Патологическое изменение мышц или сосудов

Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.

Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.

При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.

Стадии хронической ишемии

Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3. ).

В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.

Степени острой ишемии

Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).

Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.

Тактика лечения

Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.

Читайте также:  Почему у алкоголиков сосуды чистые

Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.

Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.

Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.

Методы хирургического лечениия

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.

В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.

* * * * *

Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.

Диагностические критерии неспецифического аортоартериита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.

¨ Возраст менее 40 лет

¨ «Перемежающаяся хромота» верхних конечностей – быстрое развитие усталости и ощущуение дискомфорта при работе руками.

¨ Ослабление пульса на лучевой артерии, ослабление пульсации на одной или обеих плечевых артериях.

¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.

¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой.

¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита

Таблица 2.

¨ Начало до 45 летнего возраста

¨ Отсутствие источника эмболии

¨ Отсутствие травмы

¨ Отсутствие аутоиммунного заболевания

¨ Отсутствие диабета

¨ Отсутствие гиперлипидемии

¨ Отсутствие гиперкоагуляции

¨ Нормальные проксимальные артерии

¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. )

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:

– Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.

– Малые критерии:

– Повторный мигрирующий тромбофлебит.

– Феномен Рейно.

– Ишемия верхних конечностей.

Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.

I – Начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии,

безболевая ходьба до 1 000 м).

II – Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке

(«перемежающаяся хромота»). Проходимое без боли расстояние:

Читайте также:  Острый тромбоз сосудов мкб

II А – более 200 м;

II Б – менее 200 м.

III – Недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при

ходьбе до 50 м).

IV – Язвенно-некротические изменения конечности.

Степени острой ишемии конечности Таблица 4.

I – Онемение, парестезии, боль в покое или при физической нагрузке.

II – Двигательные расстройства и/или субфасциальный отек:

II А – Парез (ограничение активных движений) ;

II Б – Паралич (отсутствие активных движений) ;

II В – Субфасциальный отек.

III – Контрактура конечности:

III А – Парциальная контрактура;

III Б – Тотальная контрактура.

Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией

Таблица 5.

Степени ишемии

Характер артериальной окклюзии

Эмболия

Тромбоз

I

Срочная эмболэктомия

Антикоагулянтная терапия

Катетерный тромболизис

Катетерная тромбэктомия

Баллонная ангиопластика и стентирование

Срочная реконструктивная операция

II

А

II

Б

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока

II

В

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока + фасциотомия

III

А

Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия

III

Б

Срочная первичная ампутация

Статья добавлена 23 мая 2016 г.

Источник

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Деркач А.А. 1 Первушин В.В. 1 Масалова А.В. 1 Первушина Л.В. 1

1 ФГБОУ ВО “ОГУ имени И.С. Тургенева”

В настоящей статье подробно разобраны три основных механизма развития артериальной гиперемии: нейрогенный, гуморальный и нейромиопаралитический. Указаны примеры для каждого механизма и отмечены их возможные разновидности. Представлены возможные причины возникновения артериальной гиперемии, а также дана их классификация по происхождению и природе причинного фактора. В статье описаны два вида артериальной гиперемии: физиологическая и патологическая. Дана их более детальная классификация в зависимости от этиологии и патогенеза: рабочая, реактивная, коллатеральная, воспалительная и другие. Отмечены конкретные примеры, возможные последствия и осложнения различных видов артериальной гиперемии. Также акцентируется внимание на основных симптомах и внешних проявлениях и изменениях органов и тканей при гиперемии, которые имеют клиническое значение. Кроме того, в статье разобрано само понятие артериальной гиперемии, а также отмечена ее принадлежность к процессу воспаления и расстройству периферического кровотока. Отдельно заостряется внимание на значении гиперемии в патологии. Сделан вывод о том, что гиперемия может рассматриваться как с точки зрения вредности, так и с точки зрения полезности для организма.

причины артериальной гиперемии

виды гиперемии

симптомы гиперемии

значение гиперемии

1. Патофизиология: учебник: В 2т. / Литвицкий П.Ф. 2-е изд. испр. и доп. 2003. – Т.2. – 808 с.: ил.

2. Основы патофизиологии. Типовые патологические процессы: учебное пособие / Д.А. Еникеев, Э.Н. Хисамов, Е.А. Нургалеева, Д.В. Срубилин, Г.А. Байбурина, В.И. Лехмус, Г.Г. Халитова, Е.Р. Фаршатова, Л.В. Нагаева, В.П. Головин – Уфа: Изд.-во ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2017 – 164 с.

3. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. ; под ред. В.С.Паукова. – 6-е изд., перераб. и доп., 2015. – 880 с.: ил.

4. Патофизиология: учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2017 – Т. 1 – 848 с.: ил.

5. Патофизиология: учебник: В 2т. / Литвицкий П.Ф. 2-е изд. испр. и доп. 2003. – Т.1. – 752 с.: ил.

Введение.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам. Она относится к сосудистым реакциям, которые развиваются в участке воспаления и является одной из основных форм расстройства периферического кровообращения.

Причины артериальной гиперемии

Среди основных причин артериальной гиперемии можно выделить различные факторы, которые можно классифицировать по определенным критериям:

В зависимости от происхождения выделяют:

1) Экзогенные-действуют на ткань или орган извне, вызывая гиперемию; делятся на инфекционные факторы(эндотоксины) и неинфекционные факторы различной этиологии.

2) Эндогенные-образуются в организме (накопление органических кислот, отложение солей и прочее)

По природе причинного фактора:

1) Химические агенты (кислоты, щёлочи)

2) Физические агенты (высокая температура)

3) Биологические агенты (физиологически активные вещества)

Механизмы артериальной гиперемии

Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии:

  1. нейрогенный
  2. гуморальный
  3. нейромиопаралитический

1)Нейрогенный механизм. Подразделяется на 2 вида: нейротонический и нейропаралитический.

Нейротонический механизм отличается тем, что при нем будут особенно ярков наблюдаться эффекты парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (при сравнении с симпатическими влияниями). Яркий пример этого механизма-появление гиперемии при испытывании чувства стыда.

Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием симпатических влияний на стенки артерий/артериол. Яркий пример такого механизма- появление румянца на щеках в холодное время года.

2)Гуморальный механизм.

Этот механизм характеризуется действием на артерии, артериолы вазодилататоров (биологически активных веществ с сосудорасширяющим эффектом) при их местном увеличении и заключается в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. Расширение сосудов вызывают такие вещества как гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота и др.

3)Нейромиопаралитический механизм.

Этот механизм характеризуется истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах и снижением тонуса гладких мышц артериальных сосудов. Это может происходить при длительном воздействии факторов химической и физической природы на органы и ткани (например, при применении грелок или горчичников); при прекращении продолжительного давления на стенки артерий (например, тугого бинта). [1]

Виды артериальной гиперемии

Различают 2 основных вида артериальной гиперемии:

  1. физиологическую
  2. патологическую

1) Физиологическая делится на:

  1. рабочую (функциональную)
  2. реактивную

Рабочая гиперемия. Она будет наблюдаться при увеличении уровня функционирования тканей и органов. К примеру, в мышце при выполнении какой-либо физической нагрузке будет наблюдаться гиперемия при ее сокращении; гиперемия будет наблюдаться в поджелудочной железе и кишечной стенке во время пищеварения. Это примеры гиперемии в усиленно работающих органах, тканях.

Читайте также:  Форма и роспись сосудов

Реактивная гиперемия. Она будет наблюдаться после временного прекращения кровотока. Она имеет защитно-приспособительный характер. К примеру, гиперемия в очаге воспаления, вокруг чужеродного трансплантата, вокруг зоны некроза. (То есть будет наблюдаться при включении в работу защитных механизмов)

2) Патологическая артериальная гиперемия

Эта гиперемия никак не связана с изменением функций органа/ткани и носит повреждающий характер. Она сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена. Такая гиперемия будет возникать, например, в области хронического воспаления. Патологическая артериальная гиперемия может быть в головном мозге при гипертоническом кризе. [2]

Патологическую артериальную гиперемию также можно классифицировать в зависимости от патогенеза и этиологии на:

1) Коллатеральная гиперемия. Она возникает в случае внезапного и сильного нарушения нормального тока крови по артериальному стволу, из-за чего кровь устремляется по коллатеральным сосудам, которые отходят от артерии выше места возникновения данного нарушения. При этом коллатеральные сосуды расширяются и переполняются кровью.

2) Ангионевротическая гиперемия. Развивается вследствие паралича сосудосуживающих нервов или раздражения сосудорасширяющих нервов, то есть при нарушении иннервации. Она может возникать на разных участках тела, а также при развитии некоторых инфекционных процессов. Этот вид гиперемии не является особо опасным, так как практически не оставляет последствий и достаточно быстро проходит.

3) Вакантная гиперемия. Она развивается при нарушении барометрического давления, и, чаще всего, наблюдается при кессонных болезнях, а также при использовании медицинских банок, создающих разряженное пространство над участком кожи. Этот вид гиперемии довольно опасен, так как может осложняться возникновением газовой эмболии, кровоизлияниями и тромбозом сосудов.

4) Воспалительная гиперемия. Она наблюдается в поврежденных тканях и является постоянным спутником воспаления.

5) Гиперемия после анемии(постанемическая). Этот вид гиперемии возникает при быстром устранении причины сдавливания артерии. Сосуды ткани, которая ранее была обескровлена, начинают слишком быстро наполняться кровью, в результате чего возникает гиперемия. Однако это может быть опасно из-за возможности кровоизлияния и разрыва сосудов. [3]

Симптомы артериальной гиперемии.

Основные внешние изменения определяются увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем.

Можно отметить:

  1. увеличение числа и диаметра артериальных сосудов
  2. изменение окраски органана ало-красный (как правило, из-за того, что поверхностно расположенные сосуды в коже/слизистых наполняются кровью, содержащей большое количество эритроцитов и оксигемоглобина). явление артериализации венозной крови так как в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично.
  3. может изменяться температура поверхностно расположенных тканей/органов: она повышаетсяиз-за усиления кровотока в них.
  4. тургор (напряжение) тканей тоже будет изменяться: он будет возрастать,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью и количество функционирующих капилляров возрастает. (то есть капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы) [4]

Значение артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия может иметь и положительное, и негативное значение для организма человека.

Если артериальная гиперемия способствует соответствию между метаболическими потребностями тканей и интенсивностью микроциркуляции, а также устраняет местные нарушения, то ее влияние на организм можно считать положительным. Если же она не способствует всему этому, то влияние будет отрицательным.

Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей. При обычных условиях появление этой гиперемии связано с усиленной активностью органов/тканей и интенсивностью обмена веществ. При патологии такая гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует какие-то нарушения в организме. К примеру, она может возникать, когда ткань испытывает недостаток в кровоснабжении. То есть если местный кровоток изначально был ослабленным из-за сужения приводящих артерий, то дальше появится постишемическая гиперемия, которая будет иметь положительное значение из-за своей компенсаторной роли: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, гораздо лучше и быстрее производится удаление продуктов обмена из них (это относится к последствиям ишемии).

Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред. Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах. Кроме того, при длительной артериальной гиперемии могут создаваться благоприятные условия для выхода токсичных веществ, БАВ из воспалительного очага и их дальнейшего распространения по общему кровотоку. Такие ситуации очень опасны для центральной нервной системы, так как вследствие сильного тока крови в головной мозг, могут возникать головные боли, головокружения и другие неприятные симптомы, которое могут иметь неблагоприятный исход. [1, 5]

Вывод: В целом, можно сделать вывод о том, что артериальная гиперемия не может иметь только положительного или отрицательного влияния на организм. В разных ситуациях этот процесс играет абсолютно разную роль, которая будет заключаться либо в проявлении компенсаторных свойств, помогающих организму в сложных для него условиях, либо в развитии различных патологических состояний и осложнений, приводящих к тяжелым последствиям.

Библиографическая ссылка

Деркач А.А., Первушин В.В., Масалова А.В., Первушина Л.В. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. // Международный студенческий научный вестник. – 2021. – № 1.;

URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=20349 (дата обращения: 07.06.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник