Паразиты в сосудах головного мозга
Человеческий мозг – самое неприступное для патогенных микроорганизмов место. Его защищает гемато-энцефалический барьер, который поддерживает гомеостаз нервной системы. Тем не менее существуют паразиты, способные обойти защиту, проникнуть в мозг и вызвать серьезные заболевания. «Лента.ру» рассказывает о пожирателях нервных клеток, червях в голове и микробах, подозреваемых в том, что они даже могут управлять поведением человека.
Амеба неглерия Фоулера (Naegleria fowleri) обитает в теплых пресноводных озерах и реках с медленным течением. Она может вместе с водой попасть в носовую полость купающихся детей и молодых людей, после чего находит по нервам путь в мозг, где вызывает опасное заболевание – первичный амебный менингоэнцефалит. Это редкое заболевание чаще всего (в 95 процентах случаев) приводит к мучительной смерти. Через несколько дней после заражения возникают головная боль, головокружение, повышается температура. Состояние больного быстро ухудшается, начинаются судороги, эпилептические припадки, галлюцинации. Больной лишается обоняния, слуха или зрения. Амебы атакуют нервные клетки, буквально поедая мозг человека.
Амебы способны избежать противодействия иммунной системы человека. Попадая в нос, они закрепляются на слизистой оболочке, откуда внедряются в обонятельный нерв, ведущий непосредственно к мозгу. Достигнув обонятельной луковицы (структуры в нижней части лобных долей головного мозга), микроорганизмы начинают разрушать нервные ткани. Это и приводит к потере обоняния и вкуса примерно на пятый день после заражения. Обонятельная луковица служит плацдармом для дальнейшего распространения неглерии по всему мозгу.
Амебы поражают мозговую оболочку. Ответная реакция иммунной системы, которая посылает лимфоциты на борьбу с инфекцией, вызывает обширное воспаление. У пациента сильно болит голова, шея становится ригидной, возникает тошнота и рвота. Однако иммунитет не в силах остановить неглерии, распространяющиеся по центральной нервной системе. Появляются вторичные симптомы: бред, галлюцинации, спутанность сознания и судороги. Больше всего страдают лобные доли мозга, потому что они находятся вблизи от обонятельной луковицы.
Человек погибает не из-за потери нервных клеток, а из-за связанного с активностью лимфоцитов отека, повышающего давление в черепе. В конце концов нарушается связь между головным и спинным мозгом, и больной гибнет от дыхательной недостаточности.
Чтобы неглерии очутились в верхних дыхательных путях, нужно довольно много воды. В группу риска входят те, кто занимается водными видами спорта, дайвингом или вейкбордингом. Был описан случай заражения амебами во время баптистского крещения.
Амебный менингоэнцефалит за всю историю диагностировался лишь у нескольких сотен человек по всему миру. Впервые это заболевание описано в 1965 году в австралийском городе Аделаиде. Позднее случаи заражения регистрировались в южных штатах США, Европе, Индии, странах Ближнего Востока и Азии. Однако сейчас Naegleria fowleri встречается даже в ранее не характерных для нее регионах – из-за изменения климата.
В 2016 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило применение препарата милтефозин против амебной инфекции – после того как нескольких детей удалось с его помощью вылечить от менингоэнцефалита.
Гораздо более распространена паразитарная инфекция мозга, вызванная попаданием в центральную нервную систему цистицерков – личинок ленточного свиного цепня (Taenia solium). Национальные институты здравоохранения США классифицируют нейроцистицеркоз как ведущую причину эпилепсии во всем мире. По данным ВОЗ, сейчас более 50 миллионов человек заражены ленточными червями, а в одних только США ежегодно фиксируются около двух тысяч новых случаев нейроцистицеркоза.
Личинки цепня проникают в мозг человека после попадания яиц гельминтов в желудочно-кишечный тракт. Яйцо – это пузырь, достигающий размеров грецкого ореха. В желудке его оболочка растворяется, личинка внедряется в стенки кишечника и разносится по организму через кровеносные сосуды. В более чем половине случаев цистицерки заносятся в центральную нервную систему.
Цистицерк может находиться в полости желудочков, где свободно плавает в спинномозговой жидкости, в мягких мозговых оболочках или в коре головного мозга. Присутствие червя вызывает хроническое воспаление и оказывает токсическое воздействие на центральную нервную систему. У пациента могут наблюдаться парезы или параличи конечностей, сильные головные боли, нарушение речи, эпилептические припадки и даже изменения в психике.
Человек может жить спокойно десятилетиями, не зная, что в его голове поселился паразит. Это происходит из-за того, что червь, видимо, вырабатывает вещества, подавляющие иммунную реакцию. Но рано или поздно свиной цепень умирает, превращаясь в обызвествленный труп. Иммунитет немедленно наносит ответный удар, что и приводит к возникновению неврологических симптомов.
Нейроцистицеркоз распространен в странах Азии, Центральной Африки и Латинской Америки. Считается, что в некоторых регионах свиным цепнем заражены до 25 процентов населения. В 2015 году от ленточных червей погибли около 400 человек по всему миру.
Чаще всего яйца паразитов попадают в организм человека через грязную воду и немытые овощи, а также вследствие употребления в пищу сырого мяса.
Токсоплазма – протист, хозяевами которого выступают преимущественно кошки. Однако им заражаются и люди, что, впрочем, в большинстве случаев ничем особенным не грозит. Токсоплазма опасна только для беременных женщин и людей с пониженным иммунитетом. В то же время ряд ученых полагает, что протисты также могут влиять на поведение человека, чуть ли не заставляя его заводить кошек.
Доказано, что мыши, зараженные микроорганизмом, меньше боятся представителей семейства кошачьих. В результате такие грызуны чаще становятся жертвами домашних животных, а протисты успешно проникают в организм своих основных хозяев. Аналогичный механизм был предложен и для людей биологом Кевином Лафферти (Kevin D. Lafferty) из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре. Ученый обнаружил, что в тех регионах, где значительная часть населения заражена токсоплазмой, распространен также невротизм, что влияет на развитие культуры. Следует заметить, что эта корреляция не говорит о причинно-следственной связи. Поэтому предположение о влиянии паразитов на поведение человека пока остается неподтвержденной гипотезой, несмотря на ее популярность.
Источник
Цистицеркоз – это паразитарная инфекция, вызванная личинками гельминта Taenia solium. Эта патология возникает после того, как человек с продуктами питания или водой проглатывает яйца ленточного червя. Личинки попадают в различные ткани, включая мышцы и головной мозг, образуя там кисты (они называются цистицерками) и провоцируя воспаление, повреждение клеток. Насколько распространены и опасны эти виды глистов?
Цистицеркоз и тениоз: две формы гельминта
Важно знать, что T. solium (свиной цепень) может иметь две формы паразитирования в организме человека – это:
- Цистицеркоз, когда человек становится промежуточным хозяином паразита. Гельминты обитают в его тканях в форме личинок, образующих паразитарные кисты.
- Тениоз – это заражение половозрелой формой паразита, обитающей в кишечнике, и выделяющей сотни тысяч яиц с калом. В этом случае человек становится окончательным хозяином гельминта.
В зависимости от формы, в которой гельминты паразитируют в человеческом организме, различаются способы заражения инфекцией и тактика лечения, а также прогнозы.
Заражение цистицеркозом: питание и вода
Как и многие другие паразиты, яйца T. solium попадают в организм человека с продуктами питания, водой из открытых источников (колодцы, ключи) или с грязных рук. Зараженные тениозом люди выделяют с калом сотни яиц паразита, и если не соблюдаются личная гигиена и санитарные правила, они попадают в почву, воду и на поверхность плодов, поверхности предметов. В отношении цистицеркоза преимущественно опасно питание, которое не проходит обработку – свежие фрукты и овощи, ягоды, грибы. Такой продукт питания как свиное мясо (содержащее личинки паразита внутри кист) не может быть источником именно этой формы болезни, однако оно провоцирует другую форму паразитирования гельминта – тениоз. Люди заражаются половозрелой формой ленточного червя после употребления в пищу сырой или недоваренной свинины, зараженной кистами T. solium. При проглатывании кисты проходят через желудок и прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки. Кисты превращаются во взрослых ленточных червей в течение примерно двух месяцев.
Где распространен цистицеркоз?
Цистицеркоз встречается во всем мире. Гельминты чаще всего встречаются в сельских районах, где свиньям разрешено свободно бродить и есть человеческие экскременты. Наряду с людьми, именно свиньи относятся к промежуточным хозяевам цепня, поэтому в странах, где распространено питание с содержанием сырой или недостаточно термически обработанной свинины, наблюдается высокий уровень заболеваемости.
Симптомы цистицеркоза: образование кист
Признаки и симптомы будут зависеть от расположения и количества кист внутри организма. Паразитарная киста может расти в мышцах, коже, глазном яблоке, поражает мозг – головной или спинной.
Киста в мышцах обычно не вызывает симптомов. Иногда можно прощупать комочки в толще мышц, особенно при развитии воспаления и отечности, болезненности.
Хотя это бывает редко, киста может образоваться внутри глазного яблока, вызывая воспаление тканей, помутнение или нарушение зрения. Наличие паразита внутри глаза может вызвать отек или отслоение сетчатки.
Нейроцистицеркоз: поражение мозга
Если гельминты с током крови проникают в головной или спинной мозг, формируется самая опасная форма болезни – нейроцистицеркоз. Это образование паразитарных кист в толще белого или серого вещества мозга, его оболочек. Симптомы нейроцистицеркоза зависят от того, где именно в мозге и сколько кист образуется, насколько выражено реактивное воспаление окружающих тканей. Приступы судорог и головные боли являются наиболее распространенными симптомами. Возможна спутанность сознания, нарушение памяти и концентрации внимания, трудности с балансом, повышение внутричерепного давления и гидроцефалия. Без адекватного лечения мозг может быть серьезно поврежден, что может привести к гибели пациента.
Реакция тканей: воспаление
Симптомы цистицеркоза могут развиваться в пределах от нескольких месяцев до нескольких лет после заражения, обычно, когда кисты начинают погибать и провоцируют реактивное воспаление тканей. Когда кисты погибают, мозг или другие ткани вокруг кисты могут отекать. Сдавление тканей и воспаление – это те факторы, которые обычно вызывают симптомы инфекции. Иногда симптомы вызваны давлением кисты в небольшом пространстве (например, полости черепа).
Как диагностируется цистицеркоз?
При подозрении на цистицеркоз врач спросит пациента обо всех имеющихся симптомах, пребывании в сельской местности и употреблении в пищу недоваренной или сырой свинины. Диагностика может потребовать анализа крови и дополнительных мероприятий. Диагноз нейроцистицеркоза обычно ставится с помощью МРТ или КТ головного мозга. Анализы крови хотя и проводятся, но не всегда могут быть точными. Иногда диагноз ставится во время или после операции по удалению кисты.
Возможно ли лечение?
Цистицеркоз обычно лечат противопаразитарными препаратами в сочетании с противовоспалительными средствами. Хирургическое вмешательство необходимо для лечения кист в определенных местах, когда пациенты не реагируют на медикаментозное лечение, или для уменьшения отека мозга. Не все случаи цистицеркоза нуждаются в лечении. В некоторых случаях инфекция выявляется поздно, и необходима только симптоматическая терапия, в том числе – операция, если киста имеет неудобное расположение.
Источник
Диагностика паразитозов головного мозга по КТ, МРТа) Определение: • Редкие паразитарные инфекции, поражающие ЦНС • Включают парагонимоз, спарганоз, трипаносомоз, трихинеллез, шистосомоз б) Визуализация: 1. Общие характеристики паразитозов головного мозга: • Лучший диагностический критерий: о Накапливающее контрастное вещество супратенториальное объемное образование, которое может иметь многокамерную структуру • Локализация: о Большинство паразитарных поражений имеют супратенториальную локализацию о Парагонимоз: большие полушария головного мозга, обычно задние их отделы о Шистосомоз: большой мозг, мозжечок, ствол мозга, сосудистое сплетение о Спарганоз: белое вещество базальные ганглии большого мозга, островки, мозжечок о Трихинеллез: кора и белое вещество (БВ) большого мозга о Трипаносомоз: перивентрикулярное белое вещество, мозолистое тело, ножки мозга, мозжечок • Морфология: о Парагонимоз: в острой стадии может вызвать кровоизлияние или инфаркт с последующим формированием гранулемы: – В хронической стадии – отложение в структуре образования кальцификатов округлой и овоидной формы о Шистосомоз: гранулематозный энцефалит, гиперинтенсивное объемное образование, контрастируемые точечные очаги о Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком: – Может вызывать симптом «тоннеля», обусловленный миграцией гельминта о Трихинеллез: эозинофильный менингоэнцефалит, тромбоз сосудов, инфаркты о Трипаносомоз: менингоэнцефалит, организмы в периваскуляр-ных пространствах (ПВП) вызывают отек мозга, застой крови, петехиальные кровоизлияния 2. КТ паразитозов головного мозга: • Бесконтрастная КТ: о Парагонимоз: конгломерат из множественных гранулем ± геморрагический компонент: – Множественные округлые или овальные обызвествления, окруженные участками низкой плотности, атрофия коры, вентрикуломегалия о Шистосомоз: одиночное или множественные гиперденсные поражения с отеком и масс-эффектом о Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком: – Обычно одностороннее полушарное поражение – Атрофия, обызвествление, расширение желудочков при хроническом течении о Трихинеллез: гиподенсные участки поражения белого вещества, кортикальные инфаркты о Трипаносомоз: отек с рассеянными петехиальными кровоизлияниями • КТ с контрастированием: о Парагонимоз: кольцевой характер контрастирования о Трихинеллез: множественные микроинфаркты с кольцевым характером контрастирования
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента со спарганозом определяется кольцевой характер контрастирования поражений. Данная картина имитирует другие паразитарные поражения, включая гораздо более частый нейроцистицеркоз. Спарганоз встречается крайне редко и связан с приемом загрязненной воды или пищи. 3. МРТ паразитозов головного мозга: • Т2-ВИ: о Парагонимоз: объемное образование гетерогенной структуры с перифокальным отеком ± геморрагический компонент: – Может иметь изоинтенсивный или гипоинтенсивный ободок о Шистосомоз: объемное образование гетерогенной структуры с перифокальным отеком о Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком ± геморрагический компонент: – Возможна смешанная интенсивность сигнала от поражения: гипоинтенсивные центральные отделы и гиперинтенсивная периферия – При хроническом течении односторонняя дегенерация белого вещества, атрофия коры головного мозга о Трихинеллез: множественные гиперинтенсивные микроинфаркты: – Пограничные зоны между основными бассейнами кровоснабжения, перивентрикулярное белое вещество и мозолистое тело о Трипаносомоз: множественные гиперинтенсивные поражения: – Мозолистое тело, перивентрикулярное белое вещество, субкортикальные отделы, глубокое серое вещество • Постконтрастные Т1-ВИ: о Парагонимоз: Конгломерат из множественных поражений с кольцевым характером контрастирования: – Вид зоны контрастного усиления типа «грозди винограда» или «мыльного пузыря» – Хроническое течение: атрофия и кальцификация о Шистосомоз: линейное контрастирование центральных отделов, окруженных множественными точечными узелками с «ветвистой» структурой о Спарганоз: вариабельный характер контрастирования, может изменяться с течением времени, что обусловлено миграцией гельминта: – Симптом «тоннеля»: периферийное контрастирование полого канала – Конгломерат с накоплением контрастного вещества по типу кольца или бус о Трихинеллез: множественные микроинфаркты с кольцевым характером контрастного усиления о Трипаносомоз: при американском трипаносомозе наблюдается узловой или кольцевой характер контрастирования 4. Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о МРТ с контрастированием является наиболее чувствительным методом в выявлении поражений о КТ может быть полезна для выявления обызвествления • Совет по протоколу исследования: о МРТ с контрастированием
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента в мозжечке определяется зона фрагментарного, слегка узлового контрастного усиления с перифокальным отеком. Такая картина имитирует гранулематозное поражение или опухоль. Шистосомоз часто характеризуется линейным контрастированием центральных отделов, окруженных множественными точечными узелками с «ветвистой» структурой. в) Дифференциальный диагноз паразитозов головного мозга: 1. Мультиформная глиобластома: • Характерно контрастирование по типу толстого неровного ободка с центральным некрозом • Часто поражается мозолистое тело • Обычно у взрослых пожилого возраста 2. Паренхимальное метастатическое поражение: • Накапливающее контраст объемное образование, расположенное на границе между серым и белым веществом • Часто множественный характер • Часто известна первичная опухоль 3. Абсцесс: • Характерны гипоинтенсивный на Т2-ВИ ободок и ДВИ(+) • Контрастирование по типу кольца, имеющего меньшую толщину в обращенных к желудочкам отделах 4. Нейроцистицеркоз: • Киста со сколексом в пристеночных отделах • Часто множественный характер поражения 5. Нейросаркоидоз: • Накапливающие контрастное вещество поражения с вовлечением твердой мозговой оболочки, лептоменинкс и субарахноидального пространства • Редко поражается мозговая паренхима: о Гипоталамус > ствол мозга > большие полушария > полушария мозжечка 6. Арахноидальная киста: • Не накапливающая контрастное вещество одиночная киста ликворной КТ-плотности/интенсивности сигнала • Наиболее часто-передние отделы средней черепной ямки
(б) Микропрепарат: у этого же пациента определяется яйцо шистосомы Мансона с характерным боковым шипом. Возникновение шистосомоза обусловлено инвазией трематод (сосальщиков), это заболевание встречается достаточно редко. г) Патология: 1. Общие характеристики паразитозов головного мозга: • Этиология: о Парагонимоз: употребление в пищу недоваренных пресноводных крабов или раков, зараженных трематодой Paragonimus westermani (легочный сосальщик): – Гельминты проникают через отверстия основания черепа и мозговые оболочки с последующей инвазией паренхимы головного мозга – Вызывают гранулематозную воспалительную реакцию о Шистосомоз: инвазия трематод (сосальщиков): – Хозяева-пресноводные улитки – Высвобождение личинок шистосомы (церкарий) в воду – Заражение людей происходит через кожу – Паразиты мигрируют в легкие и печень, достигают венозной системы о Спарганоз: употребление в пищу загрязненной воды или пищи (змеи, рыбы, лягушки): – Личинки мигрируют через отверстия основания черепа, достигая головного мозга о Трихинеллез: употребление в пищу сырого мяса, содержащего инфекционные инкапсулированные личинки трихинелл о Трипаносомоз: африканский (муха цеце) и американский (болезнь Шагаса): – Африканский: передается человеку мухой цеце; проникает в мозговые оболочки, субарахноидальное пространство, ПВП – Американский: переносится клопами семейства хищнецов 2. Макроскопические и хирургические особенности: • Парагонимоз: кистозные поражения вырабатывают токсины, которые приводят к инфаркту, кровоизлиянию, менингиту, формированию спаек • Шистосомоз: гранулематозный энцефалит, обнаруживаемые при микроскопии яйца • Спарганоз: при хирургическом вмешательстве обнаруживается живой или подвергшийся дегенерации гельминт, окруженный гранулемой • Трихинеллез: эозинофильный менингоэнцефалит, ишемические поражения, петехиальные кровоизлияния, некроз • Трипаносомоз: отек, гиперемия, кровоизлияние д) Клиническая картина: 1. Проявления паразитозов головного мозга: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Парагонимоз: головная боль, очаговый неврологический дефицит о Шистосомоз: энцефалопатия, судороги, парезы, головная боль, нарушения зрения о Спарганоз: головная боль, судороги, неврологическая симптоматика о Трихинеллез: лихорадка, головная боль, делирий, судороги, очаговый неврологический дефицит о Африканский трипаносомоз: изменение поведения, безразличие к происходящему, дневная сонливость о Американский трипаносомоз: острый (лихорадка, отек лица, конъюнктивит), хронический (неврологическая симптоматика) • Клинический профиль: о Варьирует в зависимости от вида паразита, стадии развития, иммунного ответа хозяина о При некоторых заболеваниях может быть полезен ИФА 2. Демография: • Возраст: о Большинство паразитарных инфекций встречаются во всех возрастных группах, но чаще у детей и молодых взрослых • Половая принадлежность: о Большинство паразитарных инфекций чаще встречаются у лиц мужского пола • Эпидемиология: о Нейроцистицеркоз является наиболее распространенным паразитозом во всем мире о Распространение заболеваний связано с путешествиями, иммиграцией о Парагонимоз: поражение головного мозга в 2-27% случаев: – Эндемичные регионы: Восточная и Юго-Восточная Азия, в том числе Корея, Китай и Япония о Шистосомоз: в 2% случаев возникают осложнения со стороны ЦНС: – Эндемичные регионы: тропическая Африка, северо-восточная часть Южной Америки и острова Карибского бассейна о Спарганоз: встречается крайне редко: – Высокий уровень заболеваемости в Юго-Восточной Азии, Японии, Китае и Кореи о Трихинеллез: поражение ЦНС в 10-24% случаев 3. Течение и прогноз: • Некоторые паразитарные инфекции (например, эхинококкоз) развиваются медленно, в течение многих лет • Шистосомоз: противоглистное лечение улучшает состояние пациента в течение шести недель с полным разрешением в течение шести месяцев • Трихинеллез: смертность у 5-10% зараженных пациентов • Американский трипаносомоз: смертность у 2-10% пациентов с менингоэнцефалитом 4. Лечение: • Метод варьирует от пероральной терапии до резекции пораженных участков е) Диагностическая памятка. Обратите внимание: • Сложные конгломераты паразитарных кист любой этиологии могут имитировать опухоль головного мозга • Сведения о географии путешествий пациента часто имеют ключевое значение для постановки диагноза ж) Список литературы:
– Также рекомендуем “Микозы головного мозга на КТ, МРТ” Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.4.2019 |
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные округлые гиперинтенсивные поражения, расположенные в больших полушариях и правых отделах ствола мозга. Некоторые из описанных поражений характеризуются смешанной интенсивностью сигнала, имея гипоинтенсивные очаги или гипоинтенсивный ободок.
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: в структурах задней черепной ямки определяется зона гетерогенного контрастирования «пятнистого» и узлового характера, что обусловлено шистосомозом. Шистосомоз наиболее часто характеризуется поражением больших полушарий головного мозга или мозжечка.Источник