Патологии сосудов у животных

Артериосклероз (Arteriosclerosis) – поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных.

Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, гипертонической болезни, а также при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом.

Патогенез. Заболевание развивается постепенно, при этом в динамике процесса прослеживается гиперпластические процессы, явления индурации и процессы деструкции. Первоначально отмечаются первичные адаптационные изменения, проявляющиеся гиперплазией внутренней эластической мембраны, гиалиновым, жировым перерождением и некрозом интимы артериальных сосудов (атероматоз). В дальнейшем в стенке сосудов разрастается фиброзная ткань, что обуславливает нарастание процесса индурации белков плазмы, главным образом гиалина, в субэндотелиальный слой сосудов (артериосклероз). В полной мере начинают проявляться деструктивные процессы. Артерии теряют эластичность, уменьшается их просвет, они утолщаются. Всё это приводит к нарушению кровообращения и вызывает усиление работы левого желудочка сердца. Артериосклероз приводит к глубоким нарушениям функций различных органов и тканей. Кроме этого возникающая в процессе развития заболевания гипертония может привести к разрыву сосудов, так как эластичность и прочность их значительно понижены.

Патологоанатомические изменения находят в зависимости от локализации процесса. При местном артериосклерозе обнаруживают кровоизлияния, аневризмы сосудов. При общем отмечают изменения эластичности крупных сосудов, возможны большие внутренние кровоизлияния.

Симптомы. Артериосклероз обычно развивается медленно, а ранняя выбраковка больных животных не позволяет полностью клинически проявиться этому заболеванию. Отмечается быстрая утомляемость рабочих лошадей и снижение продуктивности у крупного рогатого скота.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают уплотнение стенок периферических артерий, усиление 2-го и глухость 1-го тонов сердца, повышение максимального и снижение минимального АКД. Могут отмечаться симптомы эмфиземы лёгких с явлениями перибронхита, цирроза печени, нефросклероза.

Диагноз. Основывается на выявлении некоторых типичных симптомов артериосклероза (уплотнение периферических сосудов), а также данных анамнеза (снижение продуктивности, работоспособности, возраст животного).

Прогноз. Обычно неблагоприятный.

Лечение. Малоэффективно. Ценным животным назначают йодистые препараты, сердечные, назначают общеукрепляющую терапию.

Профилактика. Неспецифическая. Она включает в себя полноценное кормление и рациональную эксплуатацию. Плановая диспансеризация позволяет предупредить возникновение заболевания.

Тромбоз сосудов (Thrombosis) – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда, обуславливающая частичную или полную его закупорку.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакций антиген-антитело. Кроме того возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышения содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола, при стрессах, активации перекисного окисления липидов при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе.

Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом, ослаблением сердечной деятельности.

Патогенез. В развитии тромбоза существенное значение имеет нарушение кровотока и спазм сосудов. У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий, что связанно с более медленным кровотоком в них.

В генезе тромбообразования определённое значение имеет характер движения крови. Так, турбулентное её течение в участках с патологически измененной стенкой (аневризмы, атеросклероз, стеноз просвета и др.) приводит к нарушению питания эндотелия сосудов, создает условия для оседания и прилипания к стенке сосудов тромбоцитов, задержке фибрина и тромбина.

Полное или частичное закрытие мелких сосудов приводит к нарушению питания тканей, а крупных – к быстрой гибели животных.

Патологоанатомические изменения. В сосудах могут обнаруживаться белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из фибрина, агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается пристеночно. Красный тромб обычно локализуется в венах и обычно является обтурирующим. Он состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов.

Смешанный тромб состоит из элементов белого и красного тромба, локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий. Макроскопически в нем различают головку, имеющую строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба.

Гиалиновые тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они состоят из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Симптомы. Клиническое проявление тромбоза зависит от величины сосуда и места локализации тромба. Так, при тромбозе мозговых сосудов он обуславливает развитие ишемического инсульта, коронарных сосудов – инфаркта миокарда и т.д. Из общих клинико-гематологических симптомов отмечается болезненность, особенно при тромбозе вен, может отмечаться повышение температуры тела, СОЭ укорочена, нейтрофильный лейкоцитоз.

При тромбозе сосудов конечностей отмечаются боли в местах тромбоза, животные плохо передвигаются. В дистальных участках области поражения появляется умеренный отёк, который имеет тенденцию к увеличению, кожа цианотична, чувствительность понижена.

У собак и свиней наиболее часто отмечается тромбоз легочной артерии. У животных отмечается болевая реакция при пальпации грудной клетки, одышка, общая слабость, потливость. В последующем развивается острая артериальная гипотензия, сопровождающаяся снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Диагноз. При постановке диагноза следует учитывать анамнестические данные, клиническое проявление заболевания, данные лабораторных исследований.

Прогноз. При тромбозе крупных сосудов неблагоприятный.

Лечение. Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой мазью. При тромбозе, связанном с инфекцией назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из средств физиотерапии показано использование диадинамических токов, магнитотерапии, гальванизации.

Профилактика. Специфические меры предупреждения заболевания отсутствуют. Неспецифическая профилактика должна проводится с учётом потенциального этиологического фактора.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

 

Патология сердца характеризуется изменениями его объема, развитием воспалительного процесса.

Расширение полостей сердца. Различают острый и хронический процесс. В обоих случаях увеличиваются полости сердца, истончаются стенки. Расширяются как желудочки, так и предсердия. Увеличение объема сердца может происходить и за счет гипертрофии, т. е. утолщения миокарда, чаще левого желудочка.

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца. По локализации различают эндокардит клапанов, пристеночный и сухожильных струн. Воспалительные явления проявляются в двух формах: бородавчатой и язвенной. При бородавчатом эндокардите на поверхности клапанов образуются округлые наложения фибрина, которые впоследствии могут прорастать соединительной тканью. Язвенный эндокардит характеризуется глубокими поражениями клапанов, напоминающими изъязвления.

Миокардит-воспаление мышечной стенки сердца. Морфологически болезнь протекает в виде альтеративного, экссудативного и пролиферативного воспаления. При альтеративном воспалении мышца дряблая, тусклая, пестрая (серовато-красная). При экс-судативном воспалении наблюдается гиперемия, набухание мышцы, нередко кровоизлияния, возможен гнойный миокардит с образованием абсцессов. При пролиферативном миокардите появляются соединительнотканные тяжи.

Перикардит – воспаление сердечной сумки. Чаще встречается у крупного рогатого скота в виде травматического ретикуло-пе-рикардита, который развивается вследствие внедрения в сердечную сумку остроконечных инородных предметов из сетки, куда они попадают с кормом. Протекает преимущественно в виде экссудативного воспаления: фибринозного, гнойного, серозного, реже геморрагического. При фибринозном воспалении фибрин откладывается в виде наложений на пери- и эпикарде. Впоследствии возможно прорастание соединительной тканью. В этом случае обе оболочки срастаются, и процесс приобретает хроническое течение.

При травматическом перикардите с инородными предметами (проволокой, гвоздями, иглами и др.) могут заноситься гнилостные микробы, тогда воспаление становится гнилостным, со зловонным экссудатом. Развитие перикардита возможно также при некоторых инфекционных болезнях, а также при переходе воспаления с плевры на перикард.

Функциональные расстройства в работе сердца проявляются нарушением его сократительной способности: изменением частоты, ритма, силы сокращения.

 

 

Патология сосудов проявляется в виде расширения просвета Разрыва, воспаления стенки сосудов, тромбоза и эмболии, функционального расстройства.

Расширение сосудов (дилатация) общее и местное развиваете при повышенной на них нагрузке. Местное расширение (аневризма) -очаговое выпячивание стенки сосуда в виде мешка.

Воспаление артерий – артериит, вен – флебит может быть срозным, гнойным, иногда развивается тромбофлебит, а также узелковый артериит с утолщением стенки сосуда. Разрывы сосудов сопровождаются кровотечениями. Функциональные расстройства сосудов чаще проявляются в из менении тонуса и кровяного давления: повышение давления-гипертония, понижение – гипотония.

 

 

Патология крови проявляется в изменении ее общего объема соотношения составных частей, в качественном изменении клетои крови, плазмы, реакции крови.

Уменьшение общего объема за счет снижения ее жидкой части – ангидремия наблюдается, например, при водном голодании поносах, сильном потении. При этом кровь сгущается. Общее увей личение объема за счет ее плазмы – гидремия развивается при алиментарномистощепии.

Патология форменных элементов крови. Увеличение количества эритроцитов – эритремня (полицитемия) развивается при длительном кислородном голодании, некоторых отравлениях. В этом случае усиливается функция костного мозга. Уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина – общая анемия. Количество эритроцитов при этом может не уменьшаться, а только снижается  содержание гемоглобина в них.

Увеличение количества лейкоцитов – лейкоцитоз, уменьшение их содержания – лейкопения. Различают общий лейкоцитоз, а также увеличение количества лейкоцитов отдельных видов, как зернистых, так и незернистых. Лейкоцитоз может быть физиологическим (при беременности, усиленной физической нагрузке и др.) и патологическим (при болезнях, особенно инфекционных, воспалениях и др.).

Лейкопения возникает при угнетении функции кроветворения, облучении, кормовых отравлениях.

Изменение плазмы крови проявляется в повышении или понижении свертываемости крови, в изменении вязкости, кислотности и др. Повышенная свертываемость наблюдается при ослаблен деятельности сердечно-сосудистой системы, сгущении крови, распаде тромбоцитов (кровяных пластинок) и при других факторах. Пониженная свертываемость отмечается при недостатке в плазме солей кальция, фибриногена, при уменьшении количества тромбоцитов и при некоторых инфекционных болезнях, отравлениях.

Изменение реакции крови проявляется в повышении кислотности – ацидоз или щелочности – алкалоз.

 

 

Патология кроветворных органов: костного мозга, селезенки, лимфатических узлов.

Среди поражений костного мозга встречается воспаление – остеомиелит, возникающий при инфицированных травмах. Воспаленый мозг размягчен, набухший, темно-красный, иногда встречаются очаги некроза, нагноения.

Селезенка изменяется при большинстве инфекционных болез-ей преимущественно отмечается увеличение объема за счет гинерплазии, поверхность разреза становится крупнозернистой, в пяде случаев одновременно наблюдается полнокровие. При септических процессах она увеличивается, размягчается, с поверхности пазреза соскабливается кашицеобразная масса. При истощении организма, в случаях облучения селезенка атрофируется, становится плотной, суховатой, на поверхности разреза выступают ее перегородки (трабекулы).

Лимфатические узлы, выполняя роль фильтров, барьеров в организме, подвергаются изменениям, особенно при инфекционных болезнях, воспалительных процессах и болезнях крови. Большей частью они увеличиваются за счет гиперплазии фолликулов, которые хорошо заметны на поверхности разреза узла в виде беловатых узелков. При раздражении лимфатических узлов развиваются воспаления: серозное, когда, кроме увеличения, отмечается гиперемия, сочность лимфоузла; гнойное, характеризуется образованием гнойников; геморрагическое, узлы увеличены с поверхности, на разрезе кровянистые или пестро-красные, сочные. При некоторых болезнях (туберкулез) может развиться творожистый некроз или разрастается грануляционная ткань (продуктивное воспаление).

Лейкозы – заболевания, характеризующиеся гиперплазией органов кроветворной системы, опухолевидными разрастаниями и за пределами этой системы преимущественно одного из видов клеток крови. При лейкозах, как и при опухолях, нарушается дифференциация, созревание клеток, рост лейкозной ткани беспределен.

При вскрытии трупов и убитых животных при лейкозе обнаруживают увеличение лимфоузлов, саловидность на разрезе, часто некрозы и кровоизлияния в их; гиперплазию селезенки; саловидные опухолевидные образования в паренхиматозных органах, особенно в сердце, скелетных мышцах; нередко разрастания в сычуге и изъязвления слизистой оболочки; утолщение стенки матки; редко пучеглазие (одностороннее). У кур находят сильное увеличение селезенки, печени, почек, реже опухолевидные разрастания в Других органах.