их быстрый износ. Атрофия сердечной мышцы может быть следствием такого распространенного заболевания, как кардиосклероз. Особенно при стенозирующем варианте, когда на фоне нарастающей атрофии сердечной мышцы отмечается кислородное голодание тканей и нарушение метаболических процессов.

В результате вместо мышечных волокон образуются небольшие рубцы из соединительной ткани, постепенно замещающие миокард, нарушается нормальный приток крови и кровоснабжение сосудов сердца. Такие изменения ведут к ослаблению сократительной функции сердечной мышцы и развитию сердечной недостаточности.

Симптомы развития атрофии сердечной мышцы

симптомы атрофии сердечной мышцы

Атрофия сердечной мышцы (миокардиодистрофия) – заболевание не воспалительного характера, характеризующееся нарушением обменных процессов в клетках, снижением сократительной способности миокарда и уменьшением эффективности питания сердечной мышцы.

Вследствие нарушения сократительной функции нарушается нормальное кровообращение миокарда. Больного начинают беспокоить боли в области сердца, появляются периферические отеки преходящего характера, исчезающие после ночного отдыха, неприятные ощущения в груди, быстрая утомляемость, сонливость. Сердечная недостаточность нарастает постепенно: первыми симптомами являются периферические отеки и одышка при тяжелой физической нагрузке. При прогрессировании заболевания симптомы усиливаются, отеки становятся постоянными, а одышка и сердцебиение присутствуют даже в состоянии покоя. Больные жалуются на усиление кашля с большим количеством мокроты, особенно в вечернее время, выраженную слабость, нарушение работоспособности. Клиническая картина отличается у разных больных из-за причин возникновения атрофии миокарда и наличия сопутствующих заболеваний. Если процесс является компенсированным, то симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет. Возникновение и развитие болезни может начаться в любом возрасте.

Диагностика атрофии сердечной мышцы

Оценить работу миокарда, обнаружить рубцовые образования, изменение размеров и формы сердца, проверить сократительную функцию можно с помощью УЗИ сердца. Электрокардиограмма показывает изменения в сердечном ритме, постинфарктные состояния и осложнения.

Лечение атрофии сердечной мышцы

Если изменения в миокарде носят возрастной характер, то лечение проводится поддерживающее и симптоматическое. При наличии анамнеза, отягощенного различными заболеваниями или факторами, приводящими к развитию атрофии сердечной мышцы, в первую очередь терапия будет направлена на лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия проводится для улучшения обменных процессов в сердечной мышце. Рекомендуется также покой, ограничение физических нагрузок и правильное, полноценное питание.

При начальной стадии все эти процессы являются обратимыми, при своевременном правильном лечении возможно восстановление нормальной структуры и функции миокарда.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование:

Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.
Наши авторы

Источник

Некроз сердечной мышцы

некроз сердца

По статистике, инфаркт миокарда – болезнь, которая поражает не только пожилых, но и молодых мужчин в возрасте 30 лет. Женщины до 50 лет редко входят в категорию страдающих этим заболеванием. Инфаркт может привести к инвалидности или к летальному исходу. Сердце человека – постоянный двигатель, работающий без остановок на протяжении всей жизни.

Для его здоровья необходим кислород и питательные вещества, поставляемые кровеносной системой. Сосуды сердца называются коронарными или венечными, так как их разветвленная система напоминает венец или корону. Главный орган трудится непрерывно, а значит, функции сосудов должны быть непрерывными. Каковы же причины возникновения инфаркта миокарда?

По сути это некроз или отмирание сердечной мышцы, в результате острого нарушения коронарного кровообращения, которое происходит по причине недостаточной транспортировки кислорода к сердцу. В большинстве случаев возникновение острого инфаркта миокарда провоцируется тромбозом коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки.

При разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки, к месту повреждения стенок сосуда прилипают клетки крови, что способствует образованию «тромбоцитарной пробки». Уплотняясь и увеличиваясь в размерах она перекрывает просвет кровеносной артерии, возникает эффект окклюзии. Через 10 минут начинается кислородное голодание сердечной мышцы, а ещё через 30 минут происходят необратимые процессы и в течение 3-6 часов мышца погибает.

Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:

· Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы.

· Острейший период возникает внезапно. Отличают ангинозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток. У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие. Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание. При Церебральном (мозговом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют.

· Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.

· Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.

· В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре или в реанимационном отделении позволяет получать быструю, интенсивную терапию и спасти человека, сохраняя ему жизнь.

Некроз скелетных мышц

Некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) – это разрушение мышечных волокон, которое приводит к высвобождению миоглобина в кровь. Миоглобин, фильтруясь в организме через почки, повреждает их. Развитие рабдомиолиза может вызвать употребление алкоголя и наркотических средств. Среди факторов способствующих некрозу скелетных мышц выделяют генетические заболевания мышц, тепловой удар, низкое содержание фосфатов, тяжелые нагрузки, травмы.

О начале болезни свидетельствует темный, красный цвет мочи, скудные её выделения, общая слабость, боль и увеличение жесткости мышц, слабость в мышцах, боль в суставах. Чтобы выявить точность диагноза необходимо пройти тест на проверку уровня креатинкиназы и кальция в сыворотке крови, сдать анализ мочи. Часты случаи появления острой почечной недостаточности. Чем раньше начато лечение рабдомиолиза, тем риск болезни почек меньше, тем быстрее человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Некроз после укола

Постинъекционные воспалительные процессы встречаются довольно часто, и причиной может быть изменение реактивности организма, заражение микроорганизмами при недостаточной стерилизации инъекционных игл и лекарственных средств, слишком короткие иглы. Некоторые высококонцентрированные растворы препаратов, например 25% раствора магния сульфата способны вызвать в месте инъекции асептический некроз.

После инъекции может появляться болезненный инфильтрат, с гиперемией и отеком. Такой процесс сопровождается повышением температуры тела и изменениями в крови. Инфильтрат может перейти в гнойную форму, абсцесс или флегмону. Применяя УВЧ, электрофорез с антибиотиками или различные виды местного тепла после первых проявлений признаков неудачной инъекции, можно предотвратить осложнения. Абсцесс и флегмона устраняются оперативным путем.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование:

Источник

Атеросклерозом называется патологический процесс, при котором происходит нарушение обмена жиров в организме. Высокий уровень холестерина низкой плотности, циркулируя в плазме, откладывается на стенках сосудов, препятствуя свободному току крови. Это приводит к развитию ишемии органов и тканей. Особенно чувствительны к недостатку кислорода головной мозг и миокард. Такое состояние заканчивается инсультом или инфарктом, поэтому коронарный атеросклероз представляет угрозу для жизни человека.

Как снабжается кровью сердце

Сердечная мышца работает постоянно и нуждается в хорошем кровоснабжении. Для удовлетворения ее потребности к ней подходят две венечные артерии, берущие начало от аорты. Правый сосуд отвечает за кровоток заднебазального отдела, перегородки и правый желудочек. Остальная часть миокарда получает кислород и питание из левой артерии, которая разветвляется на переднюю межжелудочковую ветвь (ПМЖВ) и огибающую.

Венозная кровь собирается по коронарным венам в синус, который располагается в правом желудочке. Если в просвете артерий находятся бляшки, то сердце испытывает повышенную потребность в кислороде, которая усиливается во время физической нагрузки. Не получая необходимого, мышца начинает отмирать. Развивается стенокардия, кардиосклероз и некроз.

Причины и локализация коронарного атеросклероза

Атеросклероз коронарных сосудов поражает крупные стволы артерий, несущих кровь в миокард, нередко холестериновые отложения располагаются поблизости от устьев. Часто они обнаруживаются в ПМЖВ, немного реже – в огибающей ветви. В правой венечной артерии появление бляшек встречается нечасто. Признаки склерозирования находят в экстрамуральных (поверхностных) частях сосудов, а в интрамуральных они остаются незатронутыми. Процесс характеризуется диффузным поражением с различной степенью сужения.

Схема развития атеросклероза

Причинами развития патологии являются повышение уровня холестерина и нарушение обменных процессов при ожирении, неправильном питании, низкой физической активности. В группе риска находятся люди с наследственной предрасположенностью и пристрастием к курению. Часто отмечается данное отклонение у мужчин после 45 и у женщин старше 55 лет.

Атеросклероз не развивается как локальная патология, обычно поражаются все сосуды. Отсутствие лечения заканчивается инфарктом, инсультом, развитием сердечной и мозговой недостаточности, инвалидностью и смертью пациента.

Симптомы

Атеросклероз коронарных артерий сердца обычно не проявляется на начальной стадии и может быть выявлен случайно при проведении диагностических исследований. Это вызвано тем, что просвет сосудов еще не достаточно заполнен, и кровоток не практически не нарушается. Его незначительное замедление может давать одышку, дискомфорт за грудиной во время стресса или физической перегрузки, утомляемость и слабость.

Когда процесс усугубляется, у пациента возникают такие жалобы:

жжение, давление и боль в области сердца;
ощущение перебоев;
нехватка воздуха.

Прогрессирование атеросклероза и значительное снижение кровотока проявляется в виде приступов стенокардии. Когда бляшка отрывается, она может из крупного сосуда попасть в более мелкий и перекрыть поступление кислорода на определенном участке миокарда. Это приводит к развитию инфаркта.

Диагностика

Для предупреждения острых состояний на поздних стадиях заболевания требуется сразу обращаться к врачу и проводить диагностику атеросклероза. Ее целью является:

подтверждение или опровержение поражения сосудистой стенки;
уточнение локализации и степени распространения процесса;
оценка функционального состояния ишемизированных тканей.

Лабораторные методы

При помощи лабораторных исследований можно:

определить прогрессирование патологии;
оценить эффективность лечения.

Для этого измеряются уровни холестерина, липидов и триглицеридов в крови. Полная и развернутая картина, которую можно получить относительно содержания данных веществ в плазме, называется липидограммой. Особое внимание следует обращать на холестерин низкой плотности (ЛПНП). Именно его концентрация считается атерогенной. Увеличение триглицеридов также является угрозой для здоровья. Повышенный уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) указывает на низкий риск формирования бляшек в интиме сосудов.

Для диагностики атеросклероза большое значение имеет определение коэффициента атерогенности. Он высчитывается просто. От общего количества холестерина вычитается полученное число ЛПВП и делится на ЛПНП. Нормальный показатель находится в пределах от 3 до 5, а превышение значения указывает на опасность развития атеросклероза.

Инструментальные

Золотым стандартом диагностики ишемии миокарда является ангиография. Этот далеко не новый метод позволяет до сих пор мне и моим коллегам четко определиться с причиной боли в сердце во время приступа или нарушения ритма. Введение контрастного вещества и наблюдение за его распределением в венечных сосудах позволяет точно выявить место окклюзии. Такой вид исследования помогает установить точный диагноз и определить способ лечения. Недостатком его является высокая инвазивность и необходимость тщательной подготовки.

Компьютерная томография с применением контрастного вещества позволяет получить трехмерное изображение пораженного сосуда и оценить состояние отдела сердца, который подвергается изменениям. МРТ дает возможность рассмотреть патологию в объемном виде и высоком качестве, при этом не требуется использование дополнительного введения препарата. Но это исследование нельзя проводить при наличии кардиостимулятора и других металлических включений в теле.

Особенности стенозирующего коронаросклероза

При использовании различных методик определить атеросклероз венечной артерии со стенозом можно по таким признакам:

выраженное снижение скорости кровотока в зоне поражения;
наличие бляшки, перекрывающей просвет на 50 % и более от нормы;
изменения миокарда в области бассейна суженной коронарной артерии.

Лечение

Самым главным моментом в лечении атеросклероза сосудов сердца является нормализация липидного обмена. С этой целью применяются:

Диета с ограничением или полным отказом от животных жиров и продуктов с высоким содержанием холестерина.
Препараты для ингибирования, всасывания, расщепления ЛПНП.
Операции для восстановления оптимального кровотока в венечных артериях.

Какие принимать препараты

На данный момент я могу порекомендовать несколько видов лекарственных средств, которые помогут затормозить прогрессирование заболевания:

Самыми эффективными препаратами являются статины. Они позволяют быстро снижать уровень холестерина и при постоянном применении удерживать его в пределах допустимой нормы. Самым сильным считается Розувостатин, который назначается в случае неэффективности препаратов других поколений. Наиболее изученным является Аторвастатин, он рекомендуется для пожизненного применения и помогает предотвратить развитие инфаркта.
Фибраты. Помогают нормализовать жировой обмен, выводят избыток липидов с желчью. Они принимаются преимущественно при сахарном диабете. В совокупности со статинами назначаются крайне редко, только в случае семейной гиперлипидемии. Представители этой группы: Регулип, Безафибрат.
Никотиновая кислота. Чаще всего используется в инъекционной форме, но выпускается и в таблетках (Ницеритол, Эндурацин). Средство помогает расширить просвет сосудов и снять спазмы. Применяется курсами по две недели три раза в год.
Новое средство Эзетимиб снижает уровень липидов за счет угнетения их всасывания в кишечнике, в отличие от вышеперечисленных препаратов, он не влияет на выведение желчи и не блокирует синтез холестерина в печеночных клетках. При особо тяжелой форме атеросклероза может рекомендоваться к применению вместе со статинами.
Омега-3-ненасыщеннные жирные кислоты. Помогают стабилизировать холестериновые бляшки, замедляют скорость их роста. Содержатся в препаратах Рыбий жир, Витрум Кардио Омега 3, Омеганол Форте. Хорошо переносятся и сочетаются с другими лекарственными средствами.

Хирургические методики

Когда стенозирующий атеросклероз коронарных артерий прогрессирует, единственным способом спасения жизни больному становится проведение операции. Целью вмешательства является восстановление кровотока на пораженном участке. Для этого проводятся:

Шунтирование и протезирование коронарных сосудов. Не используется при тяжелой запущенной форме сердечной недостаточности и при других патологиях в терминальной стадии. Предполагается длительный период восстановления.
Стентирование и ангиопластика. Может применяться при умеренном сужении просвета сосуда, не используется в случае полной закупорки.

Хирургическое лечение позволяет значительно улучшить состояние пациента. У многих больных восстанавливается трудоспособность, повышается толерантность миокарда к физическим нагрузкам, прекращаются приступы стенокардии.

Советы врача: как улучшить состояние

Хочу посоветовать пациентам с атеросклерозом, чтобы предупредить его прогрессирование и повысить качество жизни, придерживаться следующих правил:

Соблюдение диеты. Если имеется избыточный вес, общая суточная калорийность не должна превышать 2200 ккал. При этом БЖУ рассчитывается таким образом: 100/30/70 г. Количество продуктов с холестерином – не более 30 г/сут. Без ожирения можно употребить 2700 ккал, при этом белков – 100 г, углеводов – до 400 г, жиров – до 80 г. Половина рекомендуемых липидов должна быть растительного происхождения.
Дозированная ходьба при наличии признаков ишемической болезни. Для этого следует выбирать специальный маршрут (терренкур). Начальная дистанция должна составлять 500 м, каждые 5 минут можно делать небольшой перерыв. За 60 секунд нужно проходить 60-70 шагов. Увеличивать нагрузку необходимо по 200 м в день – до одного километра.
На начальной стадии атеросклероза необходимо проходить 5 км в день, постепенно увеличивая расстояние до 10 км при скорости 5 км/час. Время от времени следует делать ускорение. После свободного прохождения всей дистанции можно начинать заниматься бегом и чередовать его с ходьбой.

При регулярных занятиях и соблюдении диеты прогноз продолжительности и улучшения качества жизни становится более благоприятным. Это подтверждают многочисленные международные исследования.

Источник