Патологический процесс в кровеносном сосуде
С морфофизиологической точки зрения, кровеносные сосуды классифицируются на компенсирующие, резистивные, обменные и емкостные.
Компенсирующие сосуды представлены аортой и артериями эластического и миоэластического типа. В систолу эластические и коллагеновые структуры этих сосудов растягиваются, накапливая потенциальную энергию, а в диастолу, благодаря своей эластичности, они возвращаются к первоначальной форме, передавая кровотоку дополнительную кинетическую энергию. Таким образом, компенсирующие сосуды сглаживают колебания артериального давления и преобразовывают толчкообразные выбросы крови в более равномерный кровоток. Важным является при этом то, что поддержание постоянного функционального напряжения за счет указанных структур не требует энергетических затрат.
Резистивные сосуды, или сосуды сопротивления, представляют собой концевые артерии, артериолы (в меньшей степени капилляры и венулы). Именно концевые артерии и артериолы, локализованные в прекапиллярных областях сосудистого русла, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Сопротивление, оказываемое кровотоку в резистивных сосудах возникает благодаря их структурной особенности (относительно малый просвет в сочетании с толстыми стенками и с развитой гладкой мускулатуры), а также способности мышечных структур находиться в состоянии постоянного тонуса и активно менять величину просвета под действием нейрогуморальных факторов. Этим обеспечивается соответствие просвета резистивных сосудов объему находящейся в них крови, также как постоянство и адекватность кровоснабжения органов.
Согласно современным представлениям, сосуды обладают базальным и вазомоторным тонусом.
Базальный компонент тонуса определяется твердой “капсулой” сосуда, образованной коллагановыми волокнами, и миогенным фактором – той частью мышечного сокращения сосудистой стенки, которая возникает в ответ на действие гидростатического давления крови.
Вазомоторный компонент тонуса сосудов зависит от сосудосуживающей симпатической иннервации и представляет собой ту часть сокращения стенки сосуда, которая определяется α-адренэргическим эффектом катехоламинов.
Между этими двумя компонентами сосудистого тонуса существует прямая зависимость – увеличение базального компонента влечет за собой увеличение и вазомоторного.
Сосуды обмена – капилляры и венулы, представляют собой основную зону двустороннего обмена между кровью и интерстициальной жидкостью водой, газами, электролитами, питательными веществами и метаболитами.
Емкостные сосуды представлены, главным образом, венами. Благодаря своей высокой растяжимости, вены способны вмещать и вбрасывать в обращение большие объемы крови. В связи с этим они могут играть роль депо крови. Около 75-80% крови сосредоточено именно в этих сосудах.
В закрытой сосудистой системе изменения емкости какого-любого отдела обязательно должно сопровождаться перераспределением объема крови. Поэтому изменения емкости вен, наступающие при сокращении их гладкой мускулатуры, влияют на распределение крови во всей кровеносной системе и тем самым, прямо или косвенно, на общие параметры кровообращения. Вены способны депонировать большое количество крови и возвращать её в общий кровоток при необходимости. Особенно выражена эта способность у печеночных вен, крупных вен чревной области, вен подсосочкового подкожного сплетения. Легочные вены также способны кратковременно депонировать и возвращать в кровоток большие объемы крови. Мобилизация крови из емкостных сосудов осуществляется как за счет активных сокращений мышечных волокон, так и пассивно, за счет эластической отдачи.
Подобная классификация сосудов позволяет рассмотреть специфику их патологии. Так, например, атеросклероз поражает преимущественно артерии эластического и миоэластического типа, артериальная гипо- и гипертензия следует отнести преимущественно к патологии сосудов резистивного типа, а нарушения проницаемости сосудистой стенки является характерным проявлением патологии обменных сосудов.
Факторами, определяющими артериальное давление, являются: минутный объем и общее периферическое сопротивление (ОПСС) кровотоку, создаваемое резистивными сосудами.
Согласно данным ВОЗ, нормальные значения систолического артериального давления в аорте и крупных артериях варьируют между 110-130 мм рт.ст., а диастолического – между 65-85 мм рт.ст.
Все разновидности нарушений системного артериального давления делятся на две категории: артериальная гипертензия и артериальная гипотензия.
Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 18; Нарушение авторских прав
Источник
- Врачи
- Диагностика
- Статья обновлена: 18 июня 2020
Кровеносные сосуды — главные транспортные магистрали нашего тела. Что происходит, если на автотрассе образуются дефекты покрытия или возникает затор? Снижается скорость движения транспорта, запаздывает доставка грузов, создается аварийно-опасная ситуация.
То же самое случается, если из строя выходит кровеносный сосуд: нарушается обмен веществ, органы и ткани испытывают нехватку кислорода и не могут освободиться от продуктов метаболизма, а в тяжелых случаях — теряют способность выполнять свои функции. Поэтому диагностике сосудистых проблем доктора клиники WikiMed придают особое значение.
«Транспортный коллапс»: причины и следствия
В основе большинства патологий сосудистой системы человека лежит воспалительный процесс. Воспаление сосудистой стенки доктора называют васкулитом. В зависимости от того, какой сосуд был поражен, могут применяться такие термины, как «артериит» — воспаление артерии, «флебит» — воспаление вены, аортоартериит — воспаление аорты, и другие.
Часто эта проблема возникает на фоне других заболеваний — ревматизма, системной красной волчанки, вирусного гепатита, сифилиса, онкологической патологии — и приводит к нарушению работы свертывающей системы крови и усиленному образованию тромбов. Наличие тромбов в кровеносных сосудах, в свою очередь, создает опасность развития осложнений и поражения жизненно важных органов.
Нарушение работы свертывающей системы крови может быть обусловлено и другими причинами, которые порой закладываются на генном уровне. Повышен риск развития этой патологии при наличии сопутствующего сахарного диабета, атеросклероза и гипертонической болезни.
Вне зависимости от причины возникновения, это состояние негативно сказывается на общем самочувствии. Больного могут беспокоить головные боли и ощущение тяжести в голове, быстрая утомляемость и слабость, эмоциональная и психическая заторможенность. Если при лабораторном исследовании будет выявлена повышенная готовность крови к свертыванию, пациенту может быть поставлен диагноз «гиперкоагуляционный синдром». Это состояние опасно тем, что в любой момент может осложниться развитием тромбоза.
Тромбозом называется процесс образования тромбов в кровеносном русле. В зависимости от локализации, он подразделяется на атеротромбоз (тромбы находятся в артериях) и венозный тромбоз (тромбы обнаруживаются в венозном русле). Тромбы препятствуют нормальному кровотоку, поскольку частично перекрывают просвет кровеносного сосуда. Движение «транспорта» — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов — замедляется. Органы испытывают нехватку нужных веществ.
Крупный тромб может полностью блокировать ток крови и вызвать ишемию и даже инфаркт (омертвление) участка органа. В зависимости от того, где локализуется тромб, может развиваться ишемический инсульт головного мозга, острая недостаточность сосудов сердца, тромбоэмболия (закупорка тромбом) легочной и бедренной артерии и другие серьезные осложнения. Избежать их позволяет своевременная и качественная диагностика.
На страже здоровья
Опытный доктор заподозрит наличие проблем уже на стадии беседы с пациентом. Поэтому консультация сосудистого хирурга имеет большое значение в диагностике сосудистых заболеваний. Полную информацию о докторах нашей клиники вы найдете на странице клиники: https://wikimed.ru/doctors/
Для получения полного представления о состоянии кровеносных сосудов у нас используются эффективные инструментальные методы — такие, как:
- УЗИ артерий и вен нижних конечностей;
- УЗИ брахиоцефальных (сосудов шеи, питающих головной мозг) и транскраниальных сосудов (сосудов головного мозга).
Ультразвуковая допплерография сосудов позволяет с высокой точностью выявить патологические изменения в стенках сосудов и крупные тромбы (пациентам на руки выдается полный протокол исследования). Подробности — на https://wikimed.ru/uzi/
На следующем этапе диагностируются нарушения в работе свертывающей системы крови. С этой целью проводится коагулологическое исследование, которое может носить характер скрининга или развернутого анализа.
При необходимости, исследуются гены свертывающей системы на предмет наличия мутаций.
Своевременная диагностика позволяет подобрать лечение, которое предупредит развитие осложнений. А регулярное посещение сосудистого хирурга в дальнейшем позволит вовремя скорректировать схему приема препаратов и отрегулировать работу свертывающей системы крови. Под таким четким контролем в движении крови никогда не возникает помех.
Опубликовано на правах рекламы.
Источник
Быстро устаёте? Плохо спите? Тревожны? Мало ли людей беспокоят такие проявления? Между тем, причины у таких симптомов могут быть разными.
Сегодня мы поговорим о группе патологий, также вносящих свой вклад в статистику таких (и целого ряда других) жалоб.
О сосудистых заболеваниях головного мозга рассказывает врач-невролог «Клиника Эксперт» Ставрополь Нартокова Бэла Фуадовна.
– Бэла Фуадовна, головную боль часто объясняют мигренью. Но этот симптом характерен не только для этого заболевания. При целом ряде сосудистых заболеваний головного мозга может болеть голова. Приведите примеры самых распространённых из них
Существует две основные группы сосудистых патологий: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.
К острым формам относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты (ишемические и геморрагические), а также острая гипертоническая энцефалопатия. Они требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью.
«Говоря простыми словами, при ишемическом инсульте повреждение ткани головного мозга возникает из-за закупорки кровеносного сосуда, а при геморрагическом – из-за его разрыва и кровоизлияния». Цитата из материала «Как предотвратить мозговую катастрофу?»
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения протекает длительно, медленно прогрессирует. Нередко пациенты не придают им должного внимания. Разновидности: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия. В отношении последнего термина ведутся дискуссии о том, что он не совсем корректен. Однако пока эта формулировка применяется.
– А что такое болезнь Бинсвангера?
Это один из подтипов дисциркуляторной энцефалопатии. Сутью заболевания является структурное изменение стенки мелких артерий, располагающихся в белом веществе головного мозга. В связи с этим нарушается его питание, и белое вещество постепенно разрушается. Процесс чаще всего отмечается в лобных долях головного мозга. Основное проявление этого недуга – деменция.
– Помимо головной боли какие другие симптомы беспокоят больных с нарушением мозгового кровоснабжения?
Признаков сосудистых заболеваний головного мозга масса. Кроме головной боли это могут быть:
– головокружение;
– шаткость при ходьбе;
– мелькание «мушек» перед глазами;
– нарушение стояния;
– шум в ушах;
– тошнота, рвота;
– изменения характера и поведения человека;
– расстройства памяти;
– бессонница;
– общая слабость
и ряд других.
Если раньше хронические сосудистые заболевания
головного мозга встречались исключительно
в пожилом возрасте, то сейчас такие проблемы
могут выявляться и у сравнительно молодых людей
– Сосудистые нарушения головного мозга – это группа отдельных заболеваний или они могут быть симптомом каких-то иных нарушений в организме?
Эта группа патологий отдельно выделена в МКБ-10. Вместе с тем приводить к их развитию могут различные болезни. Это, например:
– гипертоническая болезнь;
– атеросклероз;
– сахарный диабет;
– патологии сердца (например, пороки сердца, инфаркты, воспаление внутренней выстилки сердца, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца);
– воспаления и травмы сосудов, а также аномалии их развития;
– токсические поражения сосудов (эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная при интоксикации углекислым газом, некоторыми лекарствами).
– заболевания эндокринной системы (диабет, тиреотоксикоз)
– васкулиты (ревматический, сифилитический и т.д.)
Возможны и сочетания факторов.
– Хроническое нарушение мозгового кровообращения – это удел пожилых пациентов?
Если раньше хронические сосудистые заболевания головного мозга встречались исключительно в пожилом возрасте, то сейчас такие проблемы могут выявляться и у сравнительно молодых людей (например, достигших 35-ти лет), причём и по результатам инструментальных методов исследования – в частности, магнитно-резонансной томографии.
Зачем проходить МРТ головного мозга, когда ничего не болит? Читайте здесь
Этому есть свои объяснения. Это малоподвижный образ жизни, ожирение, чрезмерное употребление спиртных напитков, высокие стрессовые нагрузки, ухудшившаяся экологическая обстановка.
Проблемой также является то, что нарушения достаточно долго могут протекать скрыто, особо никак себя не проявляя. Либо человек не обращает внимания на имеющиеся признаки и не воспринимает ту же общую слабость, недомогание, тревожность, раздражительность как симптомы заболевания.
– Что является причиной возникновения и развития сосудистых заболеваний головного мозга?
Это те, о которых я говорила ранее. Основные:
– сахарный диабет;
– артериальная гипертензия;
– частые перепады артериального давления;
– атеросклероз;
– различные пороки развития сердца, тромбофлебиты;
– нарушения сердечного ритма;
– травмы головы;
– патология кровеносных сосудов и крови;
– перенесённые тяжёлые болезни головного мозга и других органов.
Важное значение имеет образ жизни (гиподинамия, избыточный вес, вредные привычки и т.д.), генетическая предрасположенность.
– Бэла Фуадовна, какую диагностику проводит доктор при подозрении у пациента на хроническое нарушение мозгового кровообращения?
Обязательно – тщательное неврологическое обследование с нейропсихологическим тестированием.
Из лабораторных методов выполняется:
– общий анализ крови;
– липидограмма (анализ крови на холестерин и его фракции);
– определение уровня глюкозы;
– коагулограмма (оценка свёртывающей системы крови).
Читайте материал по теме: Анализ крови на холестерин: часто задаваемые вопросы
Из инструментальных методов проводится:
– дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов (сонные, подключичные, позвоночные артерии);
– компьютерная томография (более информативна в первые несколько часов острого нарушения мозгового кровообращения для выявления кровоизлияния в головной мозг);
– магнитно-резонансная томография (более информативна после 6 часов от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения и далее);
– магнитно-резонансная ангиография;
– электроэнцефалография;
– реоэнцефалография (например, когда нет возможности провести дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий)
Лечебная физкультура может назначаться при
сосудистых заболеваниях головного мозга только
после тщательного обследования и
определения показаний и противопоказаний
– Сосудистые заболевания головного мозга могут пройти самостоятельно если, например, наладить режим труда и отдыха или требуется назначение специального лечения?
На начальных этапах можно предотвратить последующее их прогрессирование и за счёт оптимизации образа жизни. Что это значит на практике? Если достаточно двигаться, правильно питаться, следить за показателями сахара и холестерина, цифрами артериального давления, веса, отказаться от вредных привычек, достаточно отдыхать и спать, то вполне возможно избежать или значительно отсрочить нарушения мозгового кровообращения.
В иных случаях потребуется применение медикаментов.
– Применима ли при сосудистых заболеваниях головного мозга лечебная физкультура?
Да, но только после тщательного обследования и определения показаний и противопоказаний. Назначать комплексы лечебной физкультуры должны подготовленные инструкторы и врачи ЛФК.
– Насколько успешна терапия подобных состояний? Возможно ли полное излечение больного, имеющего то или иное заболевание головного мозга сосудистого генеза?
Всё зависит от того, на каком этапе поставлен диагноз. На ранних этапах возможна полная ликвидация возникших проявлений. В иных случаях проводится терапия, которая способна в какой-то мере обратить патологические изменения, а также предотвратить прогрессирование процесса.
Записаться к врачу-неврологу можно здесь
Другие материалы по темам:
Когда назначается УЗИ сосудов головного мозга?
Пойди туда – не знаю куда, вылечи то – не знаю что: вегето-сосудистая дистония – диагноз или вымысел?
Найти и обезвредить. Как поставить заслон от тромбов?
Для справки:
Нартокова Бэла Фуадовна
Выпускница лечебного факультета Ставропольской государственной медицинской академии 2006 года.
С 2006 по 2008 год проходила клиническую ординатуру по неврологии на кафедре невропатологии им. Ак. Давиденкова С.Н. г. Санкт-Петербург.
В настоящее время – врач-невролог в «Клиника Эксперт» Ставрополь. Принимает по адресу: ул. Доваторцев, 39А.
Источник
Лекция 9
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок.
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов.
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды артериальной гиперемии:
▲ ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;
▲ коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;
▲ гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;
▲ вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;
▲ воспалительную гиперемию;
▲ гиперемию на фоне артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности, поэтому морфологическая картина и морфогенез изменений в органах при венозном полнокровии будут подробно изложены в следующей лекции “Сердечно-сосудистая недостаточность” (см. лекцию 10 “Морфология сердечно-сосудистой недостаточности”).
Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
▲ ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;
▲ обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;
▲ компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;
▲ малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Существуют следующие виды кровоизлияния:
▲ гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;
▲ геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;
▲ кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;
▲ петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие:
▲ разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;
▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;
▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.
Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование “ржавой” кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.
При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз
• Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.
Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.
Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:
▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;
▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций
белков;
▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз);
▲ ишемия (ишемический стаз) и др.
Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.
Тромбоз
• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.
Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.
К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.
Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.
К общим факторам патогенеза тромбоза относят нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных опухолей.
Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значение имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидратации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной болезни).
С практической точки зрения важно выделить группы больных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно отнести:
▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме после операции;
▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (хроническим венозным полнокровием);
▲ больных с атеросклерозом;
▲ онкологических больных;
▲ беременных;
▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.
Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).
Тромбоциты. Основная их функция — поддержание целости сосудистой стенки — направлена на прекращение или предотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемостаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:
▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);
▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;
▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.
Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном состоянии необходима целостность (структурная и функциональная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в результате следующих процессов:
▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующего антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;
▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;
▲ расщепление АДФ;
▲ инактивация и резорбция тромбина;
▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеина, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, который ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;
▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;
▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;
▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.
Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществляемых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет понять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообразования.
Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:
• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который способствует агрегации тромбоцитов и фактора V;
• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;
• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — потенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).
Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный гемостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный процесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много времени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, превращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибриногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первичном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего через несколько часов или дней после травмы.
Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).
1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (блокирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:
▲ внутренней системы свертывания, которая запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, фактора XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождающимся при конформационных изменениях их мембраны;
▲ внешней системы свертывания, которая запускается тканевым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.
5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.
Таким образом, можно выделить следующие стадии морфогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.
Рис. 4. Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.
Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:
▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической системы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.
Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шероховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибри