Перфузионное давление в сосудах глаза

Кунин В.Д., Редид А.А.

Одним из факторов риска развития глаукомы и прогрессирующего снижения зрительных функций при ПОУГ, наряду с повышенным внутриглазным давлением (ВГД), является снижение кровоснабжения глаза [1, 3, 5-7]. Повышение ВГД приводит к нарушению артериальной и венозной циркуляции, снижению перфузионного давления в сосудах глаза [2, 4, 8, 9]. При глаукоме важное значение имеет определение состояния кровотока в магистральном сосуде глаза – глазничной артерии. От параметров гемоциркуляции в этом сосуде зависит кровоснабжение сетчатки и увеального тракта, а также головки зрительного нерва, осуществляемое через систему цилиарных и ретинальных сосудов [4, 5]. Уровень кровоснабжения глаза зависит от сопротивления кровеносных сосудов и от перфузионного давления в интраокулярных сосудах, которое, в свою очередь, зависит от величины системного артериального давления (АД), величины среднего динамического АД в глазничной артерии (Рсрофт) и уровня истинного ВГД (Р0).

Анализ литературных данных показывает, что до настоящего времени недостаточно изучены патогенетические факторы, обуславливающие нарушение кровоснабжения глаза при ПОУГ. Дальнейшие возможности в изучении кровоснабжения глаза и причин его нарушения появились в результате разработки, внедрения в практику и использования компьютерного вакуумного бинокулярного офтальмодинамографа «ОДА-01». Прибор позволяет объективно в графическом изображении регистрировать систолическое (Рсист) и диастолическое (Рдиаст) артериальное давление в глазничной артерии и автоматически рассчитывать среднее динамическое давление в глазничной артерии (Рср..офт) и перфузионное артериальное давление в сосудах глаза (Рперф).

При сравнении офтальмодинамографических осциллограмм пульсовых волн у здоровых и больных ПОУГ обнаружено значительное различие их расположения. В частности, у здоровых осциллограммы пульсовых волн, «огибающие» кривые, идут строго параллельно друг другу.

Среднее динамическое АД в глазничной артерии (Рср..офт), перфузионное давление (Рперф) в сосудах глаза и коэффициент перфузии (КП) у здоровых и больных ПОУГ рассчитывались автоматически.

У всех исследуемых высчитывали снижение, дефицит артериальной перфузии крови в интраокулярных сосудах, которое выражалось в количественной величине и измерялось в мм рт.ст. и в % выражении, по отношению к норме.

Для изучения основных параметров гемодинамики в глазничной артерии и в сосудах глаза у здоровых проведено исследование гемодинамики в глазничной артерии у 340 лиц (680 глаз), не страдающих глаукомой, в возрасте 40-80 лет и величиной системного АД от 105 до 170 мм рт.ст. При определении артериального давления в глазничной артерии и перфузионного давления в сосудах глаза обнаружена значительная зависимость данных показателей от системного АД. Так, при повышении системного АД от 105 до 170 мм рт.ст. Рсист в глазничной артерии увеличилось на 15,4 мм рт.ст. (с 86,2±1,8 до 101,6±1,1 мм рт.ст., r=0,86), Рдиаст. – на 10,5 мм рт.ст. (с 38,2±2,0 до 48,7±2,8 мм рт.ст., r=0,62), Рср. офт – на 12,4 мм рт.ст. (с 58,4±1,9 до 70,8±2,6 мм рт.ст., r=0,76), Рперф – на 10,4 мм рт.ст. (с 42,0±1,7 до 52,4±2,1 мм рт.ст., r=0,8).

Коэффициент перфузии, отношение Рперф глаза к истинному ВГД, показывающий во сколько раз давление в сосудах глаза превышает истинное ВГД, также имеет неодинаковый показатель при разном системном АД: 105-115 мм рт.ст. – 2,56; 126-139 мм рт.ст. – 2,68 и 155-170 мм рт.ст. – 2,85. Следовательно, для каждой величины системного систолического АД имеются конкретные показатели среднего динамического АД в глазничной артерии, перфузионного – в сосудах глаза и коэффициента перфузии. Поэтому нельзя говорить о значении конкретных величин показателей гемодинамики глаза (Рсист, Рдиаст, Рср. офт, Рперф и коэффициента перфузии), не зная системного АД. Обнаружена высокая прямая корреляционная зависимость показателей, характеризующих кровоснабжение глаза, от системного АД.

На основании полученных количественных показателей нормы гемодинамики глаза, характерных для каждой конкретной величины системного АД, нами были рассчитаны средние показатели нормы гемодинамики глаза у лиц, не страдающих глаукомой (здоровых) с системным АД от 105 до 170 мм рт.ст.: для Р0 – 17,58 мм рт.ст, для Pсист – 93,76 мм рт.ст., для Рдиаст – 43,06 мм рт.ст., Рср. офт – 64,32 мм рт.ст., Рперф – 46,72 мм рт.ст. и для коэффициента перфузии – 2,66.

Зная средние показатели гемодинамики в глазничной артерии в норме у здоровых, вполне можно ориентироваться на эти величины и сравнивать с ними показатели гемодинамики глаз у больных ПОУГ.

При изучении параметров гемодинамики глаз у больных ПОУГ были проведены офтальмодинамографические исследования у 1259 больных (2518 глаз) в возрасте 40-82 лет с системным АД от 105 до 170 мм рт.ст. С 1-й стадией глаукомы было 638 глаз, со 2-й – 1046 глаз и с 3-й – 834 глаза. С нормализованным ВГД было 1338 глаз, с умеренно повышенным – 646 глаз и с высоким ВГД – 534 глаза. У всех здоровых и больных ПОУГ измерение Р0 проводилось с использованием микродеформационного тонометра. Высокое Р0 учитывали в интервале от 27,4 до 33,2 мм рт.ст.

При исследовании установлено, что у больных ПОУГ так же, как и у здоровых, обнаружено заметное влияние системного АД на кровоснабжение глаза. Однако в отличие от здоровых, на кровоснабжение глаз у больных ПОУГ, кроме системного АД, существенное влияние оказывает и уровень экстравазального (внутриглазного) давления.

Наибольшее значение для оценки состояния кровоснабжения глаза имеет перфузионное глазное давление, которое напрямую зависит от уровня ВГД и давности глаукомного процесса. Так, при повышении ВГД в интервале от «а» до «в» Рперф в начальной стадии глаукомы в среднем уменьшается на 1,4 мм рт.ст., в развитой стадии – на 2,3 мм рт.ст. и в далеко зашедшей стадии – на 3,0 мм рт.ст. При повышении ВГД в интервале от «в» до «с» и увеличении длительности болезни происходит дальнейшее снижение Рперф в сосудах глаза: в 1-й стадии – на 4,4 мм рт.ст., во 2-й стадии – на 6,5 мм рт.ст. и в 3-й стадии – на 8,3 мм рт.ст. (р

Если снижение Рперф перевести в % выражение по отношению к норме, то есть величине Рср. офт у здоровых, то даже при нормализованном ВГД снижение (дефицит) перфузионного давления в сосудах глаза составляет в 1-й стадии ПОУГ 0,7 мм рт.ст. (14%), во 2-й стадии – 1,3 мм рт.ст. (2,8%) и в 3-й стадии – 2,2 мм рт.ст. (4,8%), в сравнении с нормой.

При умеренно повышенном ВГД дефицит Рперф в сосудах глаза составляет в 1-й стадии 2,1 мм рт.ст. (4,5%), во 2-й стадии – 3,5 мм рт.ст. (7,7%) и в 3-й стадии – 5,3 мм рт.ст. (11,2%), в сравнении с нормой. При высоком ВГД дефицит Рперф в сосудах глаза значителен: в начальной стадии – 6,6 мм рт.ст. (14,0%), в развитой – 10,3 мм рт.ст. (21,5%) и в далеко зашедшей стадии – 13,0 мм рт.ст. (29,0%), в сравнении с нормой. Следовательно, тяжесть глаукомного процесса и повышение ВГД сопровождаются значительным снижением Рперф., что приводит к уменьшению кровотока по внутриглазным сосудам и ухудшению кровоснабжения глаза.

У больных ПОУГ при разном уровне повышении ВГД и длительности глаукомного процесса происходит неодинаковое компенсаторное увеличение АД в глазничной артерии. Повышение ВГД приводит к сдавливанию интраокулярных сосудов, в первую очередь хориоидальных вен, что приводит к увеличению сопротивления в сосудах глаза, снижению Рперф и уменьшению кровотока по внутриглазным сосудам. Кроме повышения системного АД, у больных ПОУГ происходит дополнительное компенсаторное увеличение Рср. офт, в ответ на воздействие повышенного ВГД на стенки внутриглазных сосудов. Это препятствует снижению Рперф и компенсирует недостаток кровотока в сосудах глаза. При изучении кровоснабжения глаз у больных ПОУГ с различными стадиями выявлено, что при повышении ВГД в интервале от «а» до «в» у больных с 1-й стадией Рср. офт, в среднем увеличивается на 4,9 мм рт.ст., а со 2-й стадией Рср0(!)1 только – на 4,4 мм рт.ст. и с 3-й стадией – составляет лишь 3,7 мм рт.ст. (р

При повышении ВГД в интервале от «в» до «с» также происходит увеличение Рср.офт, но в значительно меньшей степени. То есть чем выше уровень ВГД и больше длительность глаукомы, тем меньше компенсаторное увеличение АД в глазничной артерии.

При определении коэффициент перфузии (КП) у больных с ПОУГ обнаружено его неодинаковое снижение при всех стадиях глаукомы: в 1-й стадии – на 0,82, во 2-й стадии – на 0,93 и в 3-й стадии – на 1,02, в сравнении с нормой. Величина данного коэффициента напрямую зависит от давности глаукомного процесса и от уровня ВГД. Коэффициент перфузии является чувствительным показателем, характеризующим уровень кровоснабжения глаза и стабилизацию глаукомного процесса. Величина КП, равная 2,65, по нашему мнению, является критической для достаточного кровотока в сосудах глаза и стабилизации глаукомного процесса. Если данный коэффициент будет ниже 2,65, то кровоснабжение глаза снижается, и глаукома может принять нестабилизированное течение.

Анализ показал, что для каждой конкретной величины системного АД, стадии глаукомы и уровня ВГД имеются строго определенные количественные показатели Рсист , Pдиаст и Рср.офт в глазничной артерии, Рперф в сосудах глаза и коэффициента перфузии.

Ухудшению кровоснабжения глаза противодействует механизм ауторегуляции внутриглазных сосудов. При повышении ВГД в интервале от «а» до «в» у больных с начальной стадией ПОУГ довольно значительное компенсаторное увеличение давления в глазничной артерии и небольшое снижение Рперф глаза, по-видимому, следует рассматривать как проявление механизма ауторегуляции глазного кровотока. При развитой и далеко зашедшей стадиях глаукомы, при том же интервале повышения ВГД прослеживается дальнейшее увеличение давления в глазничной артерии, хотя и в меньшей степени. Это состояние расценено нами как ослабление механизма ауторегуляции внутриглазных сосудов с последующим снижением Рперф глаза.

Такое состояние, когда увеличение давления крови в глазничной артерии незначительное, и оно не может хотя бы в некоторой степени компенсировать снижение Рперф в сосудах глаза, особенно у больных с развитой и далеко зашедшей стадиями ПОУГ, свидетельствует о декомпенсации механизма ауторегуляции глазного кровотока.

По результатам наших исследований, даже при нормализованном ВГД снижение кровоснабжения глаза составляет в 1-й стадии 1,4%, во 2-й стадии – 2,8% и в 3-й стадии – 4,8%; при умеренно же повышенном ВГД – соответственно 4,5%, 7,7% и 11,3%; при высоком ВГД – 14,0%, 21,5% и 29,0%.

Показатели кровоснабжения глаза, наряду с другими параметрами, характеризующими состояние глаукомного глаза, оказывают помощь офтальмологам в динамическом наблюдении и при необходимости в своевременной коррекции медикаментозного лечения. Величины Рср.офт глазничной артерии, Рперф в сосудах глаза, коэффициента перфузии, их динамические изменения у больных ПОУГ являются весьма важными критериями для практических офтальмологов в решении вопроса перехода от медикаментозного лечения глаукомы к хирургическому и прогнозирования глаукомного процесса.

Для улучшения кровоснабжения глаза необходимо снизить ВГД до уровня толерантного в период его повышения и лучше в начальной стадии, когда еще сохранены механизмы ауторегуляции глазного кровотока, и когда происходит значимое увеличение Рср.офт. в глазничной артерии и незначительное снижение Рпсрф в сосудах глаза.

Выводы. Полученные основные количественные показатели, характеризующие кровоснабжение глаза у здоровых и больных ПОУГ, открывают новые сведения о механизмах прогрессирования глаукомного процесса и снижения зрительных функций у данной категории больных. Это имеет важное значение в плане лечения больных ПОУГ и прогнозирования тяжести течения глаукомы на данном этапе развития научной и практической офтальмологии.

Источник

Глаукома 1’2004

А.В. Петраевский, И.А. Гндоян, И.Д. Мансур

Волгоградский государственный медицинский университет

Ухудшение кровоснабжения глаза при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) обусловлено повышением сопротивления кровотоку во внутриглазных сосудах, вызванным подъемом внутриглазного давления (ВГД) и снижением перфузионного давления (ПД) [1]. Этот показатель, названный коэффициентом Лобштейна, соответствует разнице между давлением в артериях, входящих в глаз, и давлением в венах в той точке, где прекращается влияние ВГД [10, 18]. Другими словами, ПД является разностью между давлением крови в глазничной артерии (ГА) и эписклеральных венах, последнее же в нормальных условиях равно ВГД.

Расчетная формула для ПД имеет вид:

Pp = Poph – Pio,

где Pp – перфузионное давление;

Poph – среднее динамическое давление в ГА;

Pio – внутриглазное давление.

Значения давления в ГА регистрируются методом офтальмодинамометрии при помощи офтальмодинамометров разной конструкции или методом офтальмодинамографии при помощи различных офтальмодинамографов [2, 3, 9, 13]. Однако оба этих метода имеют ряд недостатков и технических ограничений.

Офтальмодинамографическая кривая является записью не только глазного, но и орбитального кровотока, поэтому невозможно провести дифференциальную оценку состояния внутриглазного кровообращения [14]. Ввиду довольно высокого риска геморрагических осложнений определение систолического давления в ГА при гипертонической болезни с высоким уровнем общего АД противопоказано [2, 9].

Осуществление офтальмодинамометрии крайне затруднено при наличии медикаментозно суженного зрачка у больного глаукомой и практически невозможно при наличии мутных оптических сред (катаракта, помутнения стекловидного тела). В первом случае офтальмоскопия, которая методически необходима при офтальмодинамометрическом определении давления в ГА, малоинформативна, а во втором она не может быть произведена. Соответственно, в обоих случаях не может быть измерено давление в ГА.

Следует иметь в виду и тот факт, что любая компрессионная нагрузка на глаз (которая неизбежна как при офтальмодинамометрии, так и при офтальмодинамографии) извращает его сосудистую реакцию, что не желательно для определения гемодинамических показателей, в частности, ПД [5].

Ряд исследователей считает, что при ПОУГ одним из пусковых механизмов являются нарушения гемодинамики переднего сегмента глаза (ПСГ), что в свою очередь приводит к возникновению дистрофических изменений в дренажной зоне, затруднению оттока внутриглазной жидкости и подъему ВГД [6, 11, 12].

Оценка перфузии глаза при ПОУГ производится по кровотоку в ГА – сосуде, приносящем кровь ко всему глазному яблоку и его придаточному аппарату [1, 3, 7, 13]. “Для расчета перфузионного давления именно в кровоснабжаемой области, а не в глазу в целом правильнее было бы и АД измерять в питающих ее ветвях. Осуществить это технически пока не удается” [4].

Рис 1. Передние цилиарные артерии: а - верхняя

Рис 1. Передние цилиарные артерии: б - нижняя.

Рис 1. Передние цилиарные артерии: а – верхняя, б – нижняя.

Данные клинико-функциональных исследований, проведенных рядом авторов [8, 15, 16, 17], показали, что в кровоснабжении ПСГ значительный вклад вносят передние цилиарные артерии (ПЦА) – сосуды, являющиеся продолжением мышечных ветвей ГА (рис. 1а, b). Они играют роль магистральных сосудов для радужки, цилиарного тела, дренажной зоны и других, важных в функциональном отношении отделов глазного яблока. ПЦА на всем своем протяжении до вхождения в склеральные эмиссарии у лимба не подвергаются воздействию ВГД и полностью соответствуют определению – “…артерии, входящие в глаз” [10]. Эти артерии хорошо видны на поверхности глаза, давление в них можно измерить при помощи вазотонометрии, которая выполнима практически на любом глазу.

Цель настоящей работы разработка способа определения ПД в ПСГ на основе измерения АД в сосудах, непосредственно кровоснабжающих данную область – ПЦА и проверка возможности применения данного способа у больных ПОУГ.

Материал и методы

Было обследовано 97 пациентов с ПОУГ в возрасте от 49 до 79 лет (средний возраст 66,2+2,8 лет). Контрольную группу составили 20 человек в возрасте 45-68 лет (средний возраст 60,5+1,8 лет), не имеющих глаукомы, катаракты или воспалительных заболеваний глаз. Всем обследуемым помимо общепринятого офтальмологического обследования (визометрия, рефрактометрия, компьютерная периметрия, тонометрия) проводили компьютерную тонографию и сфигмографию, вазотонометрию в ПЦА, измеряли системное АД.

Рис 2. Процессорный вазотонометр для измерения давления в ПЦА.

Рис. 3. Рабочий момент ваотонометрии.

Давление в ПЦА измеряли при помощи контактной вазотонометрии с использованием процессорного вазотонометра (рац. предложение Волгоградской медицинской академии № 3-96 от 19.01.96) (рис. 2, 3). Регистрацию давления проводили по известному феномену пульсации артерии [2] (рис. 4a-в). ВГД измерялось при помощи компьютерного тонографа “ОТГ-Э” производства ВНИИМП “ОПТИМЕД”.

Исследование состояния микроциркуляции ПСГ в норме и при ПОУГ, привело к разработке нового способа определения ПД глаза (приоритетная справка № 2002103998/14 от 13.02.02г.), который позволяет решить 2 задачи: 1) методическую, так как дает возможность определять ПД в случае, когда невозможно измерение давления в ГА методом офтальмодинамометрии; 2) исследовательскую, поскольку позволяет оценить состояние перфузии конкретного региона непосредственно в зоне клинической манифестации заболевания, а именно в ПСГ.

Рис. 4. Процесс вазотонометрии: а - верхняя ПЦА до вазотонометрии

Рис. 4. Процесс вазотонометрии: б - микролинза вазотонометра над верхней ПЦА

Рис. 4. Процесс вазотонометрии: в - верхняя ПЦА в момент вазокомпресии

Рис. 4. Процесс вазотонометрии: а – верхняя ПЦА до вазотонометрии, б – микролинза вазотонометра над верхней ПЦА, в – верхняя ПЦА в момент вазокомпресии.

ПД вычислялось как разница между двумя значениями:

Рр = Pcil – Pio,

где Pp – перфузионное давление в ПСГ;

Pcil – давление в ПЦА;

Pio – внутриглазное давление.

Результаты и обсуждение

По предложенному способу проведено определение ПД в ПСГ для выработки значений возрастной нормы данного параметра. С этой целью было обследовано 49 здоровых лиц в возрасте от 20 до 68 лет без какой-либо офтальмопатологии (табл. 1).

Воз-раст (лет)	Число лиц (глаз)	Системное АД			Давление в ПЦА	ВГД (Ро)	Перфузион. давление в ПСГ (Рр)
Воз-раст (лет)	Число лиц (глаз)	сист.	сиаст.		Давление в ПЦА	ВГД (Ро)	Перфузион. давление в ПСГ (Рр)
20-30	14 (28)	114,64 ±2,52		74,64 ±2,57	65,44 ±1,70	14,5 ±0,4	50,64 ±0,97
31-40	6 (12)	120,83 ±2,83		81,67 ±3,22	64,50 ±1,33	14,6 ±0,4	49,16 ±1,34
41-50	8 (12)	126,25 ±2,56		86,25 ±1,80	64,94 ±1,15	14,6 ±0,4	48,19 ±1,31
50-60	9 (18)	131,67 ±2,43		87,22 ±1,73	62,56 ±1,46	15,5 ±0,5	46,67 ±1,42
61-70	12 (24)	138,33 ±2,93		87,08 ±2,50	59,21 ±1,31	15,8 ±0,4	43,71 ±1,48

Таблица 1 Некоторые показатели местной и системной гемодинамики у здоровых лиц в разных возрастных группах (контрольная группа), M+m (мм рт. ст.)

В первых трех возрастных группах значения давления в ПЦА почти не отличались (p>0,1) и были равны 64-65 мм рт. ст. После 50 лет наблюдается тенденция к снижению давления в ПЦА до 59-60 мм рт. ст., несмотря на то, что системное АД возрастает. На эту же тенденцию в соотношении давления в ПЦА и системного АД указывает в одной из своих работ Rety I. [19].

Естественно, что возрастная динамика ПД в ПСГ имеет такую же направленность (p

По результатам вазотонометрии в ПЦА вычисляли значения ПД в ПСГ по модифицированной формуле Лобштейна (табл. 2).

Показатели	Здоровые лица (20 чел.)	Больные ПОУГ с уровнями ВГД
до 27 мм рт. ст. (28 чел.)	до 32 мм рт. ст. (35 чел.)	выше 32 мм рт. ст. (34 чел.)
Pio	14,1 ±2,2	19,2 ±1,4	22,7 ±2,2	36,8 ±6,6
C	0,26 ±0,06	0,08 ±0,02	0,09 ±0,03	0,06 ±0,04
F	1,21 ±0,53	0,93 ±0,36	1,16 ±0,55	1,25 ±0,67
KБ	58,4 ±13,6	239,6 ±76,8	375,7 ±25,5	1343,7 ±110,7
Pcil	64,78 ±5,15	60,05 ±2,66	66,15 ±3,74	73,76 ±2,94
Pp	50,46 ±4,63	40,81 ±3,37	43,43 ±2,67	36,93 ±5,49

Читайте также: Сосуды голени и стопы

Таблица 2 Показатели гидро- и гемодинамики у здоровых лиц и больных ПОУГ с разным уровнем ВГД (M±m) (Примечание. Размерности для показателей: Pio, Pcil, Pp – мм рт. ст., C – мм3/мм рт. ст. мин., F – мм3/ мин.)

При рассмотрении данных, приведенных в табл. 2, видно, что давление в ПЦА у больных ПОУГ при нормализованном ВГД ниже, чем у здоровых лиц. У пациентов, имевших повышенное ВГД – от 27 до 32 и выше 32 мм рт. ст. – наблюдалось повышение давления в ПЦА по сравнению со здоровыми лицами и больными ПОУГ, имевшими ВГД до 27 мм рт. ст. Данные литературы свидетельствуют о такой же динамике тонуса ПЦА, что объясняется, по нашему мнению, следующим образом [6, 12]. Гипотония в ПЦА является одним из пусковых механизмов патогенеза ПОУГ. Затем при подъеме ВГД возникает компенсаторный подъем кровяного давления вследствие включения механизма ауторегуляции, в работе которого при очень высоких цифрах наступает срыв. В значениях ПД в ПСГ отмечается однозначная тенденция. Значение ПД снижается при нарастании ВГД с некоторой стабилизацией при уровне ВГД от 27 до 32 мм рт. ст., несмотря на более высокое среднее ВГД в данной группе по сравнению с группой пациентов, имевших нормальное ВГД, что также может быть связано с включением механизма ауторегуляции. В целом динамика ПД в ПСГ при повышении ВГД свидетельствует о прогрессирующем ухудшении гемоперфузии ПСГ. Этот факт также согласуется с данными других исследователей [1, 7].

Показатели	Здоровые лица (20 чел.)	Больные ПОУГ
I стадия (25 чел.)	II стадия (28 чел.)	III стадия (26 чел.)		IV стадия (18 чел.)
Pio	14,1 ±2,2	27,6 ±6,2	28,9 ±7,2		30,4 ±6,8	39,9 ±7,5
C	0,26 ±0,06	0,09 ±0,03	0,08 ±0,03		0,07 ±0,03	0,05 ±0,03
F	1,21 ±0,53	1,15 ±0,44	1,27 ±0,63		1,29 ±0,76	1,00 ±0,73
K Б	58,4 ±13,6	724,6 ±73,6	854,8 ±79,9		925,1 ±84,1	1337,0 ±78,1
Pcil	64,78 ±5,15	68,79 ±4,79	69,53 ±4,25		70,54 ±4,18	73,93 ±2,97
Pp	50,46 ±4,63	41,12 ±3,96	40,69 ±4,43		40,0 ±4,87	34,39 ±5,50

Таблица 3 Показатели гидро- и гемодинамики у здоровых лиц и больных ПОУГ с разными стадиями глаукомы (M+m) (Примечание: размерности для показателей те же, что и в табл. 2. )

Анализируя изменения давления в ПЦА при различных стадиях ПОУГ (табл. 3), отмечено его повышение во всех стадиях по сравнению с нормой (p

Выводы

Перфузионное давление в переднем сегменте глаза обеспечивается разницей между давлением в передних цилиарных артериях и внутриглазным давлением.
Предложенный новый способ определения перфузионного давления в переднем сегменте глаза осуществим практически у всех исследуемых независимо от состояния оптических сред, медикаментозного миоза и уровня системного артериального давления.
Данные, полученные при помощи нового способа определения перфузионного давления в переднем сегменте глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой, соответствуют основным закономерностям глаукоматозного процесса, отраженным в динамике перфузионного давления глазного яблока в целом, определяемого другими известными способами.

Литература

Бакшинский П.П. Влияние консервативной терапии и хирургического лечения на региональную гемодинамику глаза при первичной открытоугольной глаукоме: Автореф. дис. … канд. мед. наук.- М., 2000.- 20 с.
Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования.- М., 1971.- 196 с.
Бунин А.Я., Муха А.И., Коломойцева Е.М. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой // Вестн. офтальмологии.- 1995.- № 1.- С. 28-31.
Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении.- М.: Медицина, 2001.- 352 с.
Кацнельсон Л.А. Реография глаза.- М.: Медицина, 1977.- 120 с.
Ким Чан Ин. Состояние кровообращения переднего отрезка глаза при различных стадиях открытоугольной глаукомы: Автореф. дис. … канд. мед. наук.- М., 1979.- 18 с.
Кунин В.Д. Исследование кровоснабжения глаз и его значение в диагностике, лечении и прогнозе первичной открытоугольной глаукомы и ее разновидностей: Автореф. дис. … д-ра мед. наук.- М., 2003.- 47 с.
Лычковский Л.М. Функциональная морфология коллатерального кровообращения глаза: Автореф. дис. …д-ра мед. наук.- Львов, 1969.- 24 с.
Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление. Физиология и патология.- М.: Наука, 1974.- 381 с.
Ульрих Х., Ульрих В.Д. Окулярное перфузионное давление и его клиническое значение // Актуальные проблемы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва: Республ. сб. науч. работ.- М., 1982.- С. 155-160.
Федоров С.Н. К патогенезу первичной открытоугольной глаукомы // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы: Сб. науч. тр. МНИИ МХГ.- М., 1981.- С. 3-7.
Шилкин Г.А., Ким Чан Ин. Состояние кровообращения в эписклеральных сосудах глаза при различных стадиях открытоугольной глаукомы // Офтальмол. журн.- 1979.- № 8.- С. 483-485.
Шмырева В.Ф., Шмелева О.А. Способ оценки глазной перфузии при глаукоме // Офтальмол. журн.- 2000.- № 1.- С. 18-21.
Bettelheim H. Ophthalmodynamographishe Befunde beim Glaucom // Ophthalmologica.- 1969.- Bd. 157.- S. 1-13.
Hayreh S.S. The long posterior ciliary arteries. An experimental study // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1974.- Bd. 192.- S. 197-213.
Hayreh S.S., Scott W.E. Fluorescein iris angiography.II. Disturbances in iris circulation following strabismus operation on various recti // Arch. Ophthalmol.- 1978.- Vol. 96.- No. 8.- P. 1390-1400.
Lobstein A., Herr F. L’ophthalmodynamometrie le glaucome // Ann. Oculist.- 1966.- Vol. 199.- P. 38-69.
Rety I. Nouvel instrument pour la mesure de la pression sanguine episclerale // Ann. Oculist.- 1961.- Vol. 194.- No. 7.- P. 691-698.

A. V. Petrayevsky, I.A. Gndoyan, I.D. Mansоur

EYE ANTERIOR SEGMENT PERFUSION CONDITION IN PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA.

Eye anterior segment perfusion was estimated in primary open-angle glaucoma patients with different IOP-levels and different glaucoma stages. A new method of perfusion pressure measurement was developed by means of anterior ciliary arteries vasotonometry. It was determined that eye anterior segment perfusion decreased in high IOP-level and far-advanced stages.

Русский офтальмологический каталог www.ophthalmology.ru : Уважаемые пользователи! Для того чтобы комментировать эту статью, Вам нужно войти в систему или зарегистрироваться

25 октября 2006 года, 16:31

Зарегистрируйтесь, и Вы сможете добавлять свои статьи на наш сайт!

Источник